関数
黒質線条体路 黒質線条体経路は 、運動や動機付けに関連する行動に関与しています。特に、ドーパミン作動性ニューロンから背側線条体 への伝達は報酬と動機付けに役割を果たし、運動はドーパミン作動性ニューロンから黒質への伝達によって影響を受けます。[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]
結節漏斗路は、ドーパミンを視床下部から下垂体へと伝達する。
結節漏斗路 結節漏斗路は、 視床下部 から下垂体 へドーパミンを伝達します。この経路は、女性の母乳産生に関与する下垂体からのプロラクチンの分泌も調節します。高プロラクチン血症は、妊娠中の女性によく見られる、プロラクチンの過剰産生によって引き起こされる関連疾患です。[ 29 ]
皮質基底核-視床-皮質ループ 黒質緻密部 （SNc）および腹側被蓋野 （VTA）から線条体 へ投射するドーパミン作動性経路（すなわち、それぞれ黒質線条体経路および中脳辺縁系経路）は、皮質基底核-視床-皮質ループ として知られる一連の経路の1つの構成要素を形成する。[ 30 ] [ 31 ] ループの黒質線条体構成要素はSNcからなり、線条体から淡蒼球 へ、そして視床へと続く抑制性経路と興奮性経路の両方を生み出す。視床 へ向かう前に視床下核 へと続く経路もある。この回路のドーパミン作動性ニューロンは、報酬が期待される報酬を超える場合、つまり正の報酬誤差に応じて位相発火の大きさを増加させる。これらのニューロンは、負の報酬予測（予想よりも少ない報酬）の間、位相発火を減少させないため、ドーパミン作動性ニューロンではなくセロトニン作動性ニューロンが報酬損失を符号化するという仮説につながる。[ 32 ] [ 33 ]
これらの基底核モデルは、OCD [ 34 ] [ 35 ]、ADHD、トゥレット症候群、パーキンソン病、統合失調症、および依存症の研究に関連していると考えられています。たとえば 、 パーキンソン病 は 、過剰 な 抑制経路 活動の 結果で あると 仮説が立てられており、これが動作の緩慢さや認知障害を説明しています。一方、トゥレット症候群 は、過剰な興奮活動の結果であり、トゥレット症候群の特徴であるチックを引き起こすと提案されています。[ 33 ]
注記 1 2 化学シナプス では、神経伝達物質は通常、シナプス前軸索終末 から放出されシナプス後ニューロンの樹状突起 にある受容体を介してシグナル伝達されます。しかし、逆行性神経伝達 では、シナプス後ニューロンの樹状突起から神経伝達物質が放出され、シナプス前ニューロンの軸索終末にある受容体を介してシグナル伝達されます。 [ 41 ] [ 41 ] [ 38 ] [ 41 ]
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ADHD は実行機能の障害として概念化できます。具体的には、ADHD は行動の認知制御を行使し維持する能力の低下を特徴とします。健康な人と比較して、ADHD の人は刺激に対する不適切な優勢反応を抑制する能力が低下しており（反応抑制障害）、無関係な刺激に対する反応を抑制する能力も低下しています（干渉抑制障害）。 ... 人間の機能的神経画像では、行動の抑制制御を必要とするタスクにおいて、前頭前皮質と尾状核（線条体の一部）の活性化が示されています。 構造MRIを用いた初期の結果では、ADHD患者では、作業記憶や注意に関わる前頭前野と後頭頂皮質において、年齢を合わせた対照群と比較して大脳皮質の菲薄化が認められた。 1 2 3 Engert V、Pruessner JC (2008 年12 月 )。 「 ADHD の 機能に対するドーパミン作動性およびノルアドレナリン作動性 の 寄与: メチルフェニ デートの役割」 。Current Neuropharmacology。6 (4): 322–8。doi : 10.2174 /157015908787386069。PMC 2701285。PMID 19587853 。 1 2 Dreyer JL (2010 年 12 月) 「薬物依存と神経可塑性におけるマイクロ RNA の役割に関する新たな知見」 Genome Medicine 2 ( 12): 92. doi : 10.1186/gm213 . PMC 3025434 . PMID 21205279 . ↑ Robison AJ、Nestler EJ (2011 年 10 月)。 「依存症の転写およびエピジェネティックなメカニズム」 。Nature Reviews. Neuroscience . 12 (11): 623–37 . doi : 10.1038/nrn3111 . PMC 3272277 . 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