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| 鉛中毒 | |
|---|---|
| その他の名前 | 水垂症、疝痛、土星主義、デボン疝痛、画家疝痛 |
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| 人間の鉛中毒の特徴的な所見を示すX線写真（密な骨幹端線） | |
| 専門 | 毒物学 |
| 症状 | 知的障害、腹痛、便秘、頭痛、易刺激性、記憶障害、子供を産めない、手足のしびれ[1] [2] |
| 合併症 | 貧血、発作、昏睡[1] [2] |
| 原因 | 汚染された空気、水、ほこり、食品、消費財を介した鉛への曝露[2] |
| リスク要因 | 若年性異食症[2] |
| 診断方法 | 血中鉛濃度[2] |
| 鑑別診断 | 鉄欠乏性貧血、吸収不良、ADHD、不安障害、多発神経障害[3] |
| 防止 | 家庭から鉛を取り除くこと、職場での監視と教育を改善すること、製品中の鉛を禁止する法律[2] [4] [5] [6] |
| 処理 | キレート療法[4] |
| 薬 | ジメルカプロール、エデト酸カルシウム二ナトリウム、サクシマー[7] |
| 死亡者（数 | 540,000（2016年）[2] |
鉛中毒は鉛中毒や土星中毒とも呼ばれ、体内の鉛によって引き起こされる金属中毒の一種です。 [2]症状には、腹痛、便秘、頭痛、神経過敏、記憶障害、不妊、手足のうずきなどがあります。 [1]原因不明の知的障害の約10％を引き起こし、行動障害につながる可能性があります。 [2]影響の一部は永続的です。[2]重症例では、貧血、発作、昏睡、または死亡が発生する場合があります。[1] [2]
鉛への曝露は、汚染された空気、水、ほこり、食品、または消費財によって起こる可能性があります。[ 2]鉛中毒は、鉛塗料でコーティングされた玩具やその他の物体を噛むことによって間接的に鉛を摂取する可能性がはるかに高いため、子供にとって非常に大きなリスクをもたらします。 [2]さらに、子供は大人よりも摂取源から多くの量の鉛を吸収します。特定の職業に就いている成人では、職場での曝露が鉛中毒の一般的な原因です。[7]診断は通常、血中鉛濃度の測定によって行われます。[2]米国疾病予防管理センター（CDC）は、成人の血中鉛の上限を10 μg/dL（10 μg/100 g）、子供の上限を3.5 μg/dLに設定しています。[8] 2021年10月より前の上限は5 μg/dLでした。[9] [10]高濃度の鉛は、 X線で見られる子供の赤血球の変化や骨の密な線によって検出されることもあります。[4]
鉛中毒は予防可能です。[2]これには、鉛を含む物品を家庭から取り除くなどの個人の努力、[5]換気や監視の改善などの職場の努力、[6]塗料、ガソリン、弾薬、車輪のおもり、釣りのおもりなどの製品に含まれる鉛を禁止し、水や土壌の許容レベルを引き下げ、汚染された土壌の浄化を規定する州および国の政策が含まれます。[2] [4]労働者の教育も役立つ可能性があります。[11]主な治療法は、鉛の発生源の除去と、鉛を結合して体内から排除できるキレート療法と呼ばれる薬剤の使用です。 [4]血中濃度が40～45 μg/dLを超える場合、小児のキレート療法が推奨されます。[ 4] [12]使用される薬剤には、ジメルカプロール、エデト酸カルシウム二ナトリウム、サクシマーなどがあります。[7]
2013年、鉛が原因で世界中で85万3000人が死亡したと考えられています。[2]鉛は発展途上国で最も一般的に発生しています。[2]先進国でも多数の事例があり、アメリカの何千ものコミュニティでは、フリント水危機のピーク時よりも鉛の負荷が高くなっています。[13]貧しい人々はより大きなリスクにさらされています。[2]鉛は世界の疾病負荷の0.6％を占めていると考えられています。[5]ある研究によると、米国の人口の半数が幼少期にかなり有害なレベルの鉛にさらされています。これは主に自動車の排気ガスによるもので、1970年代に鉛汚染がピークに達し、認知能力の広範な低下を引き起こしました。[14] [15] [グローバル化]
人類は何千年も前から鉛を採掘し、使用してきました。[4]鉛中毒の記述は少なくとも紀元前200年に遡り、[4]鉛の使用を制限する取り組みは少なくとも16世紀にまで遡ります。[5]低レベルの曝露に対する懸念は、鉛曝露の安全な閾値がなかった1970年代に始まりました。[2] [4] [16]
分類
従来、「鉛中毒」または「鉛中毒」は、通常、深刻な健康影響を伴う高レベルの鉛への曝露と定義されてきました。[17]中毒は、中レベルから高レベルの曝露による毒性効果で発生する症状のパターンです。毒性は、無症状のもの（症状を引き起こさないもの）を含む、より広範囲の影響です。[18]ただし、専門家は「鉛中毒」と「鉛毒性」を同じ意味で使用することがあり、公式の情報源は必ずしも「鉛中毒」の使用を鉛の症状の影響のみに限定しているわけではありません。[18]
血液と組織中の鉛の量、および曝露の経過が毒性を決定します。[19] 鉛中毒は急性（短期間の激しい曝露による）または慢性（長期間にわたる低レベルの曝露の繰り返しによる）の場合がありますが、後者の方がはるかに一般的です。[20]鉛曝露の診断と治療は、血液1デシリットルあたりの鉛のマイクログラム（μg/dL） で測定される血中鉛濃度（血液中の鉛の量）に基づいています。尿中の鉛濃度も使用されることがありますが、あまり一般的ではありません。慢性曝露の場合、鉛は最初に骨に最も高濃度で隔離され、次に腎臓に隔離されることがよくあります。医療従事者が誘発性排泄テスト、または「キレート化チャレンジ」を実施している場合、熟練した解釈者にとって、血液ではなく尿から得られた測定値の方が、総鉛負荷のより正確な表現になる可能性があります。[21]
米国疾病予防管理センターと世界保健機関は、血中鉛濃度が10μg/dL以上になると懸念すべきとしているが、鉛は低濃度でも発育を阻害したり健康に有害な影響を及ぼす可能性があり、安全な暴露レベルはわかっていない。[22] [23]米国小児科学会などの権威は、血中鉛濃度が10μg/dLを超える場合を鉛中毒と定義している。[24]
鉛は様々な化合物を形成し、環境中に様々な形で存在します。[25]中毒の特徴は、その原因が有機化合物（炭素を含むもの）であるか無機化合物であるかによって異なります。 [26]世界中の国々がガソリン添加剤としての有機鉛化合物の使用を段階的に廃止しているため、有機鉛中毒は現在では非常にまれですが、そのような化合物は依然として産業現場で使用されています。[26]皮膚や呼吸器系を容易に通過する有機鉛化合物は、主に中枢神経系に影響を及ぼします。[26]
兆候と症状
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鉛中毒は、個人や鉛への曝露期間によって異なる様々な症状や徴候を引き起こす可能性がある。 [27] [28]症状は非特異的で微妙な場合があり、鉛レベルが高い人でも症状が出ないことがある。[29]症状は通常、慢性的な曝露中に体内に鉛が蓄積するにつれて数週間から数ヶ月かけて発現するが、短時間の激しい曝露による急性症状も発生する。[30] 脂溶性のため無機鉛よりも毒性が強いと考えられる有機鉛への曝露による症状は急速に現れる。[31]有機鉛化合物による中毒は、不眠症、せん妄、認知障害、震え、幻覚、けいれんなど、主に中枢神経系の症状を呈する。 [26]
症状は成人と小児で異なる場合があります。成人の主な症状は、頭痛、腹痛、記憶喪失、腎不全、男性生殖障害、四肢の脱力、痛み、またはチクチク感です。[32]
成人における鉛中毒の初期症状は一般的に非特異的であり、うつ病、食欲不振、断続的な腹痛、吐き気、下痢、便秘、筋肉痛などがある。[33]成人におけるその他の初期症状には、倦怠感、疲労、性欲減退、睡眠障害などがある。[27]口の中の異常な味や性格の変化も初期症状である。[34] [35]
成人では、40 μg/dLを超えると症状が出ることもありますが、50～60 μg/dLを超えると出る可能性が高くなります。[27]子供の場合、一般的には60 μg/dL前後で症状が出始めます。[5]しかし、症状が現れる鉛濃度は、各個人の未知の特性によって大きく異なります。[36]血中鉛濃度が25～60 μg/dLの場合、反応時間の遅れ、易怒性、集中力の低下、運動神経伝導の遅延、頭痛などの神経精神学的影響が起こる可能性があります。 [37]血中鉛濃度が50 μg/dLを超えると貧血が現れることがあります。 [33]成人では、血中鉛濃度が80 μg/dLを超えると、腹痛の発作を伴う腹痛が現れることがあります。[28]成人の血中鉛濃度が100μg/dLを超えると、手首や足が垂れる症状、頭蓋内圧の上昇を伴う脳症（脳腫脹を特徴とする症状）の症状、せん妄、昏睡、発作、頭痛などの症状が現れる。[38]小児では、鉛濃度が70μg/dLを超えると、奇妙な行動、協調運動障害、無関心などの脳症の症状が現れる。[38]成人、小児ともに、血中鉛濃度が100μg/dLを超えても無症状であることはまれである。[28]
急性中毒
急性中毒における典型的な神経学的徴候は、疼痛、筋力低下、しびれ、うずきであり、稀に脳の炎症に関連する症状がみられる。[32]腹痛、吐き気、嘔吐、下痢、便秘はその他の急性症状である。[39]鉛の口内への影響には、収斂性や金属味などがある。[39] 便秘、下痢、食欲不振、体重減少などの胃腸障害は、急性中毒でよく見られる。短期間に大量の鉛を吸収すると、消化管から水分が失われるためショック（循環器系の体液不足）を引き起こす可能性がある。 [39]急性中毒による溶血（赤血球の破裂）により、貧血や尿中ヘモグロビンが生じる可能性がある。[39]腎臓が損傷を受けると、後天性ファンコニ症候群や尿量減少などの排尿の変化を引き起こす可能性があります。[39]急性中毒を生き延びた人でも、慢性中毒の症状を呈することがよくあります。[39]
慢性中毒
慢性中毒は通常、複数の器官系に影響を及ぼす症状を呈するが、[26]主に3種類の症状、すなわち胃腸系、神経筋系、神経系の症状を伴う。[32] 中枢神経系および神経筋系の症状は通常、激しい暴露によって生じ、胃腸系の症状は通常、より長期間の暴露によって生じる。[39]慢性暴露の兆候には、短期記憶または集中力の喪失、抑うつ、吐き気、腹痛、協調運動障害、四肢のしびれやうずきなどがある。[34] [信頼できない医学的情報源? ]慢性鉛中毒では、疲労、睡眠障害、頭痛、昏迷、ろれつが回らない、貧血もみられる。[32]皮膚の「鉛色」と蒼白および/または青ざめも別の特徴である。[40] [41]歯茎に沿った青い線と歯の縁取りが青黒いバートン線と呼ばれる症状は、慢性鉛中毒のもう一つの兆候です。[42]慢性鉛中毒の子供は遊ぶのを嫌がったり、多動性または攻撃的な行動障害を示すことがあります。[32]視覚障害は、中毒性視神経炎によって引き起こされる中心暗点の結果として、徐々に進行するぼやけた視界で現れることがあります。[43]
子どもへの影響
血中鉛濃度が高い妊婦は、早産や低出生体重のリスクが高くなります。[44]子供は体が小さく、成長と発達を続けていることから、鉛中毒のリスクが高くなります。[45]幼児は、特定の発生源から大人の4～5倍の鉛を吸収するため、鉛中毒に対してはるかに脆弱です。[46]さらに、特に這ったり歩いたりすることを学んでいる子供は、常に床の上にいるため、鉛に汚染されたほこりを摂取したり吸い込んだりする可能性が高くなります。[47]
小児における典型的な兆候と症状は、食欲不振、腹痛、嘔吐、体重減少、便秘、貧血、腎不全、易怒性、無気力、学習障害、行動障害である。[48]会話や言葉の使用などの通常の小児行動の発達の遅れと永続的な知的障害は、どちらもよく見られる。あまり一般的ではないが、異常に高い鉛濃度にさらされると、指の爪に白斑が生じる可能性がある。 [49]
2020年7月30日、ユニセフとピュアアースの報告書は、鉛中毒が「大規模かつこれまでにない規模」で子供たちに影響を与えていることを明らかにした。報告書によると、世界中で3人に1人、最大8億人の子供の血中鉛濃度が5マイクログラム/デシリットル（μg/dL）以上であり、これを超えると対策が必要となる一般的な閾値である。[50] [51]
臓器系別
鉛は体のすべての臓器系、特に神経系に影響を及ぼしますが、骨や歯、腎臓、心臓血管系、免疫系、生殖系にも影響を及ぼします。[52] 難聴や虫歯は鉛への曝露と関連付けられており、[53]白内障も同様です。[54]子宮内および新生児の鉛曝露は虫歯を促進します。[55] [56] [57] [58] [59] [60] [61]幼児特有の発達への影響は別として、成人が経験する健康影響は子供のものと同様ですが、閾値は一般的に高くなります。[62]
腎臓
腎臓障害は高濃度の鉛にさらされると起こりますが、より低濃度でも腎臓に障害を及ぼす可能性があることを示す証拠があります。 [63]鉛の毒性作用は腎症を引き起こし、腎臓の近位尿細管機能が損なわれるファンコニ症候群を引き起こす可能性があります。 [64]鉛腎症を引き起こすレベルよりも低いレベルでの長期曝露も、先進国の慢性腎臓病患者、または高血圧や糖尿病のためにリスクのある患者で腎毒性があると報告されています。[65] 鉛中毒は老廃物である尿酸の排泄を阻害し、尿酸が蓄積する痛風の素因を引き起こします。 [66] [67] [68]この状態はサターニン痛風として知られています。
心臓血管系
鉛への曝露は高血圧と関連していることを示唆する証拠があり、研究では鉛への曝露と冠状動脈性 心疾患、心拍変動、脳卒中による死亡との関連も見つかっているが、この証拠はより限定的である。[69]高濃度の鉛に曝露した人は、オゾンや微粒子が多い日に心臓自律神経機能障害のリスクが高くなる可能性があります。 [70]
生殖器系
鉛は男性と女性の両方の生殖器系に影響を及ぼします。男性の場合、血中鉛濃度が40μg/dLを超えると、精子数が減少し、精子の量、運動性、形態に変化が生じます。[71] 妊婦の血中鉛濃度が上昇すると、流産、未熟児、低出生体重、小児期の発育障害につながる可能性があります。[72]鉛は胎盤を通過して母乳に移行し、母親と乳児の血中鉛濃度は通常同じです。[30]妊娠による代謝の変化によって母親の骨から鉛が動員されると、胎児が子宮内で中毒になる可能性があります。妊娠中のカルシウム摂取量の増加は、この現象を軽減するのに役立つ可能性があります。[73]
神経系
鉛は末梢神経系（特に運動神経）と中枢神経系に影響を及ぼします。[30]末梢神経系への影響は成人で顕著であり、中枢神経系への影響は小児で顕著です。[36]鉛は神経細胞の軸索を変性させ、ミエリンコートを失わせます。[30]
幼児の鉛への曝露は学習障害と関連付けられており[75]、血中鉛濃度が10μg/dLを超える子供は発達障害の危険があります。[39]子供の血中鉛濃度の上昇は、知能、非言語的推論、短期記憶、注意力、読解力、計算力、微細運動能力、感情調節、社会参加の低下と相関しています。[72]
鉛が子供の認知能力に与える影響は、非常に低濃度でも起こる。[53] [72] [76]用量反応関係には明らかな下限閾値はない（水銀などの他の重金属とは異なり）。[77]学業成績の低下は、血中鉛濃度が 5 μg/dL 未満であっても鉛への曝露と関連している。[78] [79]血中鉛濃度が 10 μg/dL 未満の場合、血中鉛濃度に比例して、IQ の低下や攻撃性などの行動上の問題と関連していると報告されている。[18]血中鉛濃度が 5 μg/dL から 35 μg/dL の間では、1 μg/dL 増加するごとに IQ が 2～4 ポイント低下することが子供で報告されている。[39]ただし、低濃度鉛曝露と子供の健康影響との関連を示す研究は、交絡因子の影響を受け、低濃度鉛曝露の影響を過大評価している可能性がある。[80]
成人の血中鉛濃度が高いと、認知能力の低下や、うつ病や不安などの精神症状も引き起こす。[81]韓国の現職および元無機鉛労働者の大規模なグループでは、血中鉛濃度が20～50μg/dLの範囲にあると神経認知障害と相関関係にあることがわかった。[82]成人の血中鉛濃度が約50～約100μg/dLに上昇すると、中枢神経系機能が持続的に、場合によっては永久的に障害されることが判明している。[63]
子供の鉛暴露は、注意欠陥多動性障害や反社会的行動などの神経精神疾患とも相関している。[76]子供の鉛レベルの上昇は、攻撃性や非行の指標における高いスコアと相関している。[5]出生前および幼少期の鉛暴露と成人後の暴力犯罪との間にも相関関係が見つかっている。[72]交絡因子を調整した後、大気中の鉛レベルが最も高い国では殺人率も最も高いことがわかった。[5]経済コンサルタントのリック・ネビンによる2000年5月の研究では、鉛暴露が米国の暴力犯罪率の変動の65%から90%を説明すると理論づけている。[83] [84]同じ著者による2007年の論文では、就学前の血中鉛とその後の9か国における数十年にわたる犯罪率の傾向との間に強い相関関係が見られると主張している。[85] [86]幼少期の鉛暴露は、男子の停学や少年院収容を増加させるようである。[87] 1970年代後半の米国における建物への鉛塗料の使用禁止や、1970年代と1980年代の有鉛ガソリンの段階的廃止は、1990年代初頭以降の米国における暴力犯罪の減少に部分的に貢献したと考えられています。[86]
曝露経路
鉛は一般的な環境汚染物質である。[24]環境汚染の原因には、劣化した鉛塗料（剥がれ、欠け、白亜化、ひび割れ、湿気、損傷など）、改築、修理、塗装作業（塗装面を乱したり取り壊したりすると有毒な鉛の粉塵が発生する）、 [88]鉛蓄電池の処理施設や鉛線やパイプの製造施設、金属リサイクルおよび鋳造所などでの鉛の産業利用、[89] および線香の焼却などがある。[90] [91] [92] 2013年現在、米国では蓄電池と弾薬が経済で最も多くの鉛を使用して製造されている。[93]鉛製錬所などの鉛を処理する施設の近くに住む子供の血中鉛濃度が異常に高いことがわかっている。[94] 2009年8月、中国では亜鉛とマンガンの製錬所の近くに住む約2000人の子供が鉛中毒であることが判明し、親たちが暴動を起こした。 [95]鉛への曝露は、空気中、家庭のほこり、土壌、水、市販製品に含まれる鉛との接触によって起こる可能性があります。[22] 有鉛ガソリンも鉛汚染の増加に関連しています。[96] [97]いくつかの研究では、有鉛ガソリンと犯罪率の間に関連があることが示唆されています。[98] [99]人為的な鉛汚染は、過去2000年間にわたって大気中で増加しています。[100] [101] [102]大気中の鉛汚染は、完全に人間の活動（採鉱や製錬、ガソリン中）によるものです。
職業暴露
成人の場合、職業上の曝露が鉛中毒の主な原因である。[5]鉛を含むさまざまな製品を生産する施設で働くと、曝露する可能性がある。これには、放射線遮蔽体、弾薬、特定の外科用器具、デジタルX線撮影前の歯科用X線フィルムの現像（各フィルムパケットには放射線の透過を防ぐ鉛ライナーが貼られている）、胎児モニター、配管、回路基板、ジェットエンジン、セラミックの釉薬などがある。[34] [信頼できない医療情報源？ ] [104]さらに、鉛鉱山労働者と精錬業者、配管工と取り付け工、自動車整備士、ガラス製造業者、建設作業員、電池製造業者とリサイクル業者、射撃場労働者、プラスチック製造業者も鉛曝露のリスクがある。[94]鉛曝露のリスクがあるその他の職業には、溶接、ゴム製造、印刷、亜鉛と銅の精錬、鉱石の処理、固形廃棄物の燃焼、塗料と顔料の製造などがある。[105]鉛への曝露は、屋内か屋外かを問わず、射撃場を頻繁に使用することでも起こる可能性がある。 [106]職場で鉛に曝露した親は、衣服や皮膚についた鉛の粉塵を家に持ち帰り、子どもを曝露させる可能性がある。[105]職業上の鉛曝露は、心血管疾患、特に脳卒中や高血圧のリスクを高める。[107]
食べ物
鉛は、食品が鉛を多く含む土壌で栽培された場合、空気中の鉛が作物を汚染した場合、動物が食事で鉛を摂取した場合、または保存または調理された食品から食品に鉛が混入した場合に検出されることがあります。[108]鉛塗料や鉛電池の摂取も家畜の曝露経路であり、その後人間に影響を及ぼす可能性があります。[109]汚染された牛から生産された牛乳は、鉛濃度を低くするために希釈され、消費用に販売されることがあります。[110]
バングラデシュでは、ウコンをより黄色くするためにクロム酸鉛が添加されている。 [111]これは1980年代に始まったと考えられている。[111]これは、同国における高鉛濃度の主な原因の1つであると考えられていた。[112] 2019年の報告書で、バングラデシュにおける鉛中毒の主な原因が偽造ウコンであると特定されたことを受けて、政府は迅速な取り締まりと公共サービスキャンペーンを開始した。2021年までに、鉛入りウコンはバングラデシュの市場から姿を消し、ウコン工場の労働者の血中鉛濃度は中央値で30％低下した。[113] [114]
香港では、固形食品の鉛の最大許容濃度は6ppm、液体食品の鉛の最大許容濃度は1ppmである。[115]
2022年12月、消費者レポートは28種類のダークチョコレートのブランドを検査し、そのうち23種類にカドミウム、鉛、またはその両方が含まれていることを発見しました。[116]カカオ豆が汚染産業工場の近くの屋外に置かれると、鉛を含む粉塵で汚染される可能性があります。[117]
大麻
2007年、ドイツのライプツィヒで、偽造マリファナによる集団中毒が発覚した。29人の若者が、小さな鉛粒子で汚染されたマリファナを吸った後、数ヶ月間鉛中毒で入院した。警察の仮説の1つは、比重の高い鉛が、ストリートで売られるマリファナのグラムあたりの重量を増やすために使用され、それによって売人の利益が最大化されていたというものだった。研究者は、鉛を加えることで1キログラムあたりの利益が最大1,500ドル増加すると推定した。売人や流通業者の利益を増やすために、より安価な物質で薬物を薄めることはよくあることだ（例えば、コカインは、砂糖、タルク粉、マグネシウム塩、さらには他の薬物で日常的に偽造されている）。これらの薬物の多くに対する副作用は、額面通りの過剰摂取ではなく、製造不良の結果であると考えられている。[118] [119]
混入以外にも、大麻植物は土壌から重金属を吸収する性質を持っています。この性質により、大麻は汚染された場所の修復に役立ちます。しかし、このことは大麻を摂取する消費者にとって危険なものにもなり得ます。一部の大麻品種は、土壌、空気、水から汚染物質を除去するために特別に栽培されており、この方法はファイトレメディエーションとして知られています。[120]
2022年、ニューヨーク市の無認可店舗で販売された大麻製品の約40％に重金属（鉛、ニッケルなど）、農薬、細菌が含まれていることが判明しました。[121]
ペイント
鉛化合物の中には色鮮やかなものがあり、塗料に広く使用されているものもある。[122] [123]また、鉛塗料は子供の主な鉛暴露経路となっている。[124] 1998～2000年に実施された調査によると、米国の住宅では3,800万戸に鉛塗料が使用されており、1990年の推定6,400万戸から減少している。[125]鉛塗料の劣化により、家庭内の埃や土壌に危険なレベルの鉛が発生する可能性がある。[126]鉛塗料の劣化と鉛を含んだ家庭内の埃が、慢性鉛中毒の主な原因である。[32]鉛は埃の中に分解され、子供は床を這う傾向があるため、簡単に摂取されてしまう。[125]多くの幼児は異食症を示し、食べ物ではないものを食べてしまう。塗料の破片や釉薬の一口など、鉛を含む製品の少量でも、数十～数百ミリグラムの鉛が含まれている可能性がある。[127]鉛塗料の破片を食べることは、子供にとって特に危険であり、一般的に鉛に汚染された粉塵よりも重篤な中毒を引き起こします。[128]住宅から鉛塗料を除去すると、例えば研磨やトーチで処理すると、鉛を含んだ粉塵や煙が発生するため、一般的には新しい塗料の下に鉛塗料を封じ込める方が安全です（開閉時に塗料の粉塵が発生する可動式の窓やドアを除く）。[129]あるいは、鉛塗料を除去する場合には特別な予防措置を講じる必要があります。[129]
油絵では、かつては黄色や白などの色を炭酸鉛で作るのが一般的でした。鉛白油絵具は、20世紀半ばに亜鉛やチタンを含む化合物に取って代わられるまで、油絵具の主力の白でした。画家のカラヴァッジョ、おそらくフランシスコ・ゴヤとフィンセント・ファン・ゴッホは、この色に過度にさらされたり、取り扱いに不注意だったために鉛中毒になったと推測されています。 [130]
土壌
土壌中の残留鉛は都市部での鉛曝露に寄与している。[18]様々な汚染物質で汚染された地域ほど、鉛が含まれる可能性が高くなると考えられてきた。しかし、土壌中の鉛汚染には他のいくつかの理由があるため、必ずしもそうではない。[131]
土壌中の鉛含有量は、鉛塗料の分解、鉛含有ガソリンの残留物、使用済みエンジンオイル、タイヤの重し、過去に使用された農薬、汚染された埋立地、または鋳造所や製錬所などの近隣の産業によって発生する可能性がある。[47]例えば、モンテビデオのラ・テハ地区では、2000 年代初頭に旧工業地帯が地元コミュニティの重要な曝露源となった。[132]鉛入りガソリンがなくなった国では鉛土壌の問題はそれほど大きくないが、依然として蔓延しており、都市農業の安全性に対する懸念を引き起こしている。[133]汚染された土壌で育った食物を食べると鉛の危険がある。[134]界面太陽蒸発は、最近、鉛汚染された場所を修復する技術として研究されており、これは湿った土壌から重金属イオンを蒸発させるものである。[135]
水
大気や土壌からの鉛は、地下水や表層水に流れ込む可能性がある。 [136]鉛は、鉛でできているか鉛はんだを使用している配管や備品などから、飲料水にも混入する可能性がある。 [128] [137]酸性の水は配管内の鉛をより容易に分解するため、水道水に化学物質を添加してpHを上げ、公共水道の腐食性を下げることができる。[128]健康への懸念が少ないことから塩素消毒剤の代替として採用されたクロラミンは、腐食性を高める。 [138]米国では、鉛への総曝露量の 14～20% が飲料水によるものとされている。[138] 2004 年、ワシントンポスト紙の 7 人の記者チームがワシントン DC の飲料水中の鉛濃度が高いことを発見し、この汚染に関する一連の記事で調査報道賞を受賞した。[139] [140]ミシガン州フリントの水危機では、より腐食性の高い市営水源への切り替えにより、家庭の水道水中の鉛濃度が上昇した。[141] [142]
ミシガン州フリントやワシントンDCと同様に、ウィスコンシン州でも同様の状況が起きており、鉛配管と呼ばれる鉛でできた地下パイプ最大17万6000本の交換が必要と見積もられている。ウィスコンシン州マディソン市はこの問題に対処し、すべての鉛配管を交換したが、まだ追随していない都市もある。配水管に含まれる鉛の量を減らすのに役立つ化学的方法はあるが、恒久的な解決策としてはパイプを完全に交換することだろう。州は地下のパイプを交換することができるが、住宅所有者は自分の敷地内のパイプを交換しなければならず、平均3000ドルの費用がかかる。[143]専門家によると、市がパイプを交換しても住民が自宅にある古いパイプをそのままにしておくと、飲料水に溶け込む鉛が増える可能性があるという。[143]米国議会は、安全飲料水法第50105条に基づき、州や非営利団体に鉛配管の除去費用を支援するための資金をEPAに提供することを承認した。[144]
屋根や貯水タンクに鉛汚染物質がある場合、飲料水として使用される屋根からの雨水を集めたものに鉛が含まれている可能性があります。[22]オーストラリアの飲料水ガイドラインでは、水中の鉛の許容濃度は最大0.01 mg/L（10 ppb）です。[22]
鉛製の車輪用重りは道路や州間高速道路に蓄積し、交通によって侵食されて排水溝から流れ出る水に混入することが分かっています。鉛製の釣り用重りは川、小川、池、湖に蓄積します。
ガソリン
四エチル鉛は1923年に初めてガソリンに添加され、エンジンのノッキング防止に役立った。自動車の排気ガスは鉛が吸入され、血流に入り、脳に到達する主な経路であった。[145]
ガソリンへの鉛の使用は1970年代にピークを迎えた。次の10年までに、ほとんどの高所得国は有鉛ガソリンの使用を禁止した。2002年になっても、OECD加盟国を含むほぼすべての低所得国と中所得国は依然として有鉛ガソリンを使用していた。そのため、国連環境計画（UNEP）は2002年にその使用をなくすキャンペーンを開始し、アルジェリアは2021年7月にその使用を中止した最後の国となった。[146]
鉛含有製品
鉛は、中東、南アジア、アフリカの一部で古くから使われ、別名も多々ある化粧品コールなどの製品や、一部の玩具に含まれています。 [18] 2007年には、鉛塗料などの安全上の問題により、中国製の玩具が複数の国から回収されました。 [147]特に古い住宅で見られるビニール製のミニブラインドには鉛が含まれている可能性があります。[24]鉛は、インドのアーユルヴェーダ製剤や中国起源の療法などのハーブ療法 によく含まれています。 [22] [27]また、アザルコンやグレタなどの民間療法によっても、血中鉛濃度が上昇するリスクがあります。これらはそれぞれ四酸化鉛と酸化鉛を含む粉末で、それぞれ約95%の鉛を含んでいます。[27] [148]
鉛の入った小型釣りルアーなどの金属鉛を摂取すると、血中鉛濃度が上昇し、致命的となる可能性がある。[149] [150] [151] [152]鉛に汚染された食品の摂取も脅威である。陶磁器の釉薬には鉛が含まれていることが多く、不適切に焼成された食器は金属が食品に浸出し、重度の中毒を引き起こす可能性がある。[153]場所によっては、食品に使用される缶のハンダに鉛が含まれている。[34]医療器具やハードウェアを製造する際には、鉛を含むハンダが使用されることがある。 [154]鉛弾で狩猟された動物を食べる人は、鉛にさらされるリスクがある。[155]人体に留まった弾丸が鉛の濃度を高めることはめったにないが、[156] [157]関節に留まった弾丸は、時間の経過とともに劣化して体内に鉛を放出するため、例外となる。[158]
2015年5月、ウッタル・プラデーシュ州のインド食品安全規制当局は、マギー2分麺のサンプルに許容量の17倍の鉛が含まれていることを発見した。 [159] [160] [161] [ 162] 2015年6月3日、ニューデリー政府は、許容量を超える鉛が含まれていることが判明したため、ニューデリーの店舗でのマギー麺の販売を15日間禁止した。[163]グジャラート州FDAは、2015年6月4日、39のサンプルのうち27から金属鉛の濃度が異常に高いことが検出されたため、この麺を30日間禁止した。 [164]フューチャー・グループ、ビッグ・バザール、イージーデイ、ニルギリズなど、インドの大手小売業者は、マギー麺を全国的に禁止した。 [165]他の多くの州でもマギー麺は禁止されている。
弾丸
弾薬との接触は鉛への曝露源となる。2013年現在、鉛ベースの弾薬の生産は米国で2番目に多い年間鉛使用量であり、2013年には84,800トン以上を占め、[93]蓄電池の製造に次いで2番目に多い。[93] [166]環境保護庁（EPA）は、法律上、薬莢と薬莢を規制することはできない。[167]鉛散弾は一部の地域で禁止されているが、これは主に鳥とその捕食動物のためであり、人間のためではない。[168]頻繁に使用される射撃場からの汚染は、近くに住む人々にとって懸念事項である。[169]鉛以外の代替品には、銅、亜鉛、鋼、タングステン-ニッケル-鉄、ビスマス-スズ、およびタングステンポリマーや銅ポリマーなどのポリマー混合物がある。
狩猟動物は鉛弾で撃たれることがあるため、狩猟肉の摂取による鉛摂取の可能性は臨床的および疫学的に研究されてきました。CDCが最近実施した研究[170]では、ノースダコタ州のコホートが登録され、狩猟肉の過去の摂取や、鉛への曝露を引き起こす可能性のあるその他の活動への参加について自己申告するよう求められました。この研究では、参加者の年齢、性別、居住年齢、鉛への曝露の可能性のある現在の趣味、狩猟肉の摂取はすべて、血中鉛濃度（PbB）と関連していることがわかりました。
2008年に発表された研究によると、検査を受けた野生のジビエ肉を食べた736人のうち1.1％の血中鉛濃度が5μg/dL以上だった[171]。 2015年11月、米国保健福祉省（HHS）、疾病予防管理センター（CDC）、国立労働安全衛生研究所（NIOSH）は、成人の基準血中鉛濃度として静脈血サンプル中の全血5μg/dL（1デシリットルあたり5マイクログラム）を指定しました。血中鉛濃度の上昇（BLL）は、BLL ≥ 5μg/dLと定義されています。この症例定義は、成人血中鉛疫学および監視（ABLES）プログラム、州および地域疫学者協議会（CSTE）、およびCDCの国家届出疾患監視システム（NNDSS）で使用されています。以前（2009年から2015年11月まで）、BLL上昇の症例定義はBLL≥10μg/dLでした。[172]
鉛汚染の可能性を事実上排除するために、一部の研究者は鉛を含まない銅製の非破片性弾の使用を提案している。[155]
ビスマスは、水鳥狩りで使用される散弾銃の弾丸の鉛の代替品として使用される元素ですが、ビスマスから作られた散弾銃の薬莢は鉛のほぼ 10 倍のコストがかかります。
アヘン
鉛に汚染されたアヘンは、イランや他の中東諸国で中毒の原因となっている。また、北米の違法麻薬供給にも鉛が混入しており、鉛中毒が確認されている。[173]
毒物動態
毒物動態学は、吸収、分布、代謝、排泄など、時間の経過とともに体が毒素を処理する方法を説明します。
曝露は吸入、摂取、または時には皮膚接触によって起こる。鉛は口、鼻、目（粘膜）との直接接触、および皮膚の傷口から体内に取り込まれる可能性がある。ガソリン添加物であり、現在でも航空ガソリンに使用されているテトラエチル鉛は皮膚を通過し、無機鉛[174]を含む他の形態の鉛も皮膚から吸収される。[175]無機鉛の主な吸収源は摂取と吸入である。[33]成人では、吸入した鉛粉塵の約35～40％が肺に沈着し、その約95％が血流に入る。[33]摂取した無機鉛のうち約15％が吸収されるが、この割合は子供、妊婦、およびカルシウム、亜鉛、鉄が欠乏している人ではより高くなる。[27]乳児は摂取した鉛の約50％を吸収する可能性があるが、小児の吸収率についてはほとんどわかっていない。[176]
鉛を蓄える主な体組織は、血液、軟部組織、骨です。これらの組織における鉛の半減期は、血液の場合は数週間、軟部組織の場合は数か月、骨の場合は数年と測定されます。[27]骨、歯、髪、爪に含まれる鉛はしっかりと結合しており、他の組織には利用されないため、一般的には無害であると考えられています。[177]成人の場合、吸収された鉛の94%は骨と歯に沈着しますが、子供の場合は70%しかこのように蓄えられず、この事実が子供の健康へのより深刻な影響を部分的に説明している可能性があります。[23]骨における鉛の半減期は数年から数十年と推定されており、最初の曝露がなくなった後も、骨は鉛を血流に導入する可能性があります。[178] [179] [180]男性の血中鉛の半減期は約40日ですが、骨がリモデリング中の子供や妊婦の場合はそれより長くなる可能性があり、鉛が継続的に血流に再導入される可能性があります。[23]また、鉛への曝露が何年も続くと、骨からの鉛の再放出が一因となり、除去がはるかに遅くなります。[181]他の多くの組織にも鉛が蓄積されますが、最も濃度が高いのは（血液、骨、歯以外では）、脳、脾臓、腎臓、肝臓、肺です。[30] 鉛は主に尿を通じて非常にゆっくりと体から排出されます。[19]少量の鉛は糞便からも排出され、ごく少量は髪の毛、爪、汗からも排出されます。[182]
毒性力学
毒物力学は、毒素が身体にどのように影響するか、症状を引き起こすメカニズムを説明します。鉛は身体において生理的に必要な役割は知られておらず、[52] [89]その有害な影響は無数にあります。鉛やその他の重金属は、 DNAや細胞膜などの細胞構造を損傷する反応性ラジカルを生成します。[183] 鉛はまた、 DNA転写、ビタミンDの合成を助ける酵素、細胞膜の完全性を維持する酵素を妨げます。[30]赤血球の細胞膜が損傷の結果としてより脆くなると、貧血が発生する可能性があります。[184]鉛は骨や歯の代謝を妨げ[185]、血管の透過性やコラーゲンの合成を変えます。[5]鉛はまた、発達中の免疫系に有害であり、過剰な炎症性タンパク質の生成を引き起こします。このメカニズムは、鉛への曝露が小児喘息の危険因子であることを意味している可能性があります。[185]鉛への曝露は、多形核白血球などの免疫細胞の活動の低下とも関連している。[185]鉛はまた、細胞内のカルシウムの正常な代謝を妨げ、細胞内にカルシウムを蓄積させる。[128]
酵素
鉛の毒性の主な原因は、多くの酵素に見られるスルフィドリル基に結合するため、さまざまな酵素に干渉することです。 [19]鉛の毒性の一部は、生物学的プロセスに関与する他の金属を模倣する能力に起因します。これらの金属は多くの酵素反応の補因子として作用し、作用する酵素でそれらの金属を置き換えます。[30]鉛はこれらの金属と同じ酵素の多くに結合して相互作用することができますが、その化学的性質が異なるため、補因子として適切に機能せず、酵素の通常の反応を触媒する能力を妨げます。このように鉛が置き換える必須金属には、カルシウム、鉄、亜鉛などがあります。[182]
鉛イオンは電子構造内に孤立電子対を持ち、それが配位子の配位に歪みをもたらす可能性があり、2007年には鉛中毒の酵素への影響に重要な役割を果たすという仮説が立てられた（孤立電子対§異常な孤立電子対を参照）。[186]
鉛の病理学の主な原因の1つは、ヘモグロビンに含まれる補因子であるヘムの生合成に重要なデルタアミノレブリン酸脱水酵素（ALAD）と呼ばれる必須酵素の活性を鉛が妨害することです（酵素構造の画像を参照）。[ 187] [188] [189]鉛はまた、ヘムの形成に関与する別の酵素であるフェロキラターゼを阻害します。 [23] [190]フェロキラターゼは、プロトポルフィリンとFe 2+の結合を触媒してヘムを形成します。[23] [30]鉛がヘム合成を妨害すると、亜鉛プロトポルフィリンが生成され、貧血が発生します。[191]鉛がヘム合成を妨害することによる別の影響は、アミノレブリン酸などのヘム前駆物質の蓄積であり、これは直接的または間接的にニューロンに有害である可能性があります。[192]アミノレブリン酸の上昇は急性ポルフィリン症に似た症状を示す鉛中毒を引き起こす。[193] [194] [195] [196] [197]
ニューロン
脳は鉛への曝露に最も敏感な器官である。[74]鉛はカルシウムイオンの代わりとなり、カルシウムATPaseポンプに取り込まれるため、血液脳関門の内皮細胞を通過することができる。[199]鉛中毒は子供の脳と神経系の正常な発達を妨げるため、子供は成人よりも鉛による神経毒性のリスクが高い。[200]子供の発達中の脳では、鉛は大脳皮質のシナプス形成、神経化学物質の発達（神経伝達物質の発達を含む）、イオンチャネルの組織化を妨げる。[191]鉛はニューロンのミエリン鞘の喪失、ニューロン数の減少、神経伝達の妨害、ニューロンの成長の低下を引き起こす。[19]
鉛イオン（Pb 2+）はマグネシウムイオン（Mg 2+）と同様にNMDA受容体をブロックします。そのため、Pb 2+濃度の上昇は進行中の長期増強（LTP）を効果的に阻害し、神経系の影響を受けた部分のニューロンの長期抑制（LTD）の異常な増加につながります。これらの異常はNMDA受容体の間接的なダウンレギュレーションにつながり、 LTDの正のフィードバックループを効果的に開始します。 [201] NMDA受容体の標的化は、鉛のニューロンに対する毒性の主な原因の1つであると考えられています。[198]
診断
診断には、臨床症状と病歴の判定、および可能性のある曝露経路の調査が含まれます。[202]中毒分野の医療専門家である 臨床毒物学者が診断と治療に関与する場合があります。鉛中毒の診断と重症度評価の主な手段は、血中鉛濃度（BLL）の検査です。[29]
血液塗抹標本検査では、赤血球の好塩基性点状斑（顕微鏡で赤血球の点が見える）や、鉄欠乏性貧血に通常伴う変化（小赤血球症および低色素症）が明らかになることがある。[64]これは鉄芽球性貧血として知られることがある。[204]しかし、好塩基性点状斑は、ビタミンB12（コルバラミン）や葉酸欠乏症によって引き起こされる巨赤芽球性貧血など、無関係の病状でも見られる。 [205] 他の鉄芽球性貧血とは異なり、骨髄塗抹標本には環状鉄芽球は認められない。[206]
鉛への曝露は、血液サンプル中の赤血球プロトポルフィリン（EP）を測定することによっても評価できる。[34] [信頼できない医療情報源？ ] EPは赤血球の一部で、血液中の鉛の量が多い場合に数週間遅れて増加することが知られている。[28]したがって、EPレベルを血中鉛レベルと組み合わせることで、曝露の期間を推測することができる。血中鉛レベルが高くてもEPが正常であれば、この所見は曝露が最近であったことを示唆する。[28] [37]しかし、EPレベルだけでは、約35 μg/dL未満の血中鉛レベルの上昇を識別できるほど感度が高くない。[34] [信頼できない医療情報源？ ]この検出閾値の高さと、鉄欠乏症でもEPレベルが上昇するという事実により、鉛曝露を検出するためにこの方法を使用することは減少している。[207]
血中鉛濃度は、主に最近または現在の鉛曝露の指標であり、全身負荷の指標ではない。[208]骨中の鉛は、蛍光X線によって非侵襲的に測定することができる。これは、累積曝露と全身負荷の最良の測定法かもしれない。[37]しかし、この方法は広く利用可能ではなく、日常的な診断よりも主に研究に使用されている。[103]鉛濃度上昇の別のX線画像所見は、成長期の子供の長骨の骨幹端、特に膝の周囲に鉛線と呼ばれる放射線不透過性の線が存在することである。 [209]これらの鉛線は、成長期の骨の代謝障害による石灰化の増加によって引き起こされ、鉛曝露期間が長くなるにつれて幅が広くなる。[209] X線では、消化管内の塗料の破片などの鉛を含む異物も明らかになることがある。[26] [209]
数日間にわたって測定される糞便中の鉛含有量は、小児期の鉛摂取量を正確に推定する方法である可能性がある。この測定方法は、あらゆる食事や環境中の鉛源からの経口鉛曝露の程度を確認するのに役立つ可能性がある。[210]
鉛中毒は他の病気と症状が共通しており、見逃されやすい。[39]鉛中毒の診断で除外しなければならない類似した症状としては、手根管症候群、ギランバレー症候群、腎疝痛、虫垂炎、成人の脳炎、小児のウイルス性胃腸炎などがある。 [202]小児におけるその他の鑑別診断には、便秘、腹部疝痛、鉄欠乏症、硬膜下血腫、中枢神経系の腫瘍、情緒・行動障害、知的障害などがある。[29]
基準レベル
環境中の鉛源に過度に曝露されていない健康な人の血中鉛濃度の許容基準範囲は、現在、小児では3.5μg/dL未満である。[9]成人では25μg/dL未満であった。[211] 2012年以前は、小児の値は10（μg/dL）であった。[212 ]米国では、鉛に曝露した労働者は、建設業の場合は血中鉛濃度が50μg/dLを超え、それ以外の場合は60μg/dLを超えると作業から外される必要がある。[213]
2015 年、米国保健福祉省 (HHS)、疾病対策予防センター (CDC)、国立労働安全衛生研究所 (NIOSH) は、成人の基準血中鉛濃度として静脈血サンプルの全血 5 μg/dL (1 デシリットルあたり 5 マイクログラム) を指定しました。血中鉛濃度上昇 (BLL) は、BLL ≥ 5 μg/dL と定義されます。この症例定義は、成人血中鉛疫学および監視(ABLES) プログラム、州および地域疫学者協議会 (CSTE)、および CDC の国家通知疾患監視システム (NNDSS) で使用されています。以前 (つまり 2009 年から 2015 年 11 月まで)、BLL 上昇の症例定義は BLL ≥ 10 μg/dL でした。[172]米国の成人の全国BLL幾何平均は2009～2010年に1.2μg/dLであった。[214]
中毒患者の血中鉛濃度は、古い家の鉛塗料にさらされた子供では30～80μg/dL、陶器の釉薬を扱う人では77～104μg/dL、汚染された漢方薬を摂取した人では90～137μg/dL、屋内射撃場のインストラクターでは109～139μg/dL、釉薬をかけた陶器の容器に入ったフルーツジュースを飲んだ人では330μg/dLにまで達した。[215]
防止
ほとんどの場合、鉛中毒は鉛への曝露を避けることで予防できます[94]。[22]予防戦略は、個人（家族による対策）、予防医学（高リスクの個人を特定して介入する）、公衆衛生（集団レベルでのリスクの軽減）に分けられます。[18]
子供の血中鉛濃度を下げるために個人が推奨するステップには、手洗いの頻度を増やし、カルシウムと鉄分の摂取を増やすこと、口に手を近づけないようにすること、頻繁に掃除機をかけること、ブラインドや宝石など鉛を含む物を家の中から排除することなどがある。 [ 216 ]鉛製のパイプや配管用はんだを使用している家では、これらを交換することができる。 [216]永続的ではないが安価な方法としては、朝に水を流して最も汚染された水を洗い流すか、パイプの腐食を防ぐために水の化学組成を調整することなどがある。[216]家庭内の鉛の存在を検出するための鉛検査キットが市販されている。[217] [153]検査キットの精度は、ユーザーがすべての塗装層を検査することとキットの品質に依存し、米国環境保護庁（EPA）は精度評価が95％以上のキットのみを承認している。[218] [219]プロの鉛検査会社は、DIY検査キットは、その限界を理解していない使用者に健康リスクをもたらし、労働者保護に関する雇用主の責任問題を引き起こす可能性があると警告している。[218]温水は冷水よりも鉛の含有量が多い可能性が高いため、飲用、調理、赤ちゃんの粉ミルクを作るときは、蛇口から出る冷水のみを使用するべきである。家庭の水に含まれる鉛のほとんどは、通常、住宅の配管から来るものであり、地元の水道から来るものではないため、冷水を使用することで鉛への曝露を避けることができる。[220]ほこり対策や家庭教育などの対策は、子供の血中濃度を変えるのに効果的ではないようだ。[221]
予防策は国レベルや自治体レベルでも存在する。小児の鉛曝露を減らすための医療専門家の勧告には、必須でない鉛の使用を禁止し、土壌、水、空気、家庭のほこり、製品に含まれる鉛の量を制限する規制を強化することなどがある。[53]塗料に含まれる鉛の量を制限する規制が存在する。例えば、米国では1978年の法律で、住宅、家具、玩具の塗料に含まれる鉛を0.06%以下に制限していた。[122] 2008年10月、米国環境保護庁は許容鉛レベルを10分の1に減らし、1立方メートルの空気あたり0.15マイクログラムとし、各州に基準遵守に5年の猶予を与えた。[222]欧州連合の有害物質制限指令では、電子機器や電気機器に含まれる鉛やその他の有毒物質の量を制限している。場所によっては、飲料水などで鉛の濃度が高いことが判明した場合、鉛の存在を減らすための修復プログラムが存在する。[216]より根本的な解決策としては、 2009年にオクラホマ州ピチャーで行われたように、かつて鉛鉱山があった場所の近くの町全体を政府によって「閉鎖」し、住民を他の場所に移住させるという方法がある。 [223] [224]航空機燃料から鉛を取り除くことも有効である。[225]
スクリーニング
スクリーニングは、鉛関連産業の近くに住む人など、リスクの高い人々にとって重要な予防法となる可能性がある。[ 18 ]米国予防サービスタスクフォース（USPSTF）は、2019年時点では、症状のない子供や妊婦を含む一般的なスクリーニングの有益性は不明であると述べた[update]。[226]しかし、米国産科婦人科学会（ACOG）と米国小児科学会（AAP）は、リスク要因について質問し、リスク要因がある人には検査を行うことを推奨している。[227]
教育
鉛、その危険性、そして職場での鉛曝露を減らす方法について労働者に教育することは、特に初期の血中鉛濃度と尿中鉛濃度が高い場合に、職場での鉛中毒のリスクを減らすのに役立つ可能性がある。[11]
処理
治療の柱は鉛の発生源からの除去であり、血中鉛濃度が著しく高い人や中毒の症状がある人にはキレート療法が行われる。[229]鉛の吸収増加に関連する鉄、カルシウム、亜鉛の欠乏症の治療も鉛中毒の治療の一部である。 [230]鉛を含む物質が消化管内に存在する場合（腹部X線検査で判明）、腸管から鉛を除去してさらなる曝露を防ぐために、全腸洗浄、下剤、内視鏡検査、さらには外科的除去が行われることがある。[231]鉛を含む弾丸や破片もさらなる曝露の脅威となる可能性があり、液体で満たされた空間や滑膜腔の中や近くにある場合は外科的に除去する必要がある。[127]鉛脳症がある場合、発作を抑えるために抗けいれん薬が投与されることがあります。また、脳の腫れを抑える治療には、コルチコステロイドやマンニトールなどがあります。[26] [ 232]有機鉛中毒の治療には、皮膚から鉛化合物を除去し、さらなる曝露を防ぎ、発作を治療し、血中鉛濃度が高い人に対してはキレート療法が行われる可能性があります。[233]
有機キレート剤が登場する以前は、ヨウ化物塩はルイ・メルセンや19世紀から20世紀初頭の多くの医師によって広く普及したように、経口投与されていました。 [234] [235]
![[CH2N(CH2CO2-)2]2（黒で表示）の化学図。4つのO-末端が金属イオン（赤で表示）に結合しています。](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/0/09/Metal-EDTA.svg/500px-Metal-EDTA.svg.png)
キレート剤は、少なくとも2つの負に帯電した基を持つ分子であり、鉛などの複数の正電荷を持つ金属イオンと錯体を形成できる。[236]このようにして形成されたキレートは無毒であり[ 237 ]、尿中に排泄される可能性があり、初期には通常の最大50倍の速度で排泄される。[192]鉛中毒の治療に使用されるキレート剤は、注射されるエデト酸二ナトリウムカルシウム（CaNa 2 EDTA）、ジメルカプロール（BAL）、および経口投与されるスクシマーとd-ペニシラミンである。 [238] キレート療法は、急性鉛中毒[34] [信頼できない医学的情報源？ ]重度の中毒、および脳症[231]の場合に使用され、血中鉛濃度が25μg/dLを超える人に考慮される。[39]鉛中毒の症状がある人に対するキレート療法の使用は広く支持されているが、無症状で血中鉛濃度が高い人への使用は議論の余地がある。[26]キレート療法は、低濃度の鉛に慢性的に曝露している場合の効果は限られている。[239]キレート療法は通常、症状が治まるか、血中鉛濃度が発病前のレベルに戻ると中止される。 [ 26]鉛への曝露が長期間に渡って起こった場合、キレート療法の中止後も血中鉛濃度が上昇することがある。これは、骨に蓄積された鉛が血液中に浸出するためである。[26]そのため、繰り返し治療が必要となることが多い。[5]
ジメルカプロールを服用している人は、市販の製剤にピーナッツ油が含まれているため、ピーナッツアレルギーの有無を調べる必要がある。EDTAカルシウムも、ジメルカプロール投与の4時間後に投与すると効果的である。EDTAカルシウムの前にジメルカプロール、DMSA（サクシマー）、またはDMPSを投与することは、鉛が中枢神経系に再分布するのを防ぐために必要である。[240]ジメルカプロールを単独で使用した場合も、脳や精巣に鉛が再分布する可能性がある。[240] EDTAカルシウムの有害な副作用は腎毒性である。サクシマー（DMSA）は、軽度から中等度の鉛中毒の場合に好ましい薬剤である。これは、子供の血中鉛濃度が25 μg/dLを超える場合に当てはまる可能性がある。サクシマーの最も報告されている有害な副作用は、胃腸障害である。[7]キレート療法は血中鉛濃度を下げるだけで、組織内の鉛濃度の低下に関連する鉛誘発性の認知障害を予防できない場合があることにも注意することが重要である。これは、これらの薬剤が組織から十分な量の鉛を除去できないか、既存の損傷を回復できないためである可能性があります。[7] キレート剤には副作用がある場合があります。[103]たとえば、キレート療法は亜鉛などの必要な栄養素の体内レベルを低下させる可能性があります。[237] [241]経口摂取されたキレート剤は、腸を通じた体内の鉛の吸収を増加させる可能性があります。[242]
キレート負荷試験は、誘発試験としても知られ、鉛を含む重金属の体内負荷量が高く、移動可能であることを示すために使用されます。[103]この試験では、キレート剤を一回投与する前と投与した後に尿を採取し、重金属を尿中に移動させます。[103]次に、尿は重金属レベルを調べるために研究室で分析され、この分析から全体的な体内負荷量が推測されます。[243]キレート負荷試験は主に軟部組織の鉛負荷を測定しますが、長期曝露を正確に反映しているのか、骨に蓄積された鉛の量を反映しているのかは議論の余地があります。[21] [26]この技術は、キレート療法の適応を判断し、重金属曝露を診断するために使用されてきましたが、キレート後の血中濃度が重金属中毒の診断に通常使用される基準範囲と比較できないため、これらの使用を裏付ける証拠はありません。[103]単回のキレート投与により、中枢神経系組織などのより敏感な領域に重金属が再分布する可能性もあります。[103]
疫学
鉛は何世紀にもわたって広く使用されてきたため、その影響は世界中に及んでいます。[216]環境中の鉛はどこにでもあり、誰もが血中鉛濃度を測定できます。[27] [181]鉛入りガソリンの広範な使用の結果、1950年代から大気中の鉛汚染が劇的に増加しました。[244]鉛は、曝露した人の数とそれがもたらす公衆衛生上の損害の点で、最大の環境医学問題の一つです。 [54]鉛への曝露は、世界全体で全死亡者の約0.2％、障害調整生存年の0.6％を占めています。[245]
1970年代以降、製品中の鉛を減らす規制により先進国での鉛への曝露は大幅に減少したが、多くの発展途上国では依然として製品中の鉛の使用が認められている。[54]世界保健機関（WHO）によると、2022年6月の時点で、鉛塗料の生産と使用に対する法的拘束力のある規制を確認している国はわずか45％だった。[246]禁止の制定には大きな格差があり、中東、北アフリカ、サハラ以南のアフリカなどの地域では現在、そのような対策を講じていない国が最も多い。グローバル・ノースの多くの地域で段階的に廃止されているにもかかわらず、グローバル・サウスでは曝露が3倍近く増加している。[247]有鉛ガソリンを禁止したすべての国で、平均血中鉛濃度は大幅に低下している。[239]しかし、一部の発展途上国では依然として有鉛ガソリンが許可されており[216]、これがほとんどの発展途上国における鉛曝露の主な原因となっている。[75]ガソリンによる曝露に加え、発展途上国では農薬が頻繁に使用されるため、鉛曝露とそれに続く中毒のリスクが高まっています。[248] [249]発展途上国の貧しい子どもたちは、特に鉛中毒のリスクが高いです。[75]北米の子どものうち、7%は血中鉛濃度が10μg/dLを超えていますが、中南米の子どもではその割合は33～34%です。[216]鉛中毒による世界の疾病負担の約5分の1は西太平洋で発生し、残りの5分の1は東南アジアで発生しています。[216]
先進国では、教育水準が低く貧しい地域に住む人々が鉛濃度の上昇に最もさらされるリスクが高い。[54]米国では、鉛暴露のリスクが最も高いグループは、貧困層、都市部居住者、移民である。[72]米国では、アフリカ系アメリカ人の子どもや古い住宅に住む人々も、血中鉛濃度の上昇に高いリスクがあることがわかっている。[250]低所得者は鉛塗料が塗られた古い住宅に住んでいることが多く、その塗料が剥がれ始め、住民が鉛を含んだ粉塵に高濃度でさらされる可能性がある。
鉛への曝露増加の危険因子には、飲酒や喫煙（おそらくタバコの葉が鉛を含む農薬に汚染されていることが原因）などがある。[181]特定の危険因子を持つ成人は毒性に対してより敏感である可能性がある。これにはカルシウムや鉄の欠乏、高齢、鉛の標的となる臓器の疾患（脳、腎臓など）、そしておそらく遺伝的感受性が含まれる。[82] 鉛誘発性神経損傷に対する脆弱性には男女差があることも判明しているが、男性の方がリスクが高いとする研究もあれば、女性の方がリスクが低いとする研究もある。[36]
成人では、血中鉛濃度は加齢とともに着実に増加します。[22]あらゆる年齢の成人において、男性の血中鉛濃度は女性よりも高くなっています。[22]子供は、成人よりも血中鉛濃度の上昇に敏感です。[251]子供は成人よりも鉛の摂取量が多い可能性もあります。子供の呼吸は速く、土に触れて摂取する可能性が高くなる可能性があります。[126] 1～3歳の子供は、血中鉛濃度が最も高くなる傾向がありますが、これはおそらく、その年齢で歩き始め、周囲の環境を探索し、探索に口を使用するためです。[36]血中濃度は通常、生後約18～24か月でピークになります。[19]米国を含む多くの国では、家庭用の塗料とほこりが子供の主な曝露経路です。[126]
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1980年から2018年までの中国の成人の平均血中鉛濃度（BLL）を示す地図。 -
![1980年から2018年までの中国各地の成人の血中鉛濃度（BLL）の推移。中国南部を除く全ての地域で減少傾向が見られた。[252]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/6/60/Trend_of_blood_lead_levels_in_Chinese_adults_in_different_regions_from_1980_to_2018.jpg/500px-Trend_of_blood_lead_levels_in_Chinese_adults_in_different_regions_from_1980_to_2018.jpg)
1980年から2018年までの中国各地の成人の血中鉛濃度（BLL）の推移。中国南部を除くすべての地域で減少傾向が見られた。[252]
注目すべき事例
集団鉛中毒の事例が発生することもある。2009年、中国最大の精錬工場（玉光金鉛が所有・運営）の周辺に住む1000人の子どもの血中に過剰な鉛が検出されたため、河南省中央部の済源から1万5000人を他の場所へ移住させる計画があった。このプロジェクトの総費用は約10億元（1億5000万ドル）と推定されている。費用の70％は地方政府と精錬会社が負担し、残りは住民自身が負担すると推定されている。政府は35の鉛工場のうち32の生産を停止した。[253]影響を受けた地域には10の村の住民が含まれている。[254] [更新が必要]
2010年にナイジェリアでザムファラ州鉛中毒の流行が発生しました。2010年10月5日現在、少なくとも400人の子供が鉛中毒の影響で亡くなっています。[255]
性別による感受性
鉛への曝露による神経解剖学的病理は男性でより顕著であり、鉛関連の毒性は性別によって異なる影響を及ぼすことを示唆している。[74]
予後
可逆性
結果は鉛への曝露の程度と期間に関係している。[256]腎臓と血液の生理機能に対する鉛の影響は一般的に可逆的であるが、中枢神経系に対する影響はそうではない。[64]成人の末梢影響は鉛への曝露が止まると消えることが多いが、子供の中枢神経系に対する鉛の影響のほとんどは不可逆的であることが証拠から示唆されている。[36]そのため、鉛中毒の子供は成人になっても健康、認知、行動に悪影響を及ぼす可能性がある。[47]
脳症
鉛脳症は緊急医療であり、最善の治療を受けていても、罹患した子供の70～80％に永久的な脳障害を引き起こします。[29]脳障害を発症した人の死亡率は約25％で、キレート療法が開始されるまでに鉛脳症の症状があった生存者のうち、約40％に脳性麻痺などの永久的な神経学的問題が残ります。[39]
長期的
鉛への曝露は寿命を縮め、長期的には健康に影響を与える可能性がある。[5] 血中鉛濃度が高い人は、がん、脳卒中、心臓病、およびすべての原因による一般的な死亡率など、さまざまな原因による死亡率が高いことがわかっている。[ 22]動物実験の証拠に基づいて、鉛は人間の発がん性物質である可能性があると考えられている。[257]また、加齢に伴う知能低下や精神症状は鉛曝露と相関していることを示唆する証拠もある。[181]長期間にわたる累積曝露は、最近の曝露よりも健康のいくつかの側面に重要な影響を及ぼす可能性がある。[181]高血圧などの健康への影響は、鉛への曝露が長期にわたる場合（約1年以上）にのみ重大なリスクとなる。[82]さらに、鉛曝露の神経学的影響は、低所得の子供では、経済的地位の高い子供と比較して悪化し、長く続くことが示されている。[258]これは、裕福であることが鉛による長期的な精神衛生上の問題を防ぐことができることを意味するものではない。[259]
暴力
子供の鉛中毒は脳機能の変化と関連付けられており、その結果としてIQが低下し、衝動性や攻撃性が増す可能性がある。[260]子供の鉛への曝露のこうした特徴は、若年成人の加重暴行などの情緒的な犯罪と関連している。[261]子供の鉛曝露の増加は、22年後の加重暴行率の増加と関連していた。[262]たとえば、 1970年代後半の有鉛ガソリン使用量のピークは、米国全土の都市部における1990年代後半の加重暴行率のピークと相関している。[262]
歴史
鉛中毒は、労働環境に起因する危険として最初に知られ、最も広く研究された物質の一つである。[183] 鉛は精錬され使用された最初の金属の一つであり、[122]紀元前6500年頃にアナトリアで発見され、最初に採掘されたと考えられている。 [124]密度、加工性、耐腐食性は、この金属の魅力の一つであった。[183]
紀元前2世紀、ギリシャの植物学者ニカンドロスは鉛中毒の人々に見られる疝痛と麻痺について記述した。 [32] [5]紀元後1世紀に生きたギリシャの医師 ディオスコリデスは、鉛は精神を「屈服させる」と書いた。[122] [263]
鉛は紀元前500年から紀元後300年頃までローマの水道で広く使用されていました。 [124] ジュリアス・シーザーの技術者ウィトルウィウスは、「土器の水は鉛の管よりはるかに健康的です。なぜなら、鉛によって有害になるようです。鉛によって白鉛が生成され、これが人体に有害だと言われています。」と報告しています。 [264]裕福なローマで流行した 痛風は、鉛、または鉛入りの飲食容器の結果であると考えられています。鉛の砂糖（酢酸鉛（II））はワインを甘くするために使用され、これが原因で生じた痛風は「サトゥルニン」痛風として知られていました。[265]鉛中毒がローマ帝国の衰退の一因となった可能性があるという仮説さえあります。[5] [122]この仮説は徹底的に議論されています。
鉛の大きな欠点は、常に有毒であることだ。これは古代人によって十分に認識されており、ウィトルウィウスは特にその使用を警告している。それにもかかわらず、鉛は飲料水を運ぶために大量に使用されていたため、ローマ人は鉛中毒に苦しんでいたに違いないという結論がしばしば導かれてきた。時にはさらに推論が進められ、鉛が不妊症やその他の望ましくない状態を引き起こし、鉛配管がローマの衰退と没落の大きな原因であったと推測される。この魅力的な仮説を不可能にしているのは、2つの理由である。まず、水道管内に非常に厚く形成された炭酸カルシウムの堆積物は、パイプ内にも形成され、水と鉛を効果的に遮断し、2つが接触することはなかった。次に、ローマ人は蛇口が非常に少なく、水が絶えず流れていたため、水がパイプ内に数分以上留まることはなく、汚染されるほど長くはなかった。[266]
しかし、最近の研究では、水道水に含まれていた鉛は他の汚染源ではなく、給水管から来たものであるという考えが裏付けられている。地元の人々が水道管に穴を開けて水を抜くことは珍しくなく、鉛にさらされる人の数が増えていた。
ローマ人はまた、鉛の調理器具で果物を煮詰めて作ったデフルトゥム、カレヌム、サパという液体を摂取することで鉛を摂取していた。デフルトゥムとその類縁物質は、古代ローマの料理や化粧品に使われ、食品保存料としても使われていた。[267]鉛の調理器具の使用は一般的だったものの、一般的な基準ではなく、銅の調理器具の方がはるかに一般的に使われていた。サパがどのくらいの頻度で、どのくらいの量加えられたかについても、何も示されていない。
1983年、環境化学者のジェローム・ヌリアグは画期的な論文で、ローマ文明は鉛中毒によって崩壊したと主張した。[268]ガソリンへの鉛の使用を政府に禁じた科学者 クレア・パターソンは、この考えを熱心に支持したが、反論を目的とした一連の出版物が出版された。1984年、薬理学者で古典学者のジョン・スカーボローは、ヌリアグの本の結論を「あまりにも誤った証拠、誤引用、誤植、一次資料に関するあからさまな軽率さに満ちており、読者は基本的な議論を信頼できない」と批判した。[269]今日では鉛はもはやローマ崩壊の主犯とは見なされていないが、鉛管（フィストゥラ）による水道システムにおける鉛の地位は、依然として大きな公衆衛生問題となっている。本研究では、テヴェレ川とトラヤヌス港の堆積物の鉛同位体組成を測定することにより、古代ローマの「水道水」には地元の湧き水よりも100倍の鉛が含まれていたことを示しています。[270] [271] [272]
古代以降、中世末期まで鉛中毒についての言及は医学文献には見られなかった。[273] 1656年、ドイツの医師サミュエル・シュトックハウゼンは、鉛化合物を含む粉塵や煙が、古代ローマ時代からモルビ・メタリキと呼ばれていた病気の原因であることを認識した。この病気は、鉱山労働者、製錬所労働者、陶工、その他金属にさらされる仕事をする人々を苦しめることが知られていた。[274] [275]
画家カラヴァッジョは鉛中毒で亡くなった可能性がある。最近、彼の墓と思われる墓から鉛の含有量が高い骨が発見された。[276]当時使われていた絵の具には鉛塩が大量に含まれていた。カラヴァッジョは鉛中毒によく見られる症状である暴力的な行動をとっていたことで知られている。
17世紀のドイツで、医師のエーバーハルト・ゴッケルは、鉛に汚染されたワインが疝痛の流行の原因であることを発見した。[274]ワインを飲まない修道士は健康であるのに対し、ワインを飲む修道士は疝痛を発症することに注目し、[32]リサージを酢で煮詰めて作った鉛の糖が原因であると突き止めた。[274]その結果、ヴュルテンベルク公爵エーバーハルト・ルートヴィヒは1696年にワインにリサージを混ぜることを禁止する勅令を出した。 [274]
18世紀には、鉛の成分（「ワーム」）を含む蒸留器で作られたラム酒が広く飲まれていたため、鉛中毒がかなり頻繁に発生しました。植民地時代の西インド諸島では、奴隷や船員の死亡の大きな原因でした。 [277] [278]ラム酒による鉛中毒はボストンでも確認されています。[279]ベンジャミン・フランクリンは1786年に鉛が危険であると疑っていました。[280]また18世紀には、鉛で覆われた圧搾機で作られたサイダーを飲むデボンの人々が経験した症状に「デボンシャー疝痛」という名前が付けられました。 [32] 18世紀から19世紀初頭にかけて、安価なワインに甘味料として鉛が違法に添加されていました。[281]ワインを大量に飲んだ作曲家ベートーヴェンは、おそらくこれが原因と思われる鉛濃度が高かった（後に彼の髪の毛から検出された）。鉛中毒は彼の難聴と死因の1つである可能性もある（その原因は未だ議論の余地がある）。[281] [282] [283]
19世紀の産業革命により、職場での鉛中毒が一般的になりました。[122] 19世紀に住宅用に鉛塗料が導入されたことで、子供の鉛への曝露が増加しました。これより前の数千年の間、鉛への曝露のほとんどは職業上のものでした。[36]陶工の鉛への曝露を制限する英国での最初の法律は、1864年の工場法延長法に含まれており、1899年にさらに導入されました。[284] [285]シティ＆ギルドロンドン研究所の研究陶芸家ウィリアム・ジェームズ・ファーニバル（1853–1928）は、1901年に議会に出席し、10年にわたる証拠を提示して、英国の陶磁器産業から鉛を完全に排除するよう国の指導者を説得しました。1904年の彼の852ページの論文「鉛のない装飾タイル、ファイアンス焼き、モザイク」はそのキャンペーンを発表し、鉛を含まない陶磁器を促進するためのレシピを提供しました。 [ 286]アメリカのイリノイ州政府の要請により、アリス・ハミルトン（1869–1970）はイリノイ州の産業における鉛の毒性を記録し、1911年にアメリカ経済学会の第23回年次総会で結果を発表しました。[287]ハミルトンは労働安全衛生分野の創始者であり、1934年にマニュアル『産業毒性学』の初版を出版しましたが、改訂版が印刷されていました。[288]子供の鉛中毒の理解において重要な一歩は、1897年にオーストラリアで鉛塗料による子供の毒性が認識されたときに起こりました。 [122]フランス、ベルギー、オーストリアは1909年に白鉛の室内塗料を禁止し、国際連盟は1922年にそれに続きました。[124]しかし、アメリカでは、鉛入り住宅塗料を禁止する法律は1971年まで可決されず、段階的に廃止され、1978年に完全に禁止されました。[124]
20世紀には、鉛の使用が広まったため、世界中で鉛への曝露レベルが増加した。[289] 1920年代初頭、ガソリンの燃焼を改善するために鉛が添加された。この排気ガスからの鉛は、今日でも建物内の土壌や埃の中に残っている。[22] 20世紀半ばの陶芸家キャロル・ジェーンウェイは、1940年代にタイル装飾に鉛釉を使用した芸術家の鉛中毒の症例を紹介している。彼女のモノグラフでは、ヴァリー・ヴィーゼルティエやドラ・キャリントンなど、他の芸術家が鉛中毒になる可能性についても調査すべきだと示唆している。[290]有鉛ガソリンが段階的に廃止され始めた1980年代以降、世界中の血中鉛濃度は大幅に低下している。[22]食品や飲料缶のはんだの鉛や有鉛ガソリン添加剤を禁止した国では、1980年代半ば以降、血中鉛濃度が大幅に低下している。[291]
今日、ほとんどの人の体内に見られる鉛濃度は、産業革命以前の社会と比べて桁違いに高い。[78]製品や職場における鉛の減少により、急性鉛中毒は今日ほとんどの国でまれであるが、低レベルの鉛への曝露は依然として一般的である。[292] [293] 20世紀後半になって初めて、無症状の鉛曝露が問題であると理解されるようになった。[273] 20世紀末には、許容範囲内とみなされる血中鉛濃度は着実に低下した。[294]かつては安全と考えられていた血中鉛濃度が、現在では危険とみなされており、安全閾値はわかっていない。[94] [295]
1950年代後半から1970年代にかけて、ハーバート・ニードルマンとクレア・キャメロン・パターソンは鉛の人体への毒性を証明する研究を行った。[296] 1980年代にニードルマンは鉛産業関係者から科学的不正行為の罪で誤って告発された。[297] [298]
2002年、米国保健福祉長官トミー・トンプソンは、 CDCの主任諮問委員会に少なくとも2人の利益相反のある人物を任命した。 [299] [300]
2014年にカリフォルニア州が複数の企業を相手取って起こした訴訟では、シャーウィン・ウィリアムズ、NLインダストリーズ、コンアグラに対して11億5千万ドルの支払いを命じる判決が下された。[301] 2017年11月14日にカリフォルニア州第6控訴裁判所で下されたThe People v. ConAgra Grocery Products Company et al.の判決は以下の通りである。
...判決は破棄され、問題は（1）減免基金の額を再計算して1951年以前の住宅の修復費用を賄うために必要な額に制限すること、（2）適切な管財人の選任に関する証拠聴聞会を開催することの指示とともに、第一審裁判所に差し戻される。原告は控訴により費用を回収するものとする。[302]
2017年12月6日、NLインダストリーズ社、コンアグラ・グローサリー・プロダクツ社、シャーウィン・ウィリアムズ社からの再審請求は却下された。[302]
研究では、有鉛ガソリンに含まれる鉛と犯罪率の間に弱い関連があることが判明している。[303]
2022年現在、[update]米国では賃貸住宅の鉛塗料は依然として子供にとって危険である。家主と保険会社はともに鉛中毒による損害賠償の回収機会を制限する戦略を採用している。保険会社は鉛中毒を保険の対象から除外し、家主は原告の損害を補償する金銭賠償の回収を阻む障壁を作り上げている。[304]
その他の種
鉛の影響に苦しむのは人間だけではありません。植物や動物も種によって程度の差はありますが、鉛の毒性の影響を受けています。[134]動物も人間と同じように、腹痛、末梢神経障害、攻撃性の増加などの行動の変化など、鉛への曝露による影響の多くを経験します。[54]人間の鉛毒性とその影響についてわかっていることの多くは、動物実験から得られたものです。[36]動物は、キレート剤などの治療法の効果をテストしたり、[305]鉛が体内でどのように吸収され分布するかなど、鉛の病態生理学に関する情報を提供したりするために使用されています。[306]
牛や馬などの家畜[307]やペットの動物も鉛中毒の影響を受けやすい。[237]ペットの鉛曝露源は、塗料やブラインドなど、環境を共有する人間に健康上の脅威を与えるものと同じである可能性があり、ペット用のおもちゃにも鉛が含まれていることがある。[237]ペットの犬が鉛中毒を起こした場合、同じ家庭の子供が鉛濃度の上昇のリスクが高まっている可能性がある。[54]
野生動物
鉛は水鳥の毒性の主な原因の一つで、野鳥の大量死を引き起こすことが知られている。[237]ハンターが鉛弾を使用すると、アヒルなどの水鳥が使用済みの弾丸を摂取して中毒になる可能性があり、これらの鳥を食べる捕食動物も危険にさらされる。 [308]鉛弾による水鳥の中毒は、1880年代に米国で初めて記録された。[54] 1919年までに、水鳥狩りで使用された鉛弾が水鳥の死因であることが明確に特定された。 [309]鉛弾は、1991年に米国、1997年にカナダを含むいくつかの国で水鳥の狩猟に禁止されている。[54] 野生生物に対するその他の脅威には、鉛塗料、鉛鉱山や精錬所からの堆積物、釣り糸の鉛の重りなどがある。[310] [54]
絶滅が深刻に危惧されている カリフォルニアコンドルも鉛中毒の影響を受けています。腐食動物であるコンドルは、撃たれたものの回収されなかった獲物の死骸や、鉛弾の破片を食べるため、体内の鉛濃度が上昇します。[311]グランドキャニオン周辺のコンドルでは、鉛弾を食べたために起こる鉛中毒が、最も頻繁に診断される死因です。[311]この種を保護するため、カリフォルニアコンドルの生息域に指定された地域では、シカ、野生のブタ、ヘラジカ、プロングホーン、コヨーテ、ジリス、その他の狩猟対象外の野生動物を狩るために鉛を含む弾丸を使用することが禁止されています。[312]また、定期的にコンドルを捕獲し、血中鉛濃度を調べ、中毒症例を治療する保全プログラムも存在します。[311]
参照
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