Loading article…
| 青斑核 | |
|---|---|
 菱形窩。(青斑は表示されていませんが、中央左に表示されている顔面丘のすぐ外側にあります。) | |
 | |
| 詳細 | |
| 識別子 | |
| ラテン | locus caeruleus (「青い場所」) |
| メッシュ | D008125 |
| ニューロネーム | 583 |
| ニューロレックスID | ビルンレックス905 |
| TA98 | A14.1.05.436 A14.1.05.706 |
| TA2 | 5944 |
| ＦＭＡ | 72478 |
| 神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集] | |
青斑核（/ s ɪ ˈ r uː l i ə s /）（LC）は、locus caeruleusまたはlocus ceruleusとも綴られ、[ 1 ]ストレスやパニックへの生理的反応に関与する脳幹橋の核です。 [ 2 ]網様体にある網様体賦活系の一部です。
ラテン語で「青い点」を意味する青斑核は、脳内でノルエピネフリン（ノルアドレナリン）が合成される主要な部位です。青斑核と、そこから生成されるノルエピネフリンの影響を受ける体の部位は、総称して青斑核-ノルアドレナリン系またはLC-NA系と呼ばれます。[3]ノルエピネフリンは副腎髄質から直接血液中に放出されることもあります。
解剖学
青斑核 (LC) は、第四脳室の側底にある前頭橋の後部領域に位置します。主に中型ニューロンで構成されています。青斑核のニューロン内部のメラニン顆粒が、その青色に寄与しています。そのため、青斑核は橋色素核とも呼ばれ、「色素が濃い橋核」を意味します。神経メラニンはノルエピネフリンの重合によって形成され、黒質の黒色のドーパミンベースの神経メラニンに類似しています。
成人（19～78歳）の青斑核には、31,000～60,000μmの大きさを持つ合計22,000～51,000個の色素ニューロンが存在する3。[4]
接続
この核の投射は広範囲に及んでいます。例えば、脊髄、脳幹、小脳、視床下部、視床中継核、扁桃体、基底終脳、皮質を神経支配しています。LC からのノルエピネフリンは脳の大部分に興奮作用を及ぼし、覚醒を仲介し、刺激によって活性化されるように脳のニューロンを準備します。
体の重要な恒常性制御センターである青斑核は、視床下部からの求心性神経を受け取ります。帯状回と扁桃体も青斑核を神経支配し、感情的な痛みやストレスがノルアドレナリン反応を引き起こすことを可能にします。小脳と縫線核からの求心性神経も青斑核に投射し、特に橋縫線核と背側縫線核に投射します。
入力
青斑は、主に以下の脳領域からの入力を受け取ります。
- 内側前頭前皮質は、その接続が一定で興奮性であり、被験者の活動レベルが上昇するにつれて強度が増す。
- 自律神経刺激と環境刺激を統合する傍巨大細胞核
- 視線に関与する前置核
- 外側視床下部はオレキシンを放出し、他の機能と同様に青斑核を興奮させます。
出力
青斑核からの投射は、ノルエピネフリンを主な神経伝達物質として利用するニューロンから構成される。[5] [6]これらの投射には以下の接続が含まれる: [5] [6]
関数
LC-NA系は広範囲に投射しており、多くの機能と関連している。LC-NA系は皮質、皮質下、小脳、脳幹、脊髄の回路を調節する。この系によって影響を受ける最も重要な機能のいくつかは以下の通りである。[7] [8]
- 覚醒と睡眠覚醒サイクル
- 注意力[9]と記憶
- 行動と認知の柔軟性、[10] 創造性、[11]行動抑制とストレス（心理的）
- 認知制御
- 意思決定と効用最大化[12]
- 感情
- 神経可塑性
- 姿勢とバランス
- 世界についての予測が大きく破綻するグローバルモデルの失敗[13]
青斑核は網様体賦活系の一部であり、急速眼球運動睡眠ではほとんど完全に不活性化される。[14]
病態生理学
青斑核は、臨床的うつ病、パニック障害、パーキンソン病、アルツハイマー病[15]、不安症に関係している可能性がある。ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（レボキセチン、アトモキセチン）、セロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（ベンラファキシン、デュロキセチン）、ノルエピネフリン-ドーパミン再取り込み阻害薬（ブプロピオン）などの一部の薬剤は、この領域の ニューロンに作用して効果を発揮すると考えられている。
研究により、ノルエピネフリン（NE）はストレス反応、記憶の形成から注意力や覚醒まで、数多くの活動の重要な調節因子であることが明らかになりつつあります。多くの神経精神疾患は、NEによって調節される神経回路の変化から生じます。感情障害、不安障害、PTSD、ADHD、アルツハイマー病などです。青斑核（LC）の変化はNE機能の調節不全を伴い、これらの神経精神疾患の病態生理学において重要な役割を果たしていると考えられます。 [16]
ストレスの中で
青斑核は、ストレス時の交感神経作用の多くを媒介する役割を担っています。青斑核はストレスによって活性化され、ノルエピネフリン分泌を増加させることで反応します。その結果、認知機能が変化し (前頭前野を介して)、意欲が高まり (側坐核を介して)、視床下部-下垂体-副腎系が活性化され、交感神経の放電が増加して副交感神経緊張が抑制されます (脳幹を介して)。視床下部-下垂体-副腎系の活性化に特有なのは、ノルエピネフリンが視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出因子の分泌を刺激し、それが下垂体前葉からの副腎皮質刺激ホルモンの放出と、それに続く副腎でのコルチゾール合成を誘発することです。青斑核から放出されたノルエピネフリンはフィードバックしてその産生を抑制し、副腎皮質刺激ホルモン放出因子はフィードバックしてその産生を抑制し、一方で青斑核に正の栄養を与えてノルエピネフリンの産生を増加させる。[17]
LCのストレスに関連した認知機能における役割は複雑かつ多様です。LCから放出されるノルエピネフリンはα2受容体に作用して作業記憶を増加させますが、過剰なNEは親和性の低いα1受容体に結合して作業記憶を低下させる可能性があります。[18]
精神医学的研究では、青斑核から始まり扁桃体の基底外側核で終わる神経経路（脳回路）におけるノルアドレナリンのシナプス後反応の増強が、ストレス誘発性の恐怖回路障害のほとんど、特に心的外傷後ストレス障害（PTSD）の病態生理学における主要な要因であることが実証されている。青斑核ニューロンは、おそらく「PTSD回路」の第一または第二の「脚」の起源である。第二次世界大戦で死亡した米国陸軍退役軍人に関する2005年の重要な研究では、戦闘関連のPTSDが、脳の右側にある青斑核（LC）のニューロン数の死後減少と関連していることが示された。[19]
麻薬離脱症状
オピオイドは青斑核のニューロンの発火を阻害する。オピオイドの摂取を中止すると、青斑核の活動が増加し、オピオイド離脱症状を引き起こす。α2アドレナリン受容体作動薬クロニジンは、青斑核からのアドレナリン神経伝達を減少させることでこの離脱症状を打ち消すために使用される。[ 20]
レット症候群
転写調節因子MECP2の遺伝子欠陥がレット症候群の原因である。[21] MECP2欠損は、レット症候群（RTT）のマウスモデルにおける自律神経系および交感神経アドレナリン系に関連するカテコールアミン機能障害と関連付けられている。青斑核は脳におけるノルアドレナリン神経支配の主要な源であり、前部（大脳皮質、海馬、視床下部）および尾部（小脳、脳幹核）の脳領域に広範囲にわたる接続を送っている[22]。[23]実際、この構造の変化は、MECP2欠損マウスで観察されるいくつかの症状に寄与している可能性がある。青斑核の細胞の電気生理学的特性の変化が示された。これらの青斑核細胞の変化には、ノルアドレナリン神経支配の過剰興奮性および機能低下が含まれる。[24]カテコールアミン合成の律速酵素であるチロシン水酸化酵素（TH）mRNAレベルの減少が、MECP2欠損雄マウスおよび成熟ヘテロ接合性雌マウスの脳橋全体で検出された。免疫定量技術を用いて、症状のあるMECP2欠損マウスにおいて、THタンパク質染色レベル、青斑TH発現ニューロンの数、および構造を取り囲む樹状突起の樹状分枝密度の減少が示された。[25]しかし、青斑細胞は死んでいるのではなく、脳橋でアポトーシスニューロンが検出されなかったことから、完全に成熟した表現型を失っている可能性が高い。[25]研究者らは、「これらのニューロンは脳幹と前脳全体にわたるノルエピネフリンの極めて重要な供給源であり、呼吸や認知などレット症候群で障害されるさまざまな機能の調節に関与しているため、青斑核は MECP2 の喪失が中枢神経系機能障害を引き起こす重要な部位であると仮定している。したがって、青斑核の正常な機能の回復はレット症候群の治療において潜在的な治療価値がある可能性がある」と結論付けている。 [24]これは、ノルアドレナリン作動性シナプスの細胞外 NE レベルを高めるノルエピネフリン再取り込み阻害剤 (デシプラミン、DMI) がレット症候群のマウスモデルでレット症候群の症状の一部を軽減した理由を説明できるかもしれない。[25]
神経変性疾患
青斑核は、遺伝性および特発性パーキンソン病、進行性核上性麻痺、ピック病、アルツハイマー病など、多くの神経変性疾患で影響を受けます。また、ダウン症候群でも影響を受けます。[26]たとえば、アルツハイマー病では青斑核ニューロンが最大80％失われます。[27]アルツハイマー病のマウスモデルでは、青斑核が化学的に破壊された後、進行が加速することが示されています。[28]アルツハイマー病の主なバイオマーカーである 神経原線維変化は、臨床症状が現れる数十年前に青斑核に見られることがあります。[29]青斑核細胞からのノルエピネフリンは、神経伝達物質としての役割に加えて、「静脈瘤」から局所的に拡散します。そのため、大脳新皮質と海馬のニューロン、グリア細胞、血管の周囲の微小環境に内因性の抗炎症剤を提供します。 [15]ノルエピネフリンはマウスのミクログリアを刺激してAβ誘導性サイトカイン産生を抑制し、 Aβの貪食を促進することが示されています。 [15]これは、青斑核の変性がAD脳におけるAβ沈着の増加に関与している可能性を示唆しています。[15]アルツハイマー病とパーキンソン病におけるこの領域の色素ニューロンの変性は、神経メラニンMRIで生体内で視覚化できます。[30]青斑核の顕著な変性とノルアドレナリンの神経保護特性から、イアン・ロバートソンは「認知予備能のノルアドレナリン理論」[31]を提唱し 、生涯にわたる青斑核-ノルアドレナリン系のアップレギュレーションが認知刺激を高め、神経変性を防ぐ認知予備能に寄与する可能性があると仮定しています。この理論を支持する証拠は、青斑核の完全性が主に生物学的脳の維持、[32]認知効率、および神経病理学的負担の軽減に責任があると報告しています。[32] [33] [34] [35]
睡眠不足
動物実験では、睡眠不足が青斑核のニューロン数を減少させる可能性があることが示されています。そのため、睡眠不足が人間の脳機能に永続的な損傷を与える可能性が議論されています。[36]
歴史
青斑核は1784年にフェリックス・ヴィック＝ダジールによって発見され、[37]後にヨハン・クリスチャン・ライルによって1809年に再記述され[38]、ジョセフとカール・ウェンツェル兄弟によって1812年に命名されました。 [39] [40]げっ歯類の青斑核におけるモノアミン酸化酵素の活性が高いことが1959年に発見され、モノアミンは1964年に発見され、ノルアドレナリン作動性ニューロンの広範な投射は1970年代に発見されました。[38]青斑核の解剖学的構造を理解する上で重要な進歩は、凍結乾燥組織とホルムアルデヒドを組み合わせてカテコールアミン（ノルエピネフリンなど）とセロトニンを組織切片で蛍光させるファルク・ヒラルプ法の応用でした。[要出典]
語源
青斑核
英語の名称であるlocus coeruleus [41]は、実際には名詞locus「場所」または「スポット」[42]と形容詞coeruleus「濃い青」[42]または「空色」[43]から構成されるラテン語表現です。[ 44]これは、1895年の公式ラテン語解剖学命名法Nomina Anatomicaの英訳[45]で、1907年に適切に英語に翻訳され、 blue placeとなりました。locus coeruleusの名称は、染色されていない脳組織で青みがかった外観を呈することに由来しています。[39]この色は、ノルアドレナリン（ノルエピネフリンを産生する）神経細胞体の神経メラニンからの光散乱によるものです。 [要出典]
coeruleusという綴りは実は誤りとされており[46]、古典ラテン語の辞書ではcaeruleus [42] [47]のほうが好まれている。caeruleusはcaelumに由来しており[ 47]、caeluleus → caeruleusのように-aeの付いた綴りとなっている。[ 47]古典ラテン語の caelumは空、天国、または天空を指すことがある。[42]中世ラテン語には、古典ラテン語caelum [42]のcoelum [ 48 ]や古典ラテン語caerulans [ 42]のcerulans [ 48]などの綴りの異形が見られる。英語では、色の形容詞ceruleanはラテン語caeruleusに由来している。[49]また、ceilingは最終的にラテン語caelumに由来している。[50]
公式ラテン語命名法
1895年にバーゼルで[51]、1935年にイエナで[52] [53]批准された公式のラテン語命名法「解剖学名」には、綴りとして正しい形であるlocus caeruleusが含まれていた。1955年に出版された「解剖学名」[54]では、さらなる説明なしに、誤ってlocus coeruleusという誤った綴りが採用された。その後の版では、二重母音が単母音化されてlocus ceruleusとなり、[55]「すべての二重母音は排除されるべきである」と宣言された。[56]この形はその後の版でも保持された。[56] 1977年版[57] と1983年版[58]では、綴りが誤った綴りのlocus coeruleusに戻されたが、1989年版[59]では最終的に正しい綴りのlocus caeruleusに戻された。Nomina Anatomicaの現在の版はTerminologia Anatomicaと改名され[60]、ラテン語の表現の一覧にlocus caeruleusが示され、英語の同義語の一覧にもlocus caeruleusが記載されている。これはTerminologia Anatomicaの会長が「委員会は、ラテン語の用語を英語で使用する場合は正しいラテン語で表記すべきであると決定した」と述べたことと一致している。[61]
大衆文化では
『ビッグバン・セオリー』シーズン 5、エピソード 16 (「バケーション・ソリューション」) で、エイミーはシェルドンに組織サンプルから青斑核を除去するよう指示します。
『フィアー・ザ・ウォーキング・デッド』シーズン3、エピソード14で、ある男が保存された青斑核を薬として提供します。
参考文献
- ^ 「青斑核 | 脳幹の青みがかった領域で、ノルエピネフリンを含むニューロンが多数存在」www.merriam-webster.com 。 2015年7月26日閲覧。
- ^ Morris LS、McCall JG、Charney DS、Murrough JW (2020年7月21日)。「病的 な不安の発生における青斑核の役割」。Brain Neurosci. Adv . 4 (4:2398212820930321)。doi : 10.1177 /2398212820930321。PMC 7479871。PMID 32954002。
- ^ Mehler, Mark F.; Dominick P. Purpura (2009年3月). 「自閉症、発熱、エピジェネティクス、青斑」. Brain Research Reviews . 59 (2): 388– 392. doi :10.1016/j.brainresrev.2008.11.001. PMC 2668953. PMID 19059284 .
- ^ Mouton PR、Pakkenberg B、Gundersen HJ、Price DL（1994年8月）。「若年者と高齢者の青斑色素沈着ニューロンの絶対数とサイズ」。J . Chem. Neuroanat . 7（3）：185～ 90。doi ：10.1016/0891-0618（94）90028-0。PMID 7848573。S2CID 25412090 。
- ^ ab Malenka RC、Nestler EJ、Hyman SE (2009)。「第 6 章: 広範囲に広がるシステム: モノアミン、アセチルコリン、オレキシン」。Sydor A、Brown RY (編)。分子神経薬理学: 臨床神経科学の基礎(第 2 版)。ニューヨーク: McGraw-Hill Medical。p. 155。ISBN 9780071481274
VTA のさまざまなサブ領域は、前頭前皮質からのグルタミン酸作動性入力、外側視床下部からのオレキシン作動性入力、外側背側被蓋核と脚橋核からのコリン作動性およびグルタミン酸作動性および GABA 作動性入力、青斑からのノルアドレナリン作動性入力、縫線核からのセロトニン作動性入力、側坐核と腹側淡蒼球からの GABA 作動性入力を受け取ります
。 - ^ ab Malenka RC、Nestler EJ、Hyman SE (2009)。「第 6 章: 広範囲に広がるシステム: モノアミン、アセチルコリン、オレキシン」。Sydor A、Brown RY (編)。分子神経薬理学: 臨床神経科学の基礎(第 2 版)。ニューヨーク: McGraw-Hill Medical。pp. 156– 157。ISBN 9780071481274青斑核（LC）は前頭橋の第四脳室底部に位置し、脳内のノルアドレナリン作動性ニューロンの
50% 以上を占め、前脳（例えば、大脳皮質へのほぼすべての NE を供給）と脳幹および脊髄の両方の領域を支配しています。... 脳内のその他のノルアドレナリン作動性ニューロンは、外側被蓋領域を含む脳幹の細胞の緩やかな集合体として存在します。これらのニューロンは主に脳幹と脊髄内に投射します。NE は、5HT、ACh、ヒスタミン、オレキシンとともに、睡眠覚醒周期と覚醒レベルの重要な調節因子です。 ... LC の発火は不安を増大させる可能性もあります...扁桃体の β アドレナリン受容体の刺激は、強い否定的な感情でコード化された刺激に対する記憶の強化をもたらします...エピネフリンは少数の中枢ニューロンにのみ存在し、すべて延髄にあります。エピネフリンは呼吸の制御などの内臓機能に関与しています。
- ^ Benarroch EE (2009 年 11 月). 「青斑ノルエピネフリン系: 機能的組織と潜在的な臨床的意義」.神経学. 73 (20): 1699– 704. doi :10.1212/WNL.0b013e3181c2937c. PMID 19917994. S2CID 28805417.
- ^ Malenka RC、Nestler EJ、Hyman SE (2009)。「第 6 章: 広範囲に広がるシステム: モノアミン、アセチルコリン、オレキシン」。Sydor A、Brown RY (編)。分子神経薬理学: 臨床神経科学の基礎(第 2 版)。ニューヨーク: McGraw-Hill Medical。p. 157。ISBN 9780071481274。
- ^ Bouret, Sebastien; Sara, Susan J. (2005). 「ネットワークリセット：青斑ノルアドレナリン機能の簡略化された包括的理論」。Trends in Neurosciences . 28 (11): 574– 582. doi :10.1016/j.tins.2005.09.002. ISSN 0166-2236. PMID 16165227. S2CID 205403074.
- ^ Beversdorf, D Q.; Hughes, J D.; Steinberg, B A.; Lewis, L D.; Heilman, K M. (1999). 「問題解決における認知柔軟性のノルアドレナリン調節」NeuroReport . 10 (13): 2763– 2767. doi :10.1097/00001756-199909090-00012. ISSN 0959-4965. PMID 10511436.
- ^ Lin, Hause; Vartanian, Oshin (2018). 「創造的認知のための神経経済学的枠組み」.心理科学の展望. 13 (6): 655– 677. doi :10.1177/1745691618794945. ISSN 1745-6916. PMID 30304640. S2CID 206778956.
- ^ Aston-Jones, Gary; Cohen, Jonathan D. (2005 年 7 月 21 日). 「青斑核-ノルエピネフリン機能の統合理論: 適応ゲインと最適パフォーマンス」. Annual Review of Neuroscience . 28 (1): 403– 450. doi :10.1146/annurev.neuro.28.061604.135709. ISSN 0147-006X. PMID 16022602. S2CID 535645.
- ^ Jordan, Rebecca (2024). 「グローバルモデル障害システムとしての青斑核」。Trends in Neurosciences . 47 (2): 92– 105. doi : 10.1016/j.tins.2023.11.006 . PMID 38102059.
- ^ Schwartz, JR; Roth, T (2008年12月). 「睡眠と覚醒の神経生理学：基礎科学と臨床的意義」Current Neuropharmacology . 6 (4): 367– 78. doi :10.2174/157015908787386050. PMC 2701283 . PMID 19587857.
- ^ abcd ヘネカ MT、ナドリニー F、レーゲン T、マルティネス＝エルナンデス A、ドゥミトレスク＝オジメク L、テルヴェル D、ヤルダンハジ＝クルツ D、ウォルター J、キルヒホッフ F、ハニッシュ UK、クンマー MP (2010)。 「青斑核は、ノルエピネフリンを介してミクログリアの機能を調節することにより、アルツハイマー病の病態を制御する」。Proc Natl Acad Sci USA。107 (13): 6058–6063。ビブコード:2010PNAS..107.6058H。土井：10.1073/pnas.0909586107。PMC 2851853。PMID 20231476。
- ^ Ressler KJ、Nemeroff CB。神経精神疾患の病態生理におけるノルエピネフリンの役割。CNS Spectr。2001年8月;6(8):663-6, 670。
- ^ Benarroch EE (2009 年 11 月). 「青斑ノルエピネフリン系: 機能的組織と潜在的な臨床的意義」.神経学. 73 (20): 1699– 704. doi :10.1212/wnl.0b013e3181c2937c. PMID 19917994. S2CID 28805417.
- ^ Ramos BP, Arnsten AF (2007). 「アドレナリン薬理学と認知：前頭前野に焦点を当てる」. Pharmacol Ther . 113 (3): 523– 536. doi :10.1016/j.pharmthera.2006.11.006. PMC 2151919. PMID 17303246 .
- ^ Bracha HS、Garcia-Rill E、Mrak RE、Skinner R (2005)。「戦争関連PTSDの疑いまたは可能性を有する3人のアメリカ人退役軍人の死後青斑核ニューロン数」。神経精神医学および 臨床神経科学ジャーナル。17 (4): 503– 9。doi :10.1176/ appi.neuropsych.17.4.503。PMC 4484762。PMID 16387990。
- ^ Devenyi P.; Mitwalli A.; Graham W. (1982年11月). 「麻薬離脱に対するクロニジン療法」. Can Med Assoc J. 127 ( 10): 1009– 1011. PMC 1862300. PMID 7139433 .
- ^ Amir RE、Van、den Veyver IB、Wan M、Tran CQ、Francke U、Zoghbi HY（1999年10月）。「レット症候群は、メチルCpG結合タンパク質2をコードするX連鎖MECP2の変異によって引き起こされます」。Nat Genet。23 （ 2 ） ：185–8。doi：10.1038 / 13810。PMID 10508514。S2CID 3350350。
{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ Hokfelt T、Martensson R、Bjorklund A、Kleinau S、Goldstein M. 1984. ラット脳のチロシン水酸化酵素免疫反応性ニューロンの分布マップ。化学神経解剖学ハンドブック第2巻。中枢神経系の古典的伝達物質、パートI（A. BjorklundおよびT. Hokfelt編）pp. 277-379。エルゼビア、ニューヨーク。
- ^ Berridge CW、Waterhouse BD (2003)。「青斑核-ノルアドレナリン系：行動状態と状態依存的認知プロセスの調節」。Brain Res Rev. 42 ( 1): 33– 84。doi : 10.1016 / s0165-0173(03)00143-7。PMID 12668290。S2CID 477754 。
- ^ ab Taneja P, Ogier M, Brooks-Harris G, Schmid DA, Katz DM, Nelson SB (2009). 「レット症候群のマウスモデルにおける青斑核ニューロンの病態生理学」Journal of Neuroscience . 29 (39): 12187– 12195. doi :10.1523/JNEUROSCI.3156-09.2009. PMC 2846656 . PMID 19793977.
- ^ abc Roux JC, Panayotis N, Dura E, Villard L (2009). 「MECP2欠損マウスの青斑核における進行性ノルアドレナリン障害」J Neurosci Res . 88 (7): 1500– 9. doi :10.1002/jnr.22312. PMID 19998492. S2CID 3404695. 2012年12月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Esiri MM. et al. (2004). 認知症の神経病理学。第2版。ケンブリッジ大学出版局。
- ^ Bondareff W、 Mountjoy CQ 、Roth M (1982 年 2 月)。「老年性認知症における大脳皮質 (青斑核) へのアドレナリン投射起源ニューロンの喪失」。神経学。32 ( 2 ) : 164–8。doi : 10.1212 /wnl.32.2.164。PMID 7198741。S2CID 33510911 。
- ^ ヘネカ MT、ラマナサン M、ジェイコブス AH、ドゥミトレスク＝オジメク L、ビルケイ＝ゴルゾ A、デベイル T、サストレ M、ガルディクス N、ジマー A、ホーン M、ハイス WD、クロックゲザー T、シュタウフェンビール M (2006 年 2 月)。 「青斑変性はアミロイド前駆体タンパク質23トランスジェニックマウスにおけるアルツハイマー病の発症を促進する」。J ニューロサイエンス。26 (5): 1343–54 .土井:10.1523/jneurosci.4236-05.2006。PMC 6675491。PMID 16452658。
- ^ Mackenzie, Ruairi J (2021年9月22日). 「脳の「ブルースポット」がアルツハイマー病の早期発見に役立つ可能性」. テクノロジーネットワーク. 2021年9月30日閲覧。
- ^ Sasaki M, Shibata E, Tohyama K, Takahashi J, Otsuka K, Tsuchiya K, Takahashi S, Ehara S, Terayama Y, Sakai A (2006年7月). 「パーキンソン病における青斑核と黒質のニューロメラニン磁気共鳴画像」NeuroReport . 17 (11): 1215–8 . doi :10.1097/01.wnr.0000227984.84927.a7. PMID 16837857. S2CID 24597825.
- ^ Robertson, Ian H. (2013年1月). 「認知予備力のノルアドレナリン理論：アルツハイマー病への影響」. Neurobiology of Aging . 34 (1): 298– 308. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2012.05.019. hdl : 2262/66944 . ISSN 1558-1497. PMID 22743090. S2CID 207159981.
- ^ ab Plini, Emanuele RG; O'Hanlon, Erik; Boyle, Rory; Sibilia, Francesca; Rikhye, Gaia; Kenney, Joanne; Whelan, Robert; Melnychuk, Michael C.; Robertson, Ian H.; Dockree, Paul M. (2021年7月20日). 「健康な老年期と疾患における注意力と脳の維持を予測するためのノルアドレナリン作動性青斑核の役割の検討：アルツハイマー病神経画像化イニシアチブのためのMRI構造研究」. Cells . 10 (7): 1829. doi : 10.3390/cells10071829 . ISSN 2073-4409. PMC 8306442. PMID 34359997 .
- ^ Clewett, David V.; Lee, Tae-Ho; Greening, Steven; Ponzio, Allison; Margalit, Eshed; Mather, Mara (2016 年 1 月)。「ニューロメラニンがスポットをマーク: 健康な老化における認知予備力の青斑バイオマーカーの特定」。Neurobiology of Aging。37 : 117–126。doi : 10.1016 / j.neurobiolaging.2015.09.019。ISSN 1558-1497。PMC 5134892。PMID 26521135。
- ^ Dutt, Shubir; Li, Yanrong; Mather, Mara; Nation, Daniel A.; Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (2020). 「前臨床および前駆期アルツハイマー病における脳幹容積の完全性」。Journal of Alzheimer's Disease . 77 (4): 1579– 1594. doi :10.3233/JAD-200187. ISSN 1875-8908. PMC 7868064 . PMID 32925030.
- ^ Dahl, Martin J.; Mather, Mara; Werkle-Bergner, Markus; Kennedy, Briana L.; Guzman, Samuel; Hurth, Kyle; Miller, Carol A.; Qiao, Yuchuan; Shi, Yonggang; Chui, Helena C.; Ringman, John M. (2022年4月). 「常染色体優性アルツハイマー病における青斑核の完全性はタウ負荷および記憶喪失に関連している」。Neurobiology of Aging . 112 : 39–54 . doi :10.1016/j.neurobiolaging.2021.11.006. ISSN 1558-1497. PMC 8976827. PMID 35045380 .
- ^ Zamore Z、Veasey SC (2022)。「慢性的な睡眠障害の神経学的影響」。Trends Neurosci . 45 (9): 678– 691. doi :10.1016/j.tins.2022.05.007. PMC 9388586 . PMID 35691776。
- ^ Tubbs RS、Loukas M、Shoja MM、Mortazavi MM、Cohen-Gadol AA（2011年7月）。「Félix Vicq d'Azyr（1746-1794）：神経解剖学の創始者でありフランス王室の医師」Childs Nerv Syst . 27（7）：1031–4。doi ： 10.1007 / s00381-011-1424- y。PMID 21445631 。
- ^ ab Maeda T (2000年2月). 「青斑核：歴史」. J. Chem. Neuroanat . 18 ( 1– 2): 57– 64. doi :10.1016/s0891-0618(99)00051-4. PMID 10708919. S2CID 26486778.
- ^ ab ウェンツェル、ヨセフス;カロルス、ウェンゼル（1812年）。 De Penitiori structura cerebri hominis et brutorum (ラテン語)。テュービンゲン: コッタム。 p. 168 . 2019 年7 月 26 日に取得。
- ^ スワンソン、LW。神経解剖学用語：古典的な起源と歴史的基礎の辞書。オックスフォード大学出版局、2014年。イギリスISBN 9780195340624
- ^ Anderson, DM (2000). Dorland's illustrated medical dictionary (第29版). フィラデルフィア/ロンドン/トロント/モントリオール/シドニー/東京: WB Saunders Company.
- ^ abcdef Lewis, CT & Short, C. (1879)。アンドリュース版フロイントのラテン語辞書を基にしたラテン語辞書。オックスフォード: クラレンドン プレス。
- ^ ルイジアナ州クラウス (1844)。医学語源辞典(Dritte Auflage)。ゲッティンゲン: Verlag der Deuerlich- und Dieterrichschen Buchhandlung。
- ^ フォスター、FD (1891-1893)。図解入り医学辞典。医学および関連科学の著者が使用する専門用語の辞書で、ラテン語、英語、フランス語、ドイツ語で書かれています。ニューヨーク: D. Appleton and Company。
- ^ Barker, LW (1907)。[BNA] に特に関連する解剖学用語集。ラテン語と英語の語彙とイラスト付き。フィラデルフィア: P. Blakiston's Son & Co.
- ^ Triepel、H. (1910)。解剖名。 Ihre Ableitung und Aussprache。 Mit einem Anhang: Biographische Notizen。（ドリット・オーフラージュ）。ヴィースバーデン: Verlag JF Bergmann。
- ^ abc ヴァー ヘニンゲン、J. ヴァン & ミュラー、F. (1921)。ラティンシュ・ウッデンボーク。（3デドゥルク）。フローニンゲン/デン・ハーグ: JB ウォルターズのウイトゲヴァース・マーチャッピジ
- ^ ab ニアマイヤー、JF (1976)。Mediae Latinitatis lexicon － lexique Latin médiéval-Français/Anglais。中世のラテン語-フランス語/英語辞書。ライデン: EJ BriLL。
- ^ ドナルド、J. (1880)。チェンバーズの英語語源辞典。ロンドン/エディンバラ: W. & R. チェンバーズ。
- ^ クライン、E. (1971)。英語の包括的な語源辞典。言葉の起源とその意味の発達を扱い、文明と文化の歴史を説明しています。アムステルダム：エルゼビアサイエンスBV
- ^ 彼の、W. (1895)。解剖命名法。ノミナ・アナトミカ。 Der von der Anatomischen Gesellschaft auf ihrer IX。バーゼル angenommenen Namen の Versammlung。ライプツィヒ: Verlag Veit & Comp.
- ^ コプシュ、F. (1941)。Die Nomina anatomica des Jahres 1895 (BNA) nach der Buchstabenreihe geordnet und gegenübergestellt den Nomina anatomica des Jahres 1935 (INA) (3. オーフラージュ)。ライプツィヒ：ゲオルク・ティエメ・フェルラーク。
- ^ スティーブ、H. (1949)。ノミナ・アナトミカ。 Zusammengestellt von der im Jahre 1923 gewählten Nomenklatur-Kommission, unter Berücksichtigung der Vorschläge der Mitglieder der Anatomicschen Gesellschaft, der Anatomical Society of Great Britain and Ireland, sowie der American Association of Anatomicists, überprüft und durch Beschluß 1935 年のイエナでの解剖学ゲゼルシャフト アウフ デア ターグンメン。 (第4版)。イエナ：フェルラーグ・グスタフ・フィッシャー。
- ^ 国際解剖学命名委員会 (1955)。Nomina Anatomica。ロンドン/コルチェスター:Spottiswoode, Ballantyne and Co. Ltd.
- ^ Donáth, T. & Crawford, GCN (1969).解剖学辞典（命名法と解説付き）.オックスフォード/ロンドン/エディンバラ/ニューヨーク/トロント/シニー/パリ/ブラウンシュヴァイク: Pergamon Press.
- ^ ab 国際解剖学命名委員会 (1966)。ノミナ・アナトミカ。アムステルダム: 抜粋メディカ財団。
- ^ 国際解剖学命名委員会 (1977)。Nomina Anatomica、Nomina Histologica、Nomina Embryologica とともに。アムステルダム-オックスフォード: Excerpta Medica。
- ^ 国際解剖学命名委員会 (1983)。Nomina Anatomica、Nomina Histologica、Nomina Embryologica と併記。ボルチモア/ロンドン: Williams & Wilkins
- ^ 国際解剖学命名委員会 (1989)。Nomina Anatomica、Nomina Histologica、Nomina Embryologica とともに。エディンバラ: チャーチル・リビングストン。
- ^ 連邦解剖用語委員会 (FCAT) (1998)。Terminologia Anatomica。シュトゥットガルト：Thieme
- ^ Whitmore, I. (2009). 「Terminologia Anatomica には、英語で論文を書くすべての科学者のための英語の用語が含まれています」。Anatomical Sciences Education . 2 (3): 141. doi :10.1002/ase.88. PMID 19496164. S2CID 11631156.
マックス・トラシン著、ペンティアン 2016 年、実話に基づく小説
外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、 Locus coeruleusに関連するメディアがあります。
- 東テネシー州立大学での「高次脳機能：脳の活性化と意識レベル」講義
- 青斑核とその経路の微細構造の完全性は、アルツハイマー病とパーキンソン病におけるノルアドレナリンの変性を反映している
- BrainMaps プロジェクトにおける「青斑」を含む染色された脳スライス画像
- テキサス大学オースティン校の図
- バージニア大学の図
- https://web.archive.org/web/20070512234228/http://www2.umdnj.edu/~neuro/studyaid/Practical2000/Q45.htm