Loading article…
睡眠相後退障害（DSPD ）は、睡眠相後退症候群や睡眠覚醒相後退障害とも呼ばれ、個人の概日リズム（体内時計）が社会規範と比較して遅れる状態です。この障害は、睡眠、覚醒のピーク、体温、ホルモン周期などの生体リズムのタイミングに影響を与えます。この障害を持つ人は「夜型人間」と呼ばれることがよくあります。これは概日リズム睡眠障害の一種と考えられています。
この障害の診断は現在、睡眠障害の専門家の間で議論の的となっている。不眠症に関連する多くの障害は患者によって大きく異なる症状を示すことがあり、概日リズム障害やメラトニン関連障害は現代医学では十分に理解されていない。オレキシン系は1998年に初めて特定されたが[ 1 ]、人間の睡眠覚醒システムに深く関わっているようだ。
人間の概日リズム周期の可塑性に関する証拠は、複数の研究によって提供されている。ある例では、15人のボランティアがフランスの洞窟で40日間地下で過ごし、研究者が彼らの覚醒と睡眠の周期をモニタリングした。その結果、個人間で大きな差異が見られ、ほとんどの参加者は30±4時間のリズムに落ち着いた。[ 2 ]研究者たちは、これらの概日リズム障害の多くの症状は、日光に当たらず人工照明の下で長時間屋内で過ごすという現代の人間の習慣と、自然の日の出/日の入りのサイクルへの曝露の欠如に関連していると推測している。
症状の管理は、オレキシン拮抗薬やメラトニン受容体作動薬などの治療薬、および定期的な屋外運動によって可能になる場合があります。この症候群には遺伝的要因がある可能性があります。[ 3 ]
DSPDは、慢性不眠症の患者の訴えの7～13％を占めています。[ 4 ]しかし、多くの医師はこの疾患に精通していないため、しばしば治療されずに放置されたり、不適切な治療を受けたりします。DSPDは、原発性不眠症や精神疾患と誤診されることがよくあります。[ 5 ]
DSPDの人は一般的に真夜中を過ぎてから眠りにつき、朝起きるのが困難です。[ 6 ]
影響を受ける人は、早朝まで眠れないものの、毎日ほぼ同じ時間に眠りにつくことが多いと報告しています。DSPDに加えて睡眠時無呼吸などの他の睡眠障害がない限り、患者はよく眠ることができ、睡眠欲求も正常です。しかし、通常の学校や仕事の日に起きるのは非常に困難です。午前4時から午後1時まで寝るなど、自分のスケジュールに従うことが許されれば、睡眠は改善され、日中の過度の眠気を経験することはないかもしれません。[ 7 ] DSPDを抱えながら日中の社会のスケジュールに無理やり合わせようとするのは、常に時差ぼけを抱えて生活しているようなものだと例えられており、DSPDは「社会的時差ぼけ」と呼ばれています。[ 8 ]
文献に報告されているDSPD症例では、患者の約半数が臨床的うつ病またはその他の心理的問題を抱えており、これは慢性不眠症患者における割合とほぼ同じである。[ 9 ]国際睡眠障害分類（ICSD）によると：
DSPDの成人患者の約半数に何らかの精神病理が見られるものの、これらの患者が属する特定の精神医学的診断カテゴリーは存在しないようである。DSPD患者における精神病理は、他の形態の「不眠症」患者と比較して特に多いわけではない。 …DSPDが直接的に臨床的うつ病を引き起こすのか、あるいはその逆なのかは不明であるが、多くの患者は再び正常に眠れるようになることについて、かなりの絶望と希望のなさを表明している。
睡眠メカニズムと抑うつの間に直接的な神経化学的関係がある可能性もある。[ 8 ]
DSPDは非常にストレスが多く誤解されやすい疾患であるため、うつ病の原因となる役割を担っている可能性は考えられます。カリフォルニア大学サンディエゴ校の2008年の研究では、双極性障害（躁病の既往歴）とDSPDとの関連性は見られず[ 10 ]、
DSPDと抑うつの併存には、行動を介したメカニズムが存在する可能性がある。例えば、DSPD患者の遅刻や不規則な勤務時間は、社会的な非難や拒絶につながり、それが抑うつ状態を引き起こす可能性がある。
DSPD患者の半数がうつ病ではないという事実は、DSPDが単にうつ病の症状ではないことを示している。睡眠研究者のマイケル・ターマンは、体内時計に従って生活している人は、異なるスケジュールで生活しようとしている人よりもうつ病になる可能性が低いと示唆している。[ 11 ]
うつ病を併発しているDSPD患者は、両方の問題に対する治療を受けるのが最善策となる可能性がある。DSPDを効果的に治療することで患者の気分が改善され、抗うつ薬の効果が高まるという証拠もある。[ 12 ]
ビタミンD欠乏症はうつ病と関連付けられています。[ 13 ]これは日光への曝露不足から生じる状態であるため、日中の日光への曝露が十分でない人（肌の色、緯度、季節によって週3回、約20～30分[ 14 ]）は、適切な食事源やサプリメントがない場合、リスクにさらされる可能性があります。
DSPDは、ADHDに関与する遺伝子と概日リズムに関与する遺伝子を関連付けた遺伝子多型研究によると、遺伝的に注意欠陥多動性障害（ADHD）と関連している。 [ 15 ] [ 16 ] ADHD患者の多くはDSPDを併発している。[ 17 ]
2019年にボストンで行われた研究では、睡眠時間とは無関係に、夜型のクロノタイプと社会的ジェットラグの増大が、思春期の女子の体重増加/体脂肪増加と関連していることが示されたが、男子にはそのような関連性は見られなかった。[ 18 ]
外傷性頭部損傷後にDSPDおよび24時間睡眠覚醒障害を発症した症例がいくつか報告されている。[ 20 ] [ 21 ] DSPDが24時間睡眠覚醒障害に進行した症例もあり、これは毎日睡眠時間が遅くなる重度で衰弱性の障害である。[ 8 ]
SARS-CoV-2ウイルスによって引き起こされるCOVID-19は、DSPDの併存疾患または増悪因子として作用することが観察されています。COVID-19の急性期後遺症（一般にロングCOVIDと呼ばれる）には、概日リズムを乱す可能性のある神経系および自律神経系の調節障害が含まれることがよくあります。これらの影響には、メラトニン放出の遅延、コルチゾールリズムの乱れ、自律神経系の不安定性などが含まれ、これらすべてがDSPDの症状を悪化または長期化させる可能性があります。
COVID-19から回復中の患者は、疲労感、自然光への曝露の減少、不規則な日常生活を経験することもあり、これらが概日リズムの乱れをさらに悪化させる。既存のDSPD患者では、COVID-19は不適応な睡眠覚醒サイクルを強化し、明るい光への曝露やメラトニンなどの従来の概日リズム療法への反応性を低下させることで、回復を遅らせ、治療を複雑にする可能性がある。[ 22 ]
DSPDは、体内時計である体内時計の障害です。DSPDの人は、体内時計の周期が異常に長かったり、日光による体内時計のリセット効果に対する反応が弱かったり、夕方の光による遅延効果に過剰に反応し、日中の早い時間帯の光による促進効果に反応が少なすぎたりする可能性があります。[ 23 ]夕方の光に対する感受性の増加仮説を裏付けるものとして、「メラトニンピークの2時間前に1,000ルクスの明るい光刺激を与えた場合のメラトニン抑制率は、15人のDSPD患者の方が15人の対照群よりも大きいことが報告されている」[ 24 ] 。
睡眠のタイミングと体幹温度の概日リズムとの間の位相関係の変化は、同調条件下で研究されたDSPD患者で以前に報告されている。このような変化が時間的隔離（つまり、すべての外部時間キューがない状態）でも観察されていることは、DSPDの病因が睡眠のタイミングと24時間周期との間の適切な位相関係を達成および維持する能力の低下だけにとどまらないという考えを裏付けている。むしろ、この障害は、生理学的システム間の正常な内部位相関係を維持し、24時間周期の範囲内でそれらの内部関係を適切に調整する内因性概日タイミングシステムの根本的な能力の欠如を反映している可能性もある。正常な被験者では、睡眠と温度の間の位相関係は、同調条件下で観察されるものと比較して、時間的隔離下で変化する。隔離状態では、温度の最低値は睡眠の開始時に発生する傾向があるが、同調条件下では、温度の最低値は睡眠期間の終了時に発生する。位相角の変化は数時間である。 DSPD患者は、同調に対する位相角の変化を達成する能力が低下している可能性がある。[ 25 ]
おそらく、これらの内部位相関係の変化の結果として、就寝時間と起床時間を自分で選択した場合でも、DSPD患者の睡眠の質は正常な被験者よりも著しく劣る可能性がある。DSPD被験者は、平均入眠潜時が3人の対照被験者の2倍であり、入眠後覚醒時間（WASO）も対照被験者のほぼ2倍であったため、睡眠効率が著しく低下した。また、DSPD被験者では徐波睡眠の時間分布が著しく変化していた。この所見は、異常な概日時計機能に加えて、DSPDは睡眠の恒常性調節の変化によっても特徴づけられる可能性があることを示唆している。具体的には、睡眠中にプロセスSが枯渇する速度が遅くなる可能性がある。これは、 DSPD患者がしばしば報告する、覚醒時の過剰な睡眠慣性の一因となっている可能性がある。また、DSPDでは睡眠と体温の間の位相角が変化し、睡眠時間が長くなる傾向があるため、これらの人は光PRCの位相前進部分を単に寝過ごしてしまうのではないかという仮説も立てられている。研究対象となったDSPD患者の総数は非常に限られているものの、このようなデータは、DSPDが睡眠システム自体の障害ではなく、単なる睡眠タイミングの障害であるという考えに反しているように思われる。[ 25 ]
正常な概日リズムを持つ人は、前夜に睡眠時間が足りなかった場合でも、通常は夜にすぐに眠りにつくことができます。早く眠りにつくことで、夕方の光への曝露が減少するため、概日時計が自動的に前進します。対照的に、DSPDの人は、睡眠不足であっても、通常の就寝時間より前に眠りにつくのが困難です。睡眠不足は、正常な人とは異なり、DSPD患者の概日時計をリセットしません。[ 26 ]
2017年に研究者らはDSPDを少なくとも1つの遺伝子変異と関連付けた。[ 3 ]この症候群は通常、幼児期または青年期に発症する。[ 27 ]青年期型は青年期後期または成人期初期に消失する可能性があるが、それ以外の場合は、DSPDは生涯にわたる状態である。成人における有病率の最良推定値は0.13～0.17%（600人に1人）である。[ 28 ] [ 29 ]青年における有病率は7～16%にも及ぶ。[ 7 ]
ほとんどの場合、DSPD患者の体内時計の異常の原因は不明です。DSPDは家族内で発症する傾向があり、[ 30 ] 、 hPer3（ヒト周期3）遺伝子[ 31 ] [ 32 ]およびCRY1遺伝子[ 3 ]に関連していることを示唆する証拠が増えています。
DSPDの診断は、臨床面接、活動量計によるモニタリング、または患者が少なくとも2週間記録する睡眠日誌に基づいて行われます。ポリソムノグラフィーも併用される場合、それは主にナルコレプシーや睡眠時無呼吸症候群などの他の疾患を除外することを目的としています。
DSPDは誤診されたり、見過ごされたりすることが多い。DSPDは、原発性精神疾患と誤診されることが多い睡眠障害の1つとして挙げられている。[ 34 ] DSPDは、精神生理性不眠症、うつ病、統合失調症やADHDなどの精神疾患、他の睡眠障害、または不登校と混同されることが多い。睡眠医学の専門家は、この障害の正確な診断率が非常に低いことを指摘し、睡眠障害に関する医師の教育の改善をしばしば求めている。[ 35 ]
国際睡眠障害分類改訂版（ICSD-R、2001年）[ 9 ]によると、概日リズム睡眠障害は共通の根底にある時間生理学的基盤を共有している。
これらの障害の主な特徴は、患者の睡眠覚醒パターンと、望ましい、あるいは社会的に規範とみなされるパターンとの間にずれが生じることです。ほとんどの概日リズム睡眠障害では、根本的な問題は、患者が睡眠を望み、必要とし、期待しているときに眠ることができないことです。
軽微な更新（ICSD-3、2014年）を取り入れた[ 36 ]睡眠相後退症候群の診断基準は以下のとおりです。
- 主要な睡眠段階の進行が、望ましい時刻に対して著しく遅れる状態であり、これは、望ましい通常の時刻に眠りにつくことができないという慢性的または反復的な（少なくとも3ヶ月間）訴えと、望ましい社会的に受け入れられる時刻に目覚めることができないという訴えによって明らかになる。
- 厳格なスケジュールを維持する必要がない場合、患者は年齢相応の睡眠の質と時間の改善を示し、現地時間への同調の遅延期を維持する。
- 患者は、一度眠りにつくと、睡眠を維持することにほとんど、あるいは全く困難を感じないと報告されている。
- 患者は、従来の睡眠時間と起床時間を強制することによって、睡眠段階を早い時間帯に進めることが比較的重度から完全に不可能である。
- 少なくとも2週間の睡眠・覚醒記録および／または活動量計によるモニタリングにより、通常午前2時以降に始まる一貫した習慣的な入眠パターンと、長時間の睡眠が記録される。
- 時折、概日リズムに反する日（つまり、丸一日と夜、そして翌日の一部まで睡眠が「抜ける」日）が発生することがあり、その後、12時間から18時間の睡眠期間が続く。
- これらの症状は、入眠困難や過度の眠気を引き起こす他の睡眠障害の診断基準を満たしていません。
- 以下のいずれかの検査方法を用いる場合、通常の睡眠時間のタイミングに著しい遅延が認められることを証明しなければならない。1) 24時間ポリソムノグラフィーモニタリング（または2晩連続のポリソムノグラフィーと、その間に複数睡眠潜時検査を実施）、2) 連続体温モニタリングにより、絶対体温の最低値が通常の（遅延した）睡眠エピソードの後半に遅れることを示す。
この症状を持つ人の中には、睡眠相後退症候群に合わせて生活を調整し、朝の勤務時間をできるだけ避ける人もいます。ICSDの重症度基準は以下のとおりです。
DSPDを他の睡眠障害と区別する特徴としては、以下のようなものがあります。
ICSD-3で確立された現在の正式名称は、睡眠・覚醒相後退障害です。以前の、そして今でもよく使われる名称には、睡眠相後退障害（DSPD）、睡眠相後退症候群（DSPS）、睡眠相後退型（DSPT）、概日リズム睡眠障害などがあります。[ 37 ]
DSPDの治療は、一連の管理技術であり、不眠症の治療とは異なり、患者が自分のスケジュールでよく眠れる能力を認識しつつ、タイミングの問題に対処します。成功しても部分的である可能性があり、たとえば、通常正午に起床する患者は、治療とフォローアップによって起床時間が10時または10時30分にしかならない場合があります。治療を継続することが最も重要です。[ 38 ]
DSPD治療を開始する前に、患者は少なくとも1週間、昼寝をせずに、最も快適な時間帯に規則正しく睡眠をとるよう求められることがよくあります。十分な休息をとって治療を開始することは、患者にとって重要です。
テクノロジーを必要としない、睡眠サイクルを早めるための手法としては、患者にとって快適なペースで徐々に睡眠時間を早めていく方法がよく用いられる（メラトニンを補助的に使用することもある）。[ 38 ]
人工的な治療戦略の一例として、光線療法（フォトセラピー）があります。これは、目から一定の距離で10,000ルクスの明るさを提供する明るい白色ランプ、またはより近い距離で350～550ルクスの明るさを提供するウェアラブルLEDデバイスのいずれかを使用します。日光も使用できます。光照射時間は通常、患者の通常の自然覚醒時間、またはその少し前（ただし、かなり前ではない）に30～90分に設定され、これは光の位相応答曲線（PRC）に準拠しています。どの程度の改善が可能で快適かは、できれば専門家の助けを借りて、試行錯誤することによってのみわかります。維持療法として、治療を無期限に継続する必要がある患者もいれば、1日の治療時間を15分に短縮できる患者もいます。また、週に数日だけ、あるいは3週間に1回だけランプを使用する患者もいます。治療の成功は個人差が非常に大きいです。光線療法では、一般的に患者の朝のルーティンに少し時間を追加する必要があります。黄斑変性の家族歴がある患者は、眼科医に相談することをお勧めします。外因性メラトニン投与と光療法を併用することは一般的である。
夕方の光制限は、暗所療法または暗所療法とも呼ばれ、別の治療戦略です。起床時の明るい光が睡眠相を早めるのと同様に、夕方や夜間の明るい光は睡眠相を遅らせます。DSPD患者は夕方の光に過敏である可能性があると考えられています。[ 39 ]網膜光感受性神経節細胞の光色素であるメラノプシンは、主に可視スペクトルの青色の部分の光によって励起されます（吸収ピークは約480ナノメートル）。[ 40 ] [ 41 ]
かつて人気だった位相遅延時間療法は、就寝時間を操作することで概日時計をリセットすることを目的としています。これは、希望する就寝時間に達するまで、数日間毎日2時間以上遅く就寝するというもので、効果を維持するためには数週間または数か月ごとに繰り返す必要がある場合が多いです。その安全性は不確かで、[ 42 ]特に、より重篤な障害である非24時間睡眠覚醒障害の発症につながったことがあるためです。[ 8 ]
修正された時間療法は、位相前進を伴う制御睡眠剥奪（SDPA）と呼ばれます。丸一日起きていて、その後、普段より90分早く寝て、その新しい就寝時間を1週間維持します。このプロセスは、希望する就寝時間に達するまで毎週繰り返されます。[ 43 ]
運動や食事の時間を早めることは、就寝時間を早めることにも役立つ。[ 44 ]
アリピプラゾール（商品名アビリファイ）は非定型抗精神病薬であり、比較的低用量（0.5～1 mg）で睡眠開始、睡眠中間点、睡眠終了を早めることでDSPDの治療に効果があることが示されているが[ 45 ] [ 46 ] 、高用量（1.5～3 mg）では逆説的な過度の眠気を引き起こす可能性がある[ 46 ]。
アゴメラチンはメラトニンMT1およびMT2受容体に作用し、 5-HT2C受容体に対して抗うつ作用（拮抗作用）も有する。外傷性脳損傷によりDSPD様症状を発症した男性の症例研究で有効性が示された。現在DSPDに対する承認はされておらず、その使用に関するその他のエビデンスも乏しい。[ 47 ]
メラトニンを通常の就寝時間の1時間ほど前に服用すると、眠気を誘発する可能性があります。この遅い時間に服用しても、それ自体は概日リズムに影響を与えませんが、[ 48 ]夕方の光への曝露を減らすことは、より早いパターンを確立するのに役立ちます。メラトニンの位相応答曲線（PRC）に従って、概日位相を前進させる補助として、睡眠開始の6～8時間前に非常に少量のメラトニンを服用することもできます。[ 49 ] [ 50 ]その場合、過度の眠気を誘発しない程度に少量でなければなりません。[ 50 ]
メラトニンの副作用には、睡眠障害、悪夢、日中の眠気、うつ病などがあるが、現在では低用量を使用する傾向にあるため、このような訴えは減少している。メラトニンを大量に摂取すると逆効果になる場合もある。Lewy ら[ 51 ] は、「メラトニンが多すぎると、メラトニンの位相反応曲線の間違った領域にまで及ぶ可能性がある」という考えを支持している。メラトニン投与の長期的な影響は検討されていない。一部の国では、このホルモンは処方箋がないと入手できないか、全く入手できない。米国、カナダ、ドイツでは、メラトニンはほとんどの薬局やハーブ店で販売されている。
処方薬ラメルテオン（ロゼレム）はメラトニンMT1およびMT2受容体に選択的に結合するメラトニン類似体であり、DSPDの治療に有効である可能性があるという仮説につながっている。ラメルテオンの有効性については議論があり、研究ではしばしば相反する結果が得られている。[ 47 ]
米国保健福祉省によるレビューでは、ほとんどの原発性および二次性睡眠障害において、メラトニンとプラセボの間にほとんど差がないことがわかった。メラトニンが有効な唯一の例外は、「概日リズム異常」であるDSPDである。[ 52 ]別のシステマティックレビューでは、成人のDSPD治療におけるメラトニンの有効性に関するエビデンスは一貫しておらず、このテーマに関する最近の研究の多くが対照群のないものであるため、その有効性について結論を出すのは難しいと指摘した。[ 53 ]
モダフィニル（商品名プロビジル）は、DSPDといくつかの特徴を共有する交代勤務睡眠障害の治療薬として米国で承認されている覚醒剤です。多くの臨床医は、睡眠不足の患者が社会的に望ましい時間帯に適切に機能する能力を改善する可能性があるため、DSPD患者にモダフィニルを処方しています。一般的に、モダフィニルは正午以降に服用することは推奨されません。モダフィニルは半減期が15時間と比較的長時間作用する薬であり、日中の後半に服用すると就寝時に眠りにつきにくくなることがあります。[ 54 ]
ビタミンB12は1990年代にDSPDの治療法として提案され、現在でも一部の情報源で推奨されています。いくつかの症例報告が発表されました。しかし、 2007年の米国睡眠医学会のレビューでは、この治療法による効果は認められなかったと結論付けられました。[ 55 ]
DSPD の長期的な経過はよく理解されていません。[ 36 ]通常は思春期に発症し、治療しないと成人期まで続く可能性があります。[ 36 ] DSPD は思春期後期から成人期初期にかけて非常に安定した状態であり、症例の約 70% がこの期間にわたって持続します。[ 56 ]しかし、その有病率は年齢とともに低下し、思春期の推定 3～7% から 40～64 歳では成人の 1% 未満に低下します。[ 57 ] DSPD の持続は、行動制御の障害、特に注意欠陥多動性障害(ADHD)、睡眠衛生の悪さ、ゲーム依存症と関連付けられています。[ 56 ]
治療の効果を維持するには、厳格なスケジュールと良好な睡眠習慣が不可欠です。軽度のDSPD患者の中には、治療によって、より早い就寝スケジュールでも睡眠や日常生活に支障をきたさない人もいます。日中に覚醒状態を保つためのカフェインやその他の刺激薬は必要なく、良好な睡眠習慣を維持するために、午後や夕方には避けるべきです。DSPDの治療における主な難点は、一度確立した就寝スケジュールを維持することです。お祝い事や締め切りのために夜更かしをしたり、病気で寝込んでしまったりといった、日常生活で避けられない出来事によって、就寝スケジュールは本来の遅い時間帯に戻ってしまう傾向があります。
治療の長期的な成功率はほとんど評価されていません。しかし、経験豊富な臨床医は、DSPD の治療が非常に難しいことを認めています。平均睡眠開始時刻が 午前 3 時頃、平均起床時刻が 午前 11 時 30 分頃の 61 人の DSPD 患者を対象としたある研究では、1 年後に被験者に質問票による追跡調査が行われました。メラトニンを毎日大量に投与する 6 週間の治療中は良好な効果が見られました。メラトニンの使用を中止した後、90% 以上が 1 年以内に治療前の睡眠パターンに戻り、29% は 1 週間以内に再発したと報告しました。軽症例では、重症例よりも有意に長く変化が維持されました。[ 58 ]
夕方や夜間のシフト勤務、あるいは在宅勤務は、一部の人にとってDSPD（睡眠相後退症候群）の障害を軽減する。
これらの人々の多くは、自分の睡眠パターンを「障害」とは表現していません。DSPD の人の中には昼寝をする人もいて、朝に 4～5 時間、夜に 4～5 時間睡眠をとる人もいます。DSPD に適した職業には、警備員、エンターテイメント業界、レストラン、劇場、ホテル、バーでの接客業、コールセンター、製造業、医療または救急医療、商業清掃、タクシーまたはトラック運転手、メディア、フリーランスのライター、翻訳、IT 業務、医療記録作成などがあります。パン職人、コーヒーバリスタ、パイロットとフライトクルー、教師、郵便配達員、廃棄物収集、農業など、早朝の勤務時間が重要な他の職業は、通常よりも遅く寝る人にとっては特に難しい場合があります。長距離トラック運転手、消防士、法執行官、看護師などの職業は、これらの労働者は早朝と深夜の両方で必要とされるため、睡眠相後退症候群の人と反対の状態である睡眠相前進障害の人の両方に適しています。[ 59 ]
この障害を持つ人の中には、長年の治療後でも、就寝時間を早めることに適応できない人もいます。睡眠研究者のダガンとアバディは、治療不可能なDSPD症例の存在を「睡眠覚醒スケジュール障害（SWSD）」障害、つまり目に見えない障害として正式に認識することを提案しています。[ 60 ]
DSPD患者のリハビリテーションには、病状を受け入れ、就寝時間が遅い仕事を選ぶことや、柔軟な勤務時間で自宅ビジネスを営むことなどが含まれます。一部の学校や大学では、DSPDの学生が集中力が高い時間帯に試験を受けられるように配慮されています。
SWSD障害を抱える患者には、永続的な障害を抱えていること、そして生活の質はリハビリテーションを受ける意思がある場合にのみ改善できるという事実を受け入れるよう促すべきである。医師は患者のSWSD障害の医学的状態を認識し、職業リハビリテーションや社会復帰を担当する公的機関にその旨を伝えることが不可欠である。[ 60 ]
米国では、アメリカ障害者法により、雇用主は睡眠障害のある従業員に対して合理的な配慮を行うことが義務付けられています。DSPDの場合、これは通常「9時 から 5時まで」の勤務時間で行われる仕事に対して、雇用主が勤務時間を遅らせることを必要とする場合があります。[ 61 ]この法律は「障害」を「1つ以上の主要な生活活動を実質的に制限する身体的または精神的な障害」と定義しており、第12102条(2)(a)では睡眠を「主要な生活活動」として列挙しています。[ 62 ]
睡眠相後退症候群（DSPD）に対する社会的な認識不足は、DSPD患者が経験する困難の一因となっている。DSPD患者は、規律がない、あるいは怠惰であるというステレオタイプな見方をされがちだ。親は子供に適切な睡眠パターンを与えていないとして非難されることがあり、学校や職場では、慢性的に遅刻したり欠席したり、眠そうな生徒や従業員を容認することはほとんどなく、彼らを慢性的な疾患を抱えている人物として認識していない。
DSPD患者が正確な診断を受ける頃には、多くの場合、何年もの間、誤診されたり、怠惰で無能な労働者や学生というレッテルを貼られてきた。概日リズム睡眠障害を精神疾患と誤診することは、患者とその家族に大きな苦痛を与え、一部の患者には不適切な向精神薬が処方されることになる。多くの患者にとって、DSPDの診断自体が人生を変える突破口となる。[ 60 ]
DSPDはあまり知られておらず、誤解されているため、ピアサポートは情報、自己受容、および将来の研究にとって重要となる可能性がある。[ 63 ] [ 64 ] [ 65 ]
DSPDの人が通常の9時から5時までの勤務日を無理に守ろうとしても、「成功することはほとんどなく、覚醒時間中に眠気、疲労、頭痛、食欲不振、抑うつ気分などの身体的および心理的な不調を発症する可能性がある。概日リズム睡眠障害の患者は、通常の社会生活を維持するのが難しいことが多く、中には仕事を失ったり、学校に通えなくなったりする人もいる。」[ 8 ]
DSPDの有病率を推定しようとした研究はいくつかあります。データ収集方法や診断基準の違いにより、結果は異なります。特に問題となるのは、極端な夜型クロノタイプと臨床的DSPDの境界線をどこに引くかということです。[ 66 ] ICSD-1診断基準（現行版ICSD-3）を使用して、1993年にノルウェーで無作為に選ばれた7,700人の成人（18～67歳）を対象に電話アンケート調査を行ったところ、DSPDの有病率は0.17%と推定されました。[ 28 ] 1999年に日本で行われた同様の研究で、1,525人の成人（15～59歳）の有病率は0.13%と推定されました。[ 29 ] 1995年のサンディエゴの研究では、やや高い0.7%の有病率が見つかりました。[ 66 ] 2014 年にニュージーランドの成人 9,100 人 (20 ～ 59 歳) を対象にミュンヘン クロノタイプ 質問票の修正版を用いて行われた研究では、DSPD の有病率は定義の厳密さによって 1.5% ～ 8.9% であることがわかった。[ 67 ] 2002 年にサンディエゴの高齢者 (40 ～ 65 歳) を対象に行われた研究では、3.1% が夜間の入眠困難と朝の起床困難を訴えていたが、正式な診断基準は適用されなかった。[ 68 ]活動量計の測定値では、このサンプルのごく一部にのみ睡眠時間の遅延が見られた。
睡眠パターンの著しい遅延は、思春期の人間の発達における正常な特徴です。メアリー・カースカドンによれば、概日リズムの位相と恒常性（覚醒期間中の睡眠圧の蓄積）の両方が、思春期前の若者と比較して、思春期後の若者のDSPD様の状態に寄与しています。[ 69 ]思春期の睡眠相遅延は「文化や哺乳類の種を超えて存在し」、「年齢よりも思春期の段階に関連しているようです」。[ 70 ]その結果、診断可能なDSPDは思春期の若者の間でより多く見られ、高校生では3.4%から8.4%の範囲と推定されています。[ 71 ]
DSPDは、1981年にモンテフィオーレ医療センターのエリオット・D・ワイツマンらによって初めて正式に記述された。[ 72 ]
概日リズム障害の診断には、従来受け入れられてきた睡眠・覚醒パターンに適合したいという願望が暗黙のうちに含まれている。
の早期発症、診断の容易さ、誤診や誤った治療の頻度の高さ、潜在的に有害な心理的および適応上の結果、そして有望な治療法の利用可能性はすべて、これらの障害に対する認識を高めることの重要性を示しています。
睡眠相後退症候群の人は、夕方から夜にかけて覚醒度が高く、夜更かしをする傾向があり、朝はより疲れている。
したがって、我々の知見は、DSPS患者が睡眠相後退症候群を発症するのを防ぐためには、夕方の光の制限が重要であることを示唆している。
患者は一貫して就寝時間と起床時間が遅い (例: 午前 3 時と午前 10 時)。このパターンは成人期よりも思春期に多く見られる。仕事や学校のために早く起きる必要がある場合、日中の過度の眠気が生じる。患者は学業成績が悪かったり、朝の授業を欠席したりするために受診することが多い。彼らは、たとえ早く寝ようとしても早く寝ることができないという点で、意図的に夜更かしする人とは区別できる。軽度の相後退 (3 時間未満) は、徐々に早起きすることと朝の明るい光療法、場合によっては就寝希望時刻の 4 ～ 5 時間前にメラトニンを服用することで治療する。別の方法として、就寝時間と起床時間を 1 日あたり 1 ～ 3 時間ずつ徐々に遅らせて、正しい睡眠時間と起床時間に達するまで続ける方法もある。
セロトニン活性化などの非光刺激も、内因性概日リズムを変化させる可能性がある。
我々はDSPSの治療にAPZを使用してきた。有効であった理由の一つは、日中のAPZによって誘発された不眠が患者の日中の眠気の治療に有効であったことかもしれない。もう一つの理由は、APZが睡眠覚醒サイクルを制御するヒスタミン放出を増加させることかもしれない。したがって、APZはDSPSの治療に有効である可能性がある。
予想外にも、治療後に睡眠時間は 1.3 時間有意に短くなった。抑うつ気分には顕著な変化は見られなかった。
位相シフト効果は最小限である。