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| 臨床データ | |
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| 商号 | ゴコブリ、シマダイン、シメトレル、その他 |
| その他の名前 | 1-アダマンチルアミン; 1-アダマンタナミン; 1-アミノアダマンタン; ミダンタン; ミダンタン |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a682064 |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口摂取 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 86～90% [1] |
| タンパク質結合 | 67% [1] |
| 代謝 | 最小限（主にアセチル代謝物）[1] |
| 消失半減期 | 10～31時間[1] |
| 排泄 | 尿[1] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.011.092 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | 炭素10水素17窒素 |
| モル質量 | 151.253 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| 融点 | 180℃（356℉）[6] |
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| （確認する） | |
アマンタジンは、ゴコブリなどのブランド名で販売されており、パーキンソン症候群に伴うジスキネジアやA型インフルエンザウイルスによるインフルエンザの治療に使用される薬ですが、後者への使用は薬剤耐性が広まっているため推奨されなくなりました。[7] [8]また、さまざまな用途に使用されています。この薬は経口摂取されます。
アマンタジンの副作用プロファイルは軽度です。一般的な神経系の副作用には、眠気、ふらつき、めまい、混乱などがあります。[9]中枢神経系に影響を及ぼすため、他の中枢神経 刺激薬や抗コリン薬との併用には注意が必要です。腎臓で排泄されるため、アマンタジンは末期腎不全の人には禁忌です。[5]抗コリン作用があるため、前立腺肥大症や緑内障の人は注意して服用する必要があります。[10]
アマンタジンの薬理学は複雑である。[11] [12]アマンタジンは、シグマσ1受容体 作動薬、ニコチン性アセチルコリン受容体の負のアロステリック調節薬、ドーパミン作動薬、弱いNMDA受容体拮抗薬などの作用を持つ。[11] [12]中枢神経系疾患の治療における治療効果の正確な作用機序は不明である。 [11] [12]抗ウイルス作用機序は、インフルエンザウイルスA M2プロトンチャネルの阻害であり、エンドソーム脱出（すなわち、ウイルス遺伝物質が宿主細胞質に放出される）を防ぐ。[13] [14]アマンタジンはアダマンタン 誘導体であり、メマンチンおよびリマンタジンと関連がある。[15]
アマンタジンは、インフルエンザAの治療に初めて使用されました。[11] 1963年に抗ウイルス特性が初めて報告された後、アマンタジンは1966年にインフルエンザAウイルスの予防薬として承認されました。 [11] [16] 1968年に、その抗パーキンソン病効果が偶然発見されました。[11] 1973年、米国食品医薬品局（FDA）は、パーキンソン病の治療薬としてアマンタジンを承認しました。[11] 2020年には、徐放性製剤がレボドパ誘発性ジスキネジアの治療薬として承認されました。[11] [17]
医療用途
アマンタジンは当初、インフルエンザAウイルスの予防のために開発されました。[18]現在、主な臨床用途はパーキンソン病の治療です。[18]その他の用途には、薬物誘発性錐体外路症状の副作用、パーキンソン病におけるレボドパ療法中の運動機能変動、外傷性脳損傷、自閉症スペクトラム障害の治療などがあります。[18]
パーキンソン病
アマンタジンは、パーキンソン病関連のジスキネジアおよび薬剤誘発性パーキンソン症候群の治療に使用されます。[19]アマンタジンは単独でも、他の抗パーキンソン病薬または抗コリン薬と併用しても使用できます。[20]アマンタジン療法の対象となる特定の症状は、ジスキネジアと固縮です。 [19]徐放性アマンタジン製剤は、パーキンソン病のレボドパ療法を受けている人のジスキネジアの治療によく使用されます。 [19 ] 2003年のコクランレビューでは、ジスキネジアの治療におけるアマンタジンの安全性または有効性を証明する証拠が不十分であると結論付けられました。[21]
2008年、世界保健機関は、アマンタジンはパーキンソン病の単独治療としては効果がないが、レボドパとの併用療法では使用できると報告した。[22]
インフルエンザA
アマンタジンは、米国ではインフルエンザAの治療や予防には推奨されていません。 [7]アマンタジンは、インフルエンザB感染の予防や治療には効果がありません。[7]米国疾病予防管理センターは、 2008～2009年のインフルエンザシーズン中に、季節性H3N2および2009年パンデミックインフルエンザのサンプルの100％がアダマンタン（アマンタジンおよびリマンタジン）に耐性があることを発見しました。[20] [23]
米国疾病予防管理センター（CDC）のガイドラインでは、インフルエンザの治療と予防にはノイラミニダーゼ阻害剤のみを推奨しています。 [医学的引用が必要] CDCは、インフルエンザA感染症の治療にアマンタジンとリマンタジンを使用しないことを推奨しています。[7]
同様に、2011年の世界保健機関（WHO）のウイルス学報告書では、検査されたすべてのH1N1インフルエンザAウイルスがアマンタジンに耐性であることが示されました。[8] WHOのガイドラインでは、インフルエンザAにM2阻害剤を使用しないことを推奨しています。 [医学的引用が必要]インフルエンザAの実験室検査で観察された耐性率が引き続き高いため、M2耐性検査の優先度は低下しています。[医学的引用が必要]
2014年のコクランレビューでは、インフルエンザAの予防や治療に使用されるアマンタジンの有効性や安全性に関する証拠は見つかりませんでした。[24]
錐体外路症状
アマンタジンの徐放性製剤は、パーキンソン 病患者のレボドパ誘発性ジスキネジアの治療に使用されます。[4] WHOは、レボドパの副作用を軽減するための併用療法としてアマンタジンの使用を推奨しています。[22]
適応外使用
多発性硬化症における疲労
2007年のコクラン文献レビューでは、MS患者の疲労治療におけるアマンタジンの使用を支持する総合的な証拠はないと結論付けられました。[25] 2012年のフォローアップコクランレビューでは、MS患者の一部でアマンタジンによる疲労の改善が見られる可能性があると述べられています。[26]疲労の主観的および客観的評価の改善を示した複数の対照試験があるにもかかわらず、その有効性に関する最終的な結論は出ていません。[27]
2006年にドイツ多発性硬化症協会（GMSS）が出したコンセンサスガイドラインでは、アマンタジンは主観的疲労、問題解決能力、記憶力、集中力に中程度の改善をもたらすとされています。そのため、2006年にGMSSガイドラインはMS関連の疲労にアマンタジンの使用を推奨しました。[28]
英国ではNICEがMSの疲労に対してアマンタジンの使用を検討することを推奨している。[29]
意識障害
意識障害（DoC）には、昏睡、植物状態（VS）、最小意識状態（MCS）がある。アマンタジンは、双方向のコミュニケーションと機能的客観的使用の一貫した実証によって定義されるMCSからの覚醒率を高めることがわかっている。また、集中治療室の外傷性脳損傷患者において、アマンタジンは、特に損傷直後の期間に、機能回復および覚醒率を高めることがさまざまなランダム化比較試験で示されている。[30]くも膜下出血、脳出血、低酸素性脳症などの非外傷性DoCの治療を受けた患者で意識が著しく改善したという報告もある。[31] 2018年にアメリカ神経学会（AAN）は、長期DoC患者に対するアマンタジンの使用に関する治療ガイドラインを更新し、早期機能回復をサポートし、障害を軽減するために、受傷後4～16週間のDoCの成人に対してアマンタジン（1日2回100～200mg）の使用を推奨しました。[32]
脳損傷の回復
様々な研究で、アマンタジンとメマンチンは脳損傷からの回復速度を加速させることが示されている。[33] [34]脳損傷後の限られた時間枠は、神経可塑性、つまり脳のニューロンが損傷後に適応し補償する能力によって特徴付けられる。そのため、理学療法士は、障害が認識されるとすぐに患者にアマンタジンの投与を開始することが多い。また、最初の脳損傷から数年後にアマンタジン治療により機能回復が改善されたことを示す症例報告もある。[30]機能的改善がドーパミン経路またはノルエピネフリン経路を介した効果の結果であるかどうかを判断するには証拠が不十分である。アマンタジンによる直接ドーパミン刺激から利益を得る患者もいれば、メチルフェニデートなど、ノルエピネフリン経路にさらに作用する他の刺激薬からより多くの利益を得る患者もいる。[30]アマンタジンによる治療が長期的な結果を改善するのか、単に回復を加速させるだけなのかは不明である。[33]それにもかかわらず、アマンタジンによる回復の促進は、障害の負担を軽減し、医療費を抑え、患者の心理社会的ストレスを最小限に抑えます。 [要出典]
禁忌
アマンタジンは末期腎疾患患者には禁忌である。[4]この薬は腎臓から排出される。[1] [10] [35]
アマンタジンには抗コリン作用の副作用がある可能性があるので、前立腺肥大症や緑内障の患者は注意して使用する必要がある。[9]
アマンタジンを服用中は、生弱毒化ワクチンの接種は禁忌です。[4]アマンタジンはウイルスの複製を阻害し、投与されたワクチンの有効性を低下させる可能性があります。米国食品医薬品局は、ワクチン接種の2週間前と接種後48時間はアマンタジンの摂取を避けることを推奨しています。[10]
副作用
アマンタジンは一般的に忍容性が高く、副作用も軽度です。[36]
神経学的
副作用には眠気（特に運転中）、ふらつき、転倒、めまいなどがあります。[4]アマンタジンを服用している患者は、アルコールなどの他の中枢神経系（CNS）抑制剤との併用を避ける必要があります。過度のアルコール摂取は、めまい、混乱、ふらつきなどのCNSへの影響の可能性を高める可能性があります。[9]
まれに起こる重篤な副作用としては、悪性症候群、うつ病、けいれん、精神病、自殺念慮などがあります。[9]また、抑制のきかない行動（ギャンブル、性行為、浪費、その他の依存症）や強迫行為に対する制御力の低下とも関連しています。[4]
アマンタジンは不安、興奮感、幻覚、悪夢を引き起こす可能性がある。 [37]
心臓血管
アマンタジンは起立性低血圧、失神、末梢浮腫を引き起こす可能性がある。[4]
胃腸
アマンタジンは口渇や便秘にも関連しているといわれている。[4]
肌
アマンタジンを投与された患者では、スティーブンス・ジョンソン症候群や網状皮斑などの皮膚発疹がまれに報告されている。[38] [39]
腎臓
アマンタジンは、腎臓の能動輸送によるクレアチニンの除去と血液から尿への移動を阻害します。これは通常、ネフロンの近位尿細管で発生します。能動輸送による除去メカニズムは、クレアチニンクリアランスの約 15% を占めます。そのため、アマンタジンは血清クレアチニン濃度を正常値より 15% 高くし、実際には腎臓に損傷のない患者に軽度の腎臓病の誤った印象を与える可能性があります (腎機能は、血液中のクレアチニン濃度を測定することで評価されることが多いため)。また、患者が腎臓病を患っている場合、アマンタジンはそれを実際よりも最大 15% 悪化させる可能性があります。[40]
妊娠と授乳
アマンタジンは、米国食品医薬品局の妊娠中のカテゴリーCに分類されています。催奇形性作用は、ヒト（症例報告）および動物の生殖研究で観察されています。アマンタジンは母乳中にも存在し、母乳の生産や排泄に悪影響を及ぼす可能性があります。アマンタジン療法中に授乳するかどうかの決定は、乳児への曝露のリスク、授乳の利点、および母親に対する薬剤の利点を考慮する必要があります。[9]
インタラクション
アマンタジンは、そのドパミン作動性および抗コリン作用のため、中枢神経系に影響を及ぼす可能性がある。作用機序は完全にはわかっていない。中枢神経系への影響があるため、追加の中枢神経系刺激薬または抗コリン薬を処方する際には注意が必要である。[10]したがって、中枢神経系抑制効果が増強されるため、アマンタジンとアルコールの同時使用は推奨されない。[41]さらに、メトクロプラミドや典型的な抗精神病薬などの抗ドパミン薬は避けるべきである。[42] [43]これらの相互作用は、アマンタジンの抗パーキンソン病効果を阻害する、反対のドパミン作動性作用機序に関連している可能性が高い。[医学的引用が必要]
薬理学
作用機序
中枢神経系障害
アマンタジンの抗パーキンソン病効果の作用機序は十分に解明されていない。 [44]パーキンソン病におけるアマンタジンの効果は、当初は抗コリン作用またはドーパミン作用であると考えられていたが、状況はすぐにこれよりも複雑であることが判明した。 [ 11] [12]アマンタジンの薬力学は複雑であり、さまざまな濃度でさまざまな生物学的標的と相互作用し、したがって効力も異なる。[11] [12]
この薬はNMDA型グルタミン酸受容体の弱い拮抗薬であり、ドーパミンの放出を増加させ、ドーパミンの再取り込みを阻害する。 [ 11] [12] [45] [ 46] [47]これはニコチン性アセチルコリン受容体、具体的にはα4β2およびα7ニコチン性アセチルコリン受容体の負のアロステリック調節薬である。[11]
1993年、アマンタジンは比較的高い親和性（Ki = 20.25 μM）でシグマσ 1受容体に結合することがわかった。 [11] [48] 2004年には、アマンタジンとメマンチンがシグマσ 1受容体に結合してその作動薬として作用すること（それぞれKi = 7.44 μMと2.60 μM）と、σ 1受容体の活性化が治療関連濃度でのアマンタジンのドーパミン作動性効果に関与している可能性があることが発見された。[49] σ 1受容体の活性化は、アマンタジンのより強力な作用の1つである。[11] [49] σ 1受容体作動薬は、チロシン水酸化酵素活性を高め、NMDA刺激によるドーパミン放出を調節し、生体内で線条体におけるドーパミン放出を増加させ、ドーパミン再取り込みを減少させる。[11]このようにσ1受容体の活性化はアマンタジンの抗パーキンソン病作用やその他の中枢神経系作用に関与している可能性がある。[11] [49]
アマンタジンのNMDA受容体への結合は1989年に初めて報告され、受容体の拮抗作用は1991年に初めて報告されました。 [11]いくつかの報告にもかかわらず、アマンタジンのNMDA受容体拮抗作用はおそらくその主な作用機序ではありません。[11] [12]これは比較的高濃度で発生し、アマンタジンの効果の多くはNMDA受容体拮抗薬の効果とは異なります。[11]線条体におけるドーパミン放出の増強など、その効果の一部はNMDA受容体拮抗薬によって逆転することさえあります。[11]しかし、NMDA受容体拮抗作用は依然としてアマンタジンの効果に寄与する可能性があります。[11]
いくつかの文献ではアマンタジンがモノアミン酸化酵素（MAO）を阻害すると報告されているが、この薬剤が実際にこの酵素を阻害することはないと思われる。[11] [12] [50]
アマンタジンは、十分に高い用量を投与すると、動物においてアンフェタミンのような精神刺激薬効果（例えば、運動活動の刺激）を示す。 [12] [51]セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンの再取り込みを阻害し、セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンの放出を誘導することがわかっている。[12] [11]しかし、これらの効果に必要な濃度は非常に高く、治療上重要ではない可能性がある。[12] [11] アンフェタミンよりも約25〜50倍効力が低い。 [12]アマンタジンは、線条体のドーパミン濃度を上昇させることがわかっている。[12] [11]モノアミン作動性活動増強剤としては作用しない。[51] [52] [53]
アマンタジンはホスホジエステラーゼ阻害剤であり、例えばPDE1阻害剤である。[11]
アマンタジンは芳香族アミノ酸脱炭酸酵素（AADC）の発現を増加させることがわかっています。[11]この酵素は、 L -DOPAからドーパミンを合成する役割を担っています。 [11]ヒトを対象とした画像研究では、アマンタジンが線条体におけるAADCの活性を最大27%増加させることがわかりました。[11 ]
アマンタジンの様々な追加作用が報告されている。[11]
インフルエンザ
アマンタジンの抗ウイルス効果と抗パーキンソン病効果のメカニズムは無関係である。[1] [10]アマンタジンはインフルエンザAのM2イオンチャネルタンパク質を標的とする。M2タンパク質の機能は、細胞内ウイルスの複製を可能にし（M2は水素イオンが小胞に侵入するためのプロトンチャネルとしても機能する）、新たに形成されたウイルスタンパク質を細胞外空間に放出する（ウイルス放出）ことである。M2チャネルを遮断することで、複製、タンパク質合成、および放出が阻害され、ウイルスは複製できなくなる。[55]
アマンタジンとリマンタジンはメカニズム的には同じ働きをし、テトラマーM2チャネルのバレルに入り、孔機能、すなわちプロトンの転座を阻害します。[20]
この薬剤に対する耐性は、チャネルの孔内アミノ酸残基の変異の結果であり、アマンタジンとリマンタジンの両方が通常の方法でチャネルに結合して阻害するのを防ぎます。 [56]
薬物動態
アマンタジンは経口摂取でよく吸収されます。ジスキネジアを含むパーキンソン症候群に使用する場合、効果発現は通常48時間以内に起こります。アマンタジンの血漿濃度が上昇すると、毒性のリスクが高まります。[57] [58]
末期腎疾患患者における半減期の平均は8日である。アマンタジンは血液透析によって最小限しか除去されない。[58] [59]
アマンタジンはアセチル化によってわずかに（5～15％）代謝される。主に腎排泄により尿中に未変化体のまま（90％）排泄される。 [57]
化学
アマンタジンは、1-アダマンチルアミンまたは1-アミノアダマンタンという有機化合物で、 4つの第三級炭素の1つがアミノ基で置換されたアダマンタン骨格で構成されています。[60]リマンタジンは、同様の生物学的特性を持つ密接に関連したアダマンタン誘導体です。[61]どちらもインフルエンザAウイルスのM2プロトンチャネルを標的とします。[20]
アマンタジン (1-アミノアダマンタン)は、アダプロミン(1-(アダマンタン-1-イル)プロパン-1-アミン)、ブロマンタン( N- (4-ブロモフェニル)アダマンタン-2-アミン)、メマンチン(1-アミノ-3,5-ジメチルアダマンタン)、リマンタジン(1-(1-アミノエチル)アダマンタン) など、他のアダマンタンと構造的に関連しています。
歴史
インフルエンザA
抗ウイルス特性は、1963年にシカゴのイリノイ大学病院で初めて報告されました。このアマンタジンの治験では、ボランティアの大学生がウイルス感染にさらされました。アマンタジン（ウイルス感染の18時間前に100ミリグラム）を投与されたグループは、プラセボ群よりもアジアインフルエンザ感染が少なかった。[16]アマンタジンは、1976年に成人のインフルエンザウイルスA [62] [63] [64] [65]の治療薬として承認されました。 [16]西ドイツでは1966年に初めて使用されました。アマンタジンは、1968年10月に米国食品医薬品局によってアジア（H2N2）インフルエンザの予防薬として承認され、1976年にインフルエンザAの予防薬として承認されました。[16] [5] [66]
1980 年のインフルエンザ A の流行中に、初めてアマンタジン耐性インフルエンザ ウイルスが報告されました。1991 年と 1995 年のインフルエンザ A ( H3N2 ) ウイルスにおけるアマンタジン耐性の頻度は 0.8% と低かったです。2004 年には耐性頻度は 12.3% に増加しました。1 年後には耐性が大幅に増加し、中国、韓国、米国でそれぞれ 96%、72%、14.5% になりました。2006 年までに、H3N2 株の 90.6% とH1N1の 15.6%がアマンタジン耐性でした。アマンタジン耐性 H3N2 分離株の大部分 (98.2%) は、アマンタジン耐性を付与する M2 膜貫通ドメインの S31N 変異を含むことがわかりました。[67]現在、循環型インフルエンザAウイルスではアダマンタン耐性が高く、そのためインフルエンザAの治療には推奨されなくなりました。[68]
パーキンソン病
1969年の偶然の発見をきっかけに、パーキンソン病の症状を治療するアマンタジンの有効性に関する調査が始まりました。[16]パーキンソン病の女性はインフルエンザ感染症の治療にアマンタジンを処方され、歯車のような硬直と震えが改善したと報告しました。彼女はまた、アマンタジンの投与を終えた後に症状が悪化したと報告しました。[16]公表された症例報告は、当初、医学文献や製造元のデータによる他の事例によって裏付けられていませんでした。研究者チームはパーキンソン病の患者10人のグループを調べ、アマンタジンを投与しました。10人中7人に改善が見られ、これは臨床試験が必要であることを示す説得力のある証拠となり、1日最大投与量200 mgでパーキンソン病患者163人を対象に、66%が症状の主観的または客観的な軽減を経験しました。[16] [69]追加の研究では、より長い期間、神経系薬剤の異なる組み合わせで患者を追跡しました。[70]アマンタジンは、単独療法として、またはL-ドーパや抗コリン薬との併用療法として、長期間にわたって副作用がほとんどなく使用できる安全な薬剤であることが判明しました。 [16] 1973年4月までに、米国食品医薬品局はパーキンソン病の治療薬としてアマンタジンを承認しました。[10] [16]
2017年、米国食品医薬品局は、パーキンソン病患者におけるレボドパの副作用であるジスキネジアの治療薬として、アマンタジンの徐放性製剤の使用を承認した。 [71] [72]
社会と文化
名前
アマンタジンのブランド名には、ゴコブリ、シマジン、シメトレルなどがある。[73] [1] [74]
娯楽目的の使用
アマンタジンを治療量を超えて娯楽目的で使用することが報告されている。 [75]アマンタジンは弱いNMDA受容体拮抗薬であり、十分に高い用量を投与すると動物やヒトに解離性作用やフェンサイクリジン（PCP）様作用をもたらすことが報告されている。 [75] [76] [77]しかし、アマンタジンの作用持続時間は非常に長い（40 時間超）ため、乱用される可能性は限られていると思われる。[75]関連薬物であるメマンチンの娯楽目的の使用も同様に報告されている。[75]
獣医の誤用
2005年、中国の養鶏農家が鳥を鳥インフルエンザから守るためにアマンタジンを使用したと報告された。[78]西側諸国および国際畜産規則によると、アマンタジンは人間への使用のみ承認されている。中国の鶏は推定26億回分のアマンタジンを投与されている。[78]中国と東南アジアの鳥インフルエンザ（H5N1）株は現在アマンタジンに耐性があるが、他の地域で循環している株はまだ感受性があるようだ。アマンタジン耐性のウイルス株が広がれば、鳥インフルエンザの発生時に選択される薬はおそらく、インフルエンザウイルス粒子の表面にあるウイルスのノイラミニダーゼ酵素の働きを阻害するノイラミニダーゼ阻害剤の オセルタミビルとザナミビルに限定されるだろう。 [67]しかし、流行しているインフルエンザ株（例： H1N1 ）ではオセルタミビル耐性の発生率が増加しており、新たな抗インフルエンザ治療法の必要性が浮き彫りになっている。[79]
2015年9月、米国食品医薬品局は、ディンゴ・チップ・ツイスト社の「チキン・イン・ザ・ミドル」犬用おやつがアマンタジンに汚染されている可能性があるとして、リコールを発表した。[80]
研究
うつ
うつ病の治療におけるアマンタジンには関心があり、研究されてきた。[12] [81] [18] [11] [82] 2017年に実施された単極性うつ病の治療における適応外増強に関する系統的レビューでは、イミプラミンの増強を目的としたアマンタジンのオープンラベル研究が2件見つかり、有効であることが判明した。[83]しかし、エビデンスの質は非常に低く、その有効性について結論を導くことはできなかった。[83]治療抵抗性うつ病に対するグルタミン酸作動薬のランダム化比較試験に関する2022年の系統的レビューでは、この用途でのアマンタジンの臨床試験が1件特定された。 [82]この試験では、アマンタジンがうつ症状の治療に有効であることが判明した。[82]うつ病の治療におけるアマンタジンの作用機序は不明であるが、さまざまな機序が仮定されている。[18] [81]これらには、ドーパミン放出の間接的促進、ドーパミン再取り込み阻害、D2受容体相互作用などのドーパミン作動性作用、ノルアドレナリン作用、NMDA受容体拮抗作用などのグルタミン酸作動性作用、免疫調節などが含まれます。[18] [81] [12]
注意欠陥多動性障害
アマンタジンは、注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療薬として研究されてきた。 [84] 2010年のランダム化臨床試験では、アマンタジンで治療した小児では、メチルフェニデートで治療した小児と同様にADHDの症状が改善し、副作用の頻度は低かった。[85] 2021年の回顧的研究では、アマンタジンはADHD関連症状に対する刺激薬の効果的な補助薬として機能し、第2世代または第3世代の抗精神病薬よりも安全な代替薬である可能性があることが示された。[86]
COVID-19（新型コロナウイルス感染症
アマンタジンはCOVID-19の治療薬として研究されている。[87] [88]
参考文献
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