
注意欠陥多動性障害(ADHD)の科学的に確立された性質、診断、および治療にもかかわらず、[ 1 ]これらのそれぞれは1970年代以来論争の的となってきた。[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]論争には、臨床医、教師、政策立案者、親、およびメディアが関わっている。立場は、ADHDは正常な行動の範囲内であるという見解から、ADHDは遺伝的疾患であるという仮説まで多岐にわたる。その他の論争の領域には、子供への刺激薬の使用、診断方法、および過剰診断の可能性が含まれる。[ 4 ] [ 5 ] 2009年、国立医療技術評価機構(NICE)は、論争を認めつつも、現在の治療法と診断方法は学術文献の支配的な見解に基づいていると述べた。
国、国内の州、人種、民族によって診断率が異なるため、ADHDの症状以外の要因が診断に影響を与えているのではないかと疑う人もいるが、ADHDの有病率は国際的に一貫している。[ 1 ]社会学者の中には、 ADHDを逸脱行動の医療化、つまり、以前は医学的問題ではなかった学業成績の問題を医学的問題に変えた例だと考える人もいる。 [ 3 ] [ 4 ]ほとんどの医療従事者は、少なくとも重度の症状を持つ少数の人々においては、ADHDを真の障害として受け入れている。[ 4 ]医療従事者の間では、議論は主に、はるかに多くの軽度の症状を持つ人々の診断と治療に集中している。[ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]
臨床診断における米国の権威である精神疾患の診断・統計マニュアル第5版(DSM-5 )によると、ADHDは神経発達障害であり、ほとんどの文化圏で有病率は子供で約5%、成人で2.5%である。[ 7 ] [ 8 ]現在、ADHDの存在は広く受け入れられているが、[ 7 ]この障害をめぐる論争は少なくとも1970年代から存在している。[ 3 ] DSM-5によると、症状は12歳までに現れる必要があるが、ADHDが成人期まで続くことは珍しくない。[ 8 ]親や教育者は、他の精神障害と症状が重複することによる子供の過剰診断や、治療選択肢、特に刺激薬の過剰処方の有効性について、いまだに疑問を抱いていることがある。[ 7 ] [ 3 ] [ 9 ]しかし、社会学教授のヴィンセント・パリロによれば、「CHADD(注意欠陥多動性障害を持つ子供と大人)などの親や消費者のグループは、ADHDの医学的観点を支持する傾向がある」とのことである。[ 3 ]
2009年、英国心理学会と英国王立精神科医協会は、国立医療技術評価機構(NICE)と協力して、ADHDの診断と治療に関するガイドラインを発表しました。[ 10 ]これらのガイドラインでは、フォードらによる研究をレビューし、英国の男子の3.6%、女子の0.85%が、アメリカのDSM-IV基準を使用してADHDの診断基準を満たしていることを発見しました。[ 11 ]ガイドラインではさらに、主にヨーロッパで使用されているICD-10の多動性障害の診断基準のより厳格な基準を使用すると、有病率は1.5%に低下すると述べています。 [ 12 ]
2007年の文献の系統的レビューでは、ADHDの世界的な有病率は5.29%であり、北米とヨーロッパの有病率に有意な差はないことが判明した。このレビューでは、北米とアフリカおよび中東の有病率には差があることがわかったが、これはこれらの地域からの研究数が少ないためかもしれないと注意を促した。[ 13 ]
ADHDの病因は完全には解明されていませんが、[ 14 ]多くの科学的証拠は、遺伝的要因、出生前および出生後早期の環境要因の複雑な組み合わせによって引き起こされることを支持しています。[ 1 ]
大規模で質の高い研究により、ADHD患者と非ADHD患者の脳にわずかな違いがあることが判明している。[ 1 ] [ 15 ] ADHDを障害として特徴づけることを拒否する批評家であるジョナサン・レオとデビッド・コーエンは、2003年と2004年に、一部の脳葉容積研究では刺激薬の使用に関するコントロールが不十分であり、特定の脳領域で観察される厚みの減少がADHD自体によるものか、 ADHDの治療に使用される向精神薬によるものかを判断することは不可能であると主張した。[ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]彼らは、多くの神経画像研究は、一般および科学的な議論の両方で過度に単純化され、実験方法論の欠陥にもかかわらず過大な重みが与えられていると考えている。[ 17 ]多くの研究とメタ分析は、脳の構造と機能の複数の側面で違いがあることを示している。[ 1 ]
ADHDは遺伝性が非常に高く、双生児研究では、ADHDの変動の70~80パーセントは遺伝によって説明できることが示唆されています。[ 19 ]また、胎児期および出生後早期の環境要因との遺伝的環境相互作用を支持する強力な証拠もあります。[ 1 ]しかし、単一の遺伝子が見つかっていないため、遺伝的関連性が存在するのかどうか疑問視する人もいます。これは、 ADHDが統合失調症など他の多くの遺伝性ヒト形質と共有する「遺伝率欠落問題」として知られています。[ 17 ] 2000年にジョセフ・グレンマレン博士は、「精神疾患の原因遺伝子に関する主張は、一般に誤った情報が広まっているにもかかわらず、時の試練に耐えてきたものはない。多くの理論が存在するが、『精神疾患』の決定的な生物学的、神経学的、または遺伝的病因は存在しない」と述べています。[ 20 ] 2004年のADHD病因に関するレビューの著者らは、「ゲノムワイド検索によってADHD感受性に寄与する遺伝子を含むと予測される染色体領域がいくつか特定されているものの、現在までにADHDに大きく寄与する単一の遺伝子は特定されていない」と述べている。[ 21 ]しかし、いくつかの大規模な研究やレビューは、ADHDはほとんどの場合多遺伝子性であり、複数の遺伝子の複雑な相互作用によって引き起こされるという強い支持を与えている。つまり、ADHD症例の大部分を引き起こす単一の遺伝子は存在しない。[ 1 ]
ADHD の社会構築主義理論の中には、ADHD には明確な病態生理と遺伝的要素があるという支配的な医学的コンセンサスを否定するものがある。多くの社会構築主義者は、行動心理学や異常心理学、生物科学などで時折提示されるような、行動の決定論的な見方を鋭く疑問視している。症状が病理化される閾値、そしてADHD の症状や診断を取り巻く社会的構築物が文化によってどれほど大きく異なるかについて懸念が提起されている。 [ 22 ] [ 23 ] ADHD の社会構築理論は、注意欠陥多動性障害は必ずしも実際の病理ではなく、ADHD の診断は、単に規定された社会規範を満たさない行動を説明するために社会的に構築された説明であると主張している。[ 22 ]
ADHDの社会的構築理論の支持者の中には、この障害は一部の文化では過剰診断されているものの、実在するものとみなしている者もいる。これらの支持者は、米国で精神疾患の定義と診断に好まれているDSM IVでは、世界保健機関が推奨する診断ガイドであるICD 10の基準よりもADHDのレベルが3~4倍高いことを証拠として挙げている。[ 23 ]この理論の著名な支持者であるトーマス・サズは、 ADHDは「発見されたのではなく、発明された」と主張している。[ 24 ] [ 25 ]
精神科医のピーター・ブレギンとサミ・ティミミは、ADHDの症状を病理化することに反対している。NHSの児童・青年精神科医であるサミ・ティミミは、ADHDは客観的な障害ではなく[ 26 ]、西洋社会が家族にストレスを与え、それがADHDの症状を示す子供の環境的原因を示唆していると主張している[ 27 ] 。彼らはまた、親としての責任を果たせなかったと感じている親が、罪悪感や自責の念を免れるためにADHDというレッテルを利用できると考えている。ティミミの見解は、ADHDを独立した病理として、またADHDの症状に対して子供に薬を投与することを強く支持する精神科医でADHDの専門家であるラッセル・バークレーによって厳しく批判されている[ 28 ] 。
ADHDの医学モデルに対する一般的な反論は、ADHDを定義する特性は存在し測定可能であるかもしれないが、それらは正常な健康な人間の行動の範囲内にあり、機能不全ではないと主張するものである。[ 6 ]トーマス・サズが言うように、誰もが問題や困難を抱えており、それらは精神疾患や病気ではなく「生活上の問題」として分類されるべきである。[ 29 ]しかし、定義上、精神障害と診断するには、症状が本人に苦痛を与えているか、または特に不適応であると解釈されなければならない。[ 30 ]米国では、診断統計マニュアル(DSM-IV)は、ADHDの診断を行うには、「症状による何らかの障害が2つ以上の場面で存在すること」と「社会的、学校的、または仕事上の機能に重大な障害があるという明確な証拠があること」が必要であると規定している。[ 30 ]
この見方では、受動性と秩序が非常に重視される社会では、能動的-受動的スペクトルの能動的な側に位置する人々は問題視される可能性がある。彼らの行動を医学的に定義すること(ADHDなどの医学的ラベルによる)は、問題を引き起こしている人々から非難を取り除くという目的を果たす。しかし、この障害と診断された人とそうでない人の間に大きな心理的および社会的差異があることを指摘する多くの研究があるため、厳密な社会構築論の見方は議論の的となっている。これらの差異の具体的な理由は不明であり、これは行動の差異以外のことを示唆するものではない。研究では神経学的差異も示されているが、これが原因ではなく結果を意味するかどうかは不明である。このような差異は、この障害を持つ人々に一般的に処方される薬に起因する可能性もある。研究では、ADHDをその症状、関連する特徴、ライフコース、および併存疾患において他の精神疾患と区別することもできている。[ 26 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]
教育心理学者であり、以前はロバート・ウッド・ジョンソン医科大学およびロチェスター大学の臨床精神医学准教授を務め、識字能力と学習障害について幅広く執筆しているジェラルド・コールズは、教育政策立案者の背後には党派的な意図があり、識字教育に関する彼らの主張を裏付けるために彼らが用いる科学的研究には欠陥があると主張している。これには、学習障害には神経学的な説明があるという考えも含まれる。ジェラルド・コールズは、学校での失敗は、学習環境と子どもの個々の能力、行動、家庭生活、社会関係の両方の文脈で捉え、対処する必要があると主張する。そして、家庭環境と学校環境が学業成績の主要な決定要因となる学習問題の新しいモデルを提示する。この相互作用的なパラダイムでは、教育の態度と方法は、個々の子どもの生来の強みや弱みよりも重要である。[ 34 ]
2000年代初頭から、注意欠陥多動性障害が実行機能障害の問題であるという考えを裏付けるために、脳の機能に関する研究が行われてきました。[ 35 ]男性と女性の脳には違いが見られ、これがADHDが男の子と女の子で異なる形で現れる理由を説明するのに役立つ可能性があります。現在の診断方法は、DSM-5と、場合によっては身体検査や視覚検査を使用することです。[ 36 ]
過剰診断とは、通常、ADHDではない子どもが体系的に誤ってADHDと診断される現象を指します。このような事例は偽陽性と呼ばれます。しかし、「偽陽性の存在だけでは過剰診断を示すものではありません」。認められている有病率や診断プロセス自体に一貫して不正確さが見られる場合、過剰診断の証拠がある可能性があります。「ADHDが過剰診断されるには、偽陽性率(つまり、不適切にADHDと診断された子ども)が偽陰性率(ADHDであるにもかかわらず特定または診断されていない子ども)を大幅に上回らなければなりません。」[ 37 ]地域社会に住む8歳から15歳の子どものADHD有病率は7.8%でした。しかし、ADHDサンプルの48%だけが過去12か月間に何らかの精神保健ケアを受けていました。[ 38 ]
ADHDの有病率には人種や民族による違いがある可能性を示す証拠も存在する。一部の人は、これは破壊的行動、不注意、多動性として認められるものに対する認識の違いによるものだと考えている。[ 39 ]
過剰診断は裕福なコミュニティや均質なコミュニティでより多く発生し、一方、資源や経済的アクセスの不足により、貧困層や少数民族のコミュニティでは診断不足がより頻繁に発生すると主張されている。健康保険に加入していない人は、ADHDと診断される可能性が低い。さらに、「ADHDの診断の分布は、近隣の富の量に応じて社会経済的線に沿って分布する」と考えられている。したがって、紹介が利用できない、資源が不足している、または患者が無保険であるといった地域的かつ特定の状況に全国的な一般的なガイドラインを適用することの難しさが、ADHDの誤診につながる可能性がある。[ 40 ]
発達は、関連するADHD症状の認識にも影響を与える可能性があります。ADHDは、小児期に発症し成人期まで続く慢性疾患とみなされています。しかし、いくつかの研究では、子供が成長して成人期に成熟するにつれてADHDの症状が軽減することが示されています。子供が思春期に入ると、ADHD症状の最も一般的な報告者である親や教師は、学業成績に影響を与える行動に焦点を当てる傾向があります。いくつかの研究では、ADHDの主な症状は親の評価において強力な識別因子であるものの、特定の年齢層によって異なることが示されています。多動性は子供におけるADHDのより強力な識別因子であり、不注意は青年におけるより強力な識別因子でした。[ 41 ]
併存疾患の問題は、過剰診断の議論を支持するもう1つの可能性のある説明です。ADHDと診断された子供の75%もの人が、他の精神疾患の診断基準を満たしています。[ 39 ] ADHDと診断された子供のうち、約25%から30%が不安障害、9%から32%がうつ病、45%から84%が反抗挑戦性障害、そして青年期の44%から55%が行為障害を抱えています。[ 41 ]学習障害は、ADHDの子供の20%から40%に見られます。[ 39 ]
ADHDの過剰診断のもう1つの可能性のある説明は、「相対年齢効果」であり、これは男女両方の子供に当てはまります。年下の子供は、同じ学年の年上の子供よりも、不適切にADHDと診断され、処方薬による治療を受ける可能性が高くなります。ほぼ1歳年下の子供は、クラスメートよりも未熟に見える傾向があり、それが学業成績と運動能力の両方に影響を与えます。[ 42 ]
診断不足、つまり「偽陰性」の議論も、特に成人、女児、恵まれないコミュニティのADHDに関する文献で議論されてきた。成人人口におけるADHDの罹患率は4%から6%の間と推定されている。[ 43 ]しかし、ADHDを持つこれらの成人のうち、実際に評価を受けるのはわずか11%で、ましてや何らかの治療を受ける人はさらに少ない。[ 44 ] ADHDを持つ子供の30%から70%は、成人期に少なくとも1つのADHDの障害症状を報告しており、30%から50%は依然としてADHDの診断基準を満たしている。[ 45 ]
性差に関する研究では、女子におけるADHDの診断不足の根拠も明らかになっています。男女比は4:1で、ADHDの女子の92%が主に不注意型の診断を受けています。[ 39 ]この性差は、大部分において、男子と女子がこの特定の障害の症状を表現する方法の違いによって説明できます。[ 46 ]通常、ADHDの女子は、破壊的な行動が少なく、内向的な行動が多い傾向があります。[ 37 ] [ 47 ]女子は、ADHDと診断された男子よりも、行動上の問題が少なく、攻撃的な行動が少なく、衝動的ではなく、多動性も少ない傾向があります。これらの行動パターンは、教室や家庭環境を混乱させる可能性が低いため、親や教師が潜在的な問題の存在を見落としたり、無視したりすることが容易になります。[ 46 ]現在の診断基準は、女性よりも男性に多く見られる症状に重点を置いているようで、男性のADHDの特徴が過剰に表現されています。そのため、ADHDの多くの女性や女子が見過ごされています。[ 48 ]
前述のとおり、診断不足はより恵まれないコミュニティでも見られると考えられています。これらのコミュニティはより貧しく、少数民族が多く住んでいる傾向があります。精神保健上のニーズを持つ子どもの50%以上が評価や治療を受けていません。精神保健サービスやリソースへのアクセスは、「性別、年齢、人種または民族、健康保険」など、さまざまな要因によって異なります。そのため、ADHDの診断を受けるべき子どもが診断を受けられず、有病率に反映されない可能性があります。[ 37 ]
2005年、米国の教師の82%がADHDは過剰診断されていると考えており、3%が過小診断されていると考えていた。中国では、教師の19%がADHDは過剰診断されていると考えており、57%が過小診断されていると考えていた。[ 49 ]
英国心理学会は1997年の報告書で、医師や精神科医は、注意欠陥・多動性障害に医学的レッテルを貼るというアメリカの例に倣うべきではないと述べた。「学校に行かない、あるいはじっとしていられない子どもが精神障害を抱えているという考えは、ほとんどの英国の臨床医には受け入れられていない」[ 50 ] [ 51 ] 。NICEは、他の機関と協力して、ADHDの診断と治療に関するガイドラインを発表している[ 52 ] 。最新の更新は2019年に発表された[ 53 ]。
学齢期の子どもの誕生日による診断パターンに顕著な違いが見られます。教室環境において、就学開始年齢より比較的早く生まれた子どもは、ADHDと診断される可能性が高いことが示されています。就学年齢の区切りが12月31日である12月に生まれた男の子は、1月に生まれた男の子よりも診断される可能性が30%高く、治療を受ける可能性が41%高いことが示されています。12月に生まれた女の子は、翌月に生まれた女の子よりも診断率が70%、治療率が77%高くなっています。暦年の最後の3日間に生まれた子どもは、暦年の最初の3日間に生まれた子どもよりも、ADHDの診断と治療のレベルが有意に高いことが報告されています。これらの研究は、ADHDの診断が主観的な分析に左右されやすいことを示唆しています。[ 54 ]
ADHDの管理に関する推奨事項は国によって異なり、通常はカウンセリング、生活習慣の改善、薬物療法の組み合わせが含まれます。 [ 55 ]英国のガイドラインでは、薬物療法は重度の症状のある子供の第一選択治療としてのみ推奨されており、中等度の症状がありカウンセリングを拒否するか改善しない子供には検討されるべきであるとされています。[ 56 ]カナダと米国のガイドラインでは、就学前の子供を除いて、薬物療法と行動療法を第一選択治療として併用することを推奨しています。[ 57 ] [ 58 ]
米国国立精神衛生研究所は、ADHDの治療に刺激剤を推奨しており、「医師の監督下では、刺激剤は安全であると考えられる」と述べている。 [ 59 ] 2007年の薬物分類レビューでは、一般的に処方される刺激剤の有効性や副作用に違いがあるという証拠は見つからなかった。[ 60 ]
メチルフェニデートとアンフェタミンは、ADHDの治療に最も一般的に使用される刺激剤です。[ 61 ] [ 62 ] [ 63 ]研究では、メチルフェニデートとアンフェタミンを低用量で投与すると、個人の基礎覚醒レベルが向上することが示されています。現在の研究では、以前の示唆とは異なり、刺激剤は前頭前皮質を「標的」にするのではなく、血液脳関門を通過する物質として、一般的に覚醒と報酬を制御する脳ネットワークに作用し[ 64 ]、同時に血圧と有害な心臓イベントのリスクを年間約4%の割合で増加させることが示されています[ 65 ]。
一部の親や専門家は、薬の副作用や長期使用について疑問を呈している。[ 66 ]磁気共鳴画像法による研究では、アンフェタミンまたはメチルフェニデートによる長期治療は、ADHD患者に見られる脳構造と機能の異常を減少させ、右尾状核の機能を改善することが示唆されている。[ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] 2006年2月9日、米国食品医薬品局は、ADHDの治療に使用される刺激薬の心血管リスクを説明する「ブラックボックス」警告を推奨することを決定した。[ 70 ]その後、米国FDAは、小児、若年成人、成人において、重篤な心血管イベント(突然死、心筋梗塞、脳卒中)とアンフェタミンまたはその他のADHD刺激薬の医療使用との間に関連性がないことを突き止めた研究を委託した。[ 71 ] [ 72 ] [ 73 ] [ 74 ]
アンフェタミンとメチルフェニデートの遺伝子調節への影響は、用量と投与経路の両方に依存します。[ 75 ]遺伝子調節と依存症に関する研究のほとんどは、非常に高用量の静脈内アンフェタミン投与による動物実験に基づいています。[ 75 ]同等の(体重調整済み)ヒト治療用量と経口投与を用いた少数の研究では、これらの変化が起こったとしても、比較的軽微であることが示されています。[ 75 ]メチルフェニデートの慢性使用が発達中の脳や後の人生における精神疾患に及ぼす長期的な影響は不明です。それにもかかわらず、米国では2歳から6歳までの子供の0.51%から1.23%が刺激剤を服用しています。刺激剤はこの年齢層には承認されていません。[ 76 ] [ 77 ]
刺激剤療法中に身長と体重の増加が正常値以下となる患者では、刺激剤療法を一時的に中断すれば正常値に戻ることが期待される。[ 78 ] [ 79 ] [ 80 ] 3年間継続した刺激剤療法による最終的な成人身長の平均減少は2cmである 。[ 80 ]アンフェタミンは、ADHD患者における精神病のリスクをメチルフェニデートと比較して2倍にする。[ 81 ]
注意欠陥多動性障害(ADHD)の治療に刺激薬を使用することは十分に研究されており、精神医学において最も効果的な治療法の1つと考えられています。[ 82 ] 2015年の研究では、ADHDに対する刺激薬の長期的な影響が調査され、刺激薬は適切に使用すれば短期的にはADHDに非常に効果的な治療法であると報告されました。[ 82 ]長期的な影響に関する知見は限られていましたが、この研究では刺激薬はADHDに対する安全で効果的な治療法であると結論付けられました。
2017年のレビューでは、ADHDの治療における行動療法と薬物療法の両方の利点と欠点が評価されました。[ 83 ]刺激剤は服用期間中は非常に効果的な治療法であると報告されています。短期的な利点は明確に示されましたが、長期的な利点はそれほど明確ではありませんでした。
2013年の別のレビューでは、ADHDの成人に対する刺激薬の長期的な影響と間接的な影響を特定することを目的としていました。[ 84 ]成人の治療において、薬はプラセボよりも有意に効果的であることがわかりました。さらに、縦断的および横断的研究を実施した後、ADHDに対する刺激薬治療は忍容性が高く、長期的な利点があることが報告されました。[ 84 ]
臨床刺激薬研究のレビューにより、ADHDに対するアンフェタミンの長期使用の安全性と有効性が確立されています。[ 85 ] [ 86 ] [ 87 ]エビデンスレビューでは、スウェーデンの子供を対象としたADHDに対するアンフェタミン治療の無作為化比較試験 の結果が、9か月間のアンフェタミン使用後に報告されています。[ 78 ]治療中、子供たちは注意、破壊的行動、多動性の改善を経験し、 IQは平均 +4.5増加しました。[ 78 ]この研究の対象集団はADHDに関連する併存疾患の割合が高いことが指摘されており、併存疾患の少ない人々を対象とした他の長期アンフェタミン試験では、より大きな機能改善が見られる可能性があると示唆されています。[ 78 ]
治療の中止率は、全く治療を受けていない ADHD 患者の割合よりも高い。ADHD 治療への遵守率が高く、受容性が低いことを示す証拠を提示する研究は少ない。[ 88 ] 1997 年から 2014 年までの実証研究に関する文献レビューでは、成人の非遵守に関する研究が不足していることが明らかになったが、治療を中止する子供や青年に関する研究は多数存在する。[ 88 ]治療を中止する一般的な理由には、治療が必要ない、または ADHD の症状を軽減しないという考えのほか、体重や食欲の減少、睡眠障害などの副作用が報告されており、他の医学的に診断された状態と組み合わさっている。[ 88 ]
研究によると、アクセスしやすく便利な地域ベースの治療オプションがあれば、服薬遵守と受容性の改善が可能であることが示されています。[ 89 ]米国の一部の学校では、多動症の子供が授業に出席するためには薬物療法を受けることを義務付けようとしましたが、米国上院は2005年にこの慣行に反対する法案を可決しました。[ 90 ]スケジュールIIの薬物監視プログラムは、患者の服薬不遵守の主要因であることが示されており、患者は政府の監視によって非人間化され、犯罪者扱いされていると感じていると報告しています。
メチルフェニデートは医療用途以外にも、「勉強薬」として、あるいはコカインに似た感覚を得るために人気を集めている。[ 91 ] 2005年にメチルフェニデートを使用した大学生100人を対象にした調査では、30%が勉強目的でメチルフェニデートを使用していると主張しており、これらの学生は鼻腔内使用をする可能性が低かった。残りの70%は他の違法薬物と併用して娯楽目的で使用しており、鼻腔内使用をする可能性が高かった。[ 92 ] 2003年の調査では、米国の大学生による過去1年間の処方箋なしでの使用率は4.1%であった。[ 93 ]
2008年に行われた21件の研究を対象とした体系的レビューでは、10万人の子供と若者を対象とした調査では、刺激剤を処方された学生の16~29%が少なくとも1回は処方薬を横流ししたと報告していることがわかりました。 [ 94 ]また、1年以内に、小学校/中学校および高校の児童の5~9%、大学生の5~35%が処方されていない刺激剤を使用したことがあることもわかりました。[ 94 ]彼らの動機は、集中力を高める、注意力を向上させる、ハイになる、または実験することであることが最も多かった。[ 94 ]刺激剤は患者によって娯楽用ドラッグとして転売される可能性があり、メチルフェニデートはADHDではない一部の学生によって学習補助薬として使用されています。[ 95 ]このレビューでは、「ADHDの症状を報告する個人は、刺激剤の誤用と横流しのリスクが最も高い」とも結論付けています。[ 94 ]
2009年には、米国のメジャーリーグベースボール選手の8%がADHDと診断されており、この障害は特にこの集団でよく見られるようになった。この増加は、リーグが2006年に覚醒剤を禁止した時期と一致しており、一部の選手がスポーツにおける覚醒剤の使用禁止を回避するために、ADHDの症状や病歴を模倣したり偽ったりしているのではないかという懸念が高まった。[ 96 ]
ロサンゼルス・タイムズの記事は、「リタリン(メチルフェニデート)をめぐる騒動は、ほぼサイエントロジー運動によって単独で引き起こされた」と述べている。[ 97 ] 1969年にサイエントロジストによって結成された反精神医学団体である人権市民委員会は、1980年代にリタリンに対する大規模なキャンペーンを展開し、米国議会にリタリンの調査を働きかけた。[ 97 ]サイエントロジーの出版物は、「キャンペーンの真の標的」は「精神医学界そのもの」であると主張し、このキャンペーンによって「(委員会)[原文ママ]とサイエントロジストが精神医学における薬物使用について効果的に何かを行っているという事実が広く受け入れられるようになった」と述べている。[ 97 ]
2008年、5つの製薬会社が、ADHD治療薬に関する虚偽の広告と不適切な専門家向けスライド資料についてFDAから警告を受けた。 [ 98 ] 2008年9月、FDAは、ノバルティス・ファーマシューティカルズとジョンソン・エンド・ジョンソンに対し、フォカリンXRとコンサータの広告で製品の効能を誇張していたとして通知を送った。[ 99 ] [ 100 ]同様の警告は、シャイアー社にもアデロールXRに関して送られた。[ 101 ]
2008年、ADHDの専門家として頻繁に引用されるハーバード大学のジョセフ・ビーダーマンが、2000年から2007年の間に製薬会社から160万ドルを受け取っていたことをハーバード大学に報告していなかったことが明らかになった。 [ 102 ] [ 103 ]精神医学研究に資金を提供するスタンレー医学研究所のエグゼクティブディレクターであるE・フラー・トーレイは、「特に児童精神医学の分野では、我々は知っているべきことよりもはるかに少なく、業界の資金に影響されない研究が切実に必要だ」と述べた。[ 103 ]
2014年、この障害の認識を初期から提唱してきたキース・コナーズは、ニューヨーク・タイムズの記事で過剰診断に反対を表明した。[ 7 ]対照的に、2014年の査読済みの医学文献レビューでは、成人におけるADHDの診断不足が指摘されている。
ラッセル・バークレーは、レッテル貼りは諸刃の剣だと考えている。レッテル貼りには多くの落とし穴があるが、正確なレッテルを貼ることでサービスを受けられるようになる。また、レッテル貼りは、エビデンスに基づいた知識を用いて、診断にどう対処するのが最善かを理解し、情報に基づいた意思決定をするのに役立つとも考えている。[ 104 ]また、兄弟姉妹や両親の教育は、少なくとも短期的には治療結果に影響を与えることが研究で示されている。[ 105 ]バークレーは、ADHDの権利について次のように述べている。「…彼らを守るために制定された様々な法律のおかげです。例えば、アメリカ障害者法には特別教育法があり、ADHDは対象となる状態として言及されています。レッテルを変更して、単に通常の気質のバリエーションとして再び言及すると、これらの人々はこれらのサービスを受けられなくなり、差別されないようにするための苦労して勝ち取った保護を失うことになります。」[ 104 ] CHADD を設立した精神科医のハーベイ・パーカーは、「全国の学区が ADHD の子供たちを理解し、認識し、治療する方法を見つけ始めていることを祝うべきです。一般の人々が ADHD の子供たちを『悪い』子供、わがままな子供としてではなく、克服できる問題を抱えている子供として見ていることを祝うべきです」と述べています。[ 106 ]しかし、子供たちは、 ADHD の薬を含む精神科の薬を使用していることで、学校で同級生から嘲笑される可能性があります。 [ 107 ]ラッセル・バークレーの ADHD に関するレトリックは、ADHD の人々がスティグマの主な原因としてよく挙げていますが、彼の「悲観的」なレトリックと、欠陥と完全で修復不可能な無能力に攻撃的に焦点を当てることは、その人が十分な資格を持っているにもかかわらず、失業や昇進の機会がない原因として挙げられています。
1998年、米国国立衛生研究所(NIH)はADHDの診断と治療に関する合意声明を発表した。この声明は、刺激剤治療が議論の的となっていることを認めつつも、ADHDの診断の妥当性と刺激剤治療の有効性を支持している。議論の的となっているのは、薬物の長期使用に関する十分なデータがないことと、多くの分野でさらなる研究が必要であることだけだとしている。[ 108 ]
多くのADHD専門家(ビダーマンを含む)の研究の妥当性は、ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシンの元編集長マーシャ・アンジェル[ 109 ]が著書「製薬会社と医師:腐敗の物語」 [ 110 ]の書評で疑問視している。
英国国立医療技術評価機構(NICE)は、臨床ガイドラインを作成する目的で、ADHD をめぐる論争や批判を提起する学術文献の存在を認識することは重要であるが、代替の評価方法(すなわち、ICD-10 および DSM-IV)や治療に関する推奨事項を提供することはできないと結論付けた。NICE は、これは現在の ADHD の治療介入と診断方法が学術文献の支配的な見解に基づいているためであると述べている。[ 10 ] : 133 NICE はさらに、そのような批判にもかかわらず、ADHD は遺伝的、環境的、神経生物学的、人口統計学的要因を伴う有効な臨床状態であると結論付けた。[10] : 138この診断は、臨床医や医療当局から高いレベルの支持を得ている。[ 10 ] [ 111 ]
スーザン・グリーンフィールド男爵夫人は、英国におけるADHDの診断の劇的な増加とその原因について、英国上院で広範な調査を行うことを望んでいた。[ 112 ]これは、薬が長期的に効果がないかのように示唆するために研究を歪曲したBBCのパノラマ番組を受けてのことだった。 [ 113 ] 2010年、BBCトラストは、2007年のパノラマ番組が研究を要約した方法を批判した。研究では、時間の経過とともに著しい改善が見られたことが判明していたからである。[ 113 ]
英国の他の著名人もADHDについて物議を醸す発言をしている。臨床生化学者でバッキンガム大学の副学長であるテレンス・キーリーは、ADHD治療薬は手に負えない少年少女の行動を抑制するために使われていると述べている。[ 114 ]
ノルウェー国営放送(NRK)は2005年初頭に、子供へのリタリンとコンサータの使用増加に関する短いテレビシリーズを放送した。2004年の売上は2002年の6倍だった。このシリーズでは、4歳から8歳までの未投薬の子供127人を対象とした成功した集団療法プログラムの発表も含まれており、その中にはADHDの子供や反抗挑戦性障害の子供もいた。[ 115 ]
の辺縁系領域のこれらの変化や変容は、治療を受けていない集団でより顕著であり、小児期から成人期にかけて時間とともに減少するようです。治療は脳の構造に良い影響を与えるようだ。
継続的な研究により、多くの親たちの懸念に対する答えが得られ、長期にわたる投薬の有効性と安全性が確認された。
刺激薬は非刺激薬のアトモキセチンや徐放性グアンファシンとともに、2年以上の治療期間にわたって副作用が少なく許容範囲内で継続的に有効であることが実証されています。
これらの研究では、過去 1 年間の処方されていない刺激剤の使用率は、小学生と高校生で 5% ~ 9%、大学生で 5% ~ 35% の範囲であると報告されています。覚醒剤の処方箋を持つ学生のうち、生涯にわたって薬を不正に転用した割合は16%から29%に及んだ。
Marcia Angell is a Senior Lecturer in Social Medicine at Harvard Medical School. A physician, she is a former Editor in Chief of The New England Journal of Medicine.