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鉄欠乏性貧血は、鉄分不足によって引き起こされる貧血です。[ 3 ]貧血は、血液中の赤血球数またはヘモグロビン量の減少と定義されます。[ 3 ]発症が緩やかな場合、症状はしばしば漠然としており、疲労感、脱力感、息切れ、運動能力の低下などがみられます。[ 1 ]急速に発症する貧血は、錯乱、失神しそうな感覚、喉の渇きの増加など、より重篤な症状を伴うことがよくあります。 [ 1 ]貧血は通常、顔色が著しく青白くなる前に顕著になります。[ 1 ]鉄欠乏性貧血の子供は、成長や発達に問題が生じる可能性があります。[ 3 ]根本的な原因によっては、追加の症状が現れる場合もあります。[ 1 ]
鉄欠乏性貧血は、出血、食事からの鉄分摂取不足、または食物からの鉄分の吸収不良によって引き起こされます。 [ 3 ]出血の原因としては、月経量の増加、出産、子宮筋腫、胃潰瘍、大腸がん、尿路出血などが挙げられます。[ 8 ]食物からの鉄分の吸収不良は、炎症性腸疾患やセリアック病などの腸疾患、または胃バイパス手術などの手術の結果として起こる可能性があります。[ 8 ]発展途上国では、寄生虫、マラリア、HIV/AIDS が鉄欠乏性貧血のリスクを高めます。[ 9 ]診断は血液検査によって確定されます。[ 4 ]
鉄欠乏性貧血は、十分な量の鉄を含む食事を摂るか、鉄剤を補給することで予防できます。[ 10 ]鉄を多く含む食品には、肉、ナッツ、鉄分強化小麦粉で作られた食品などがあります。[ 11 ]治療には、食事療法、鉄剤の補給、寄生虫の治療や潰瘍の手術など、根本原因への対処が含まれる場合があります。[ 3 ]鉄の吸収を助ける可能性があるため、ビタミンCの補給が推奨される場合があります。 [ 5 ]重症の場合は、輸血や鉄剤の点滴で治療されることがあります。[ 3 ]
鉄欠乏性貧血は、2015年に約14億8000万人に影響を与えた。 [ 6 ]食事からの鉄分不足は、世界中の貧血症例の約半分の原因となっていると推定されている。[ 12 ]女性と幼児が最も一般的に影響を受けている。[ 3 ] 2015年には、鉄欠乏による貧血により約5万4000人が死亡したが、これは1990年の21万3000人から減少している。[ 7 ] [ 13 ]
鉄欠乏性貧血は、症状が現れないまま存在することがあります。[ 14 ]ゆっくりと進行する傾向があるため、体が適応する時間があり、病気がしばらくの間認識されないことがよくあります。[ 15 ]症状が現れた場合、患者は蒼白（皮膚や粘膜のオキシヘモグロビンの減少）の兆候を示すことがあります。 [ 16 ]また、疲労感、脱力感、めまい、ふらつき、運動能力の低下、頭痛、集中力の低下、手足の冷え、寒さへの過敏症、喉の渇きの増加、錯乱などの症状が現れることがあります。[ 14 ] [ 16 ]これらの症状（または以下の他の症状）は、感度も特異度もありません。
重症の場合、息切れが起こることがあります。[ 17 ]異食症も発症する可能性があり、氷を食べることは氷食症として知られており、鉄欠乏性貧血に最も特異的であると示唆されています。[ 15 ]
鉄欠乏性貧血のその他の可能性のある症状と兆候には、次のものがあります。[ 3 ] [ 15 ] [ 17 ] [ 18 ]
鉄欠乏性貧血は、学習能力の低下や運動機能の変化など、神経発達の遅れと関連しています。[ 21 ] [ 22 ]これは、鉄欠乏が脳のニューロンと呼ばれる細胞の発達に影響を与えるためです。体内の鉄分が不足すると、赤血球が鉄分を優先的に利用し、脳のニューロンから鉄分が奪われます。正確な原因は確立されていませんが、これらの神経学的問題による長期的な影響の可能性があります。[ 22 ]
鉄欠乏性貧血の診断には、その原因をさらに調査する必要があります。[ 23 ]鉄欠乏性貧血は、鉄の需要増加、鉄の損失増加、または鉄の摂取量の減少によって引き起こされる可能性があります。[ 24 ]鉄の需要増加は、子供や妊婦などの成長期によく見られます。[ 25 ]例えば、急速な成長期には、乳幼児や青年は食事からの鉄の摂取量を上回ることがあり、病気や著しく異常な食事がない場合でも鉄欠乏症を引き起こす可能性があります。[ 24 ]鉄の損失は、通常、出血によるものです。[ 25 ]出血の一例として、慢性的な消化管出血があり、これは癌の可能性と関連している可能性があります。[ 23 ]妊娠可能な年齢の女性では、月経量が多いことが出血の原因となり、鉄欠乏性貧血を引き起こす可能性があります。[ 23 ]ビーガンやベジタリアンなど、食事から鉄をあまり摂取しない人も、鉄欠乏性貧血を発症するリスクが高くなります。[ 14 ]
世界中で鉄欠乏性貧血の主な原因は、寄生虫（蠕虫）の感染によって引き起こされる蠕虫症として知られる寄生虫疾患であり、特に鉤虫が原因となっています。鉄欠乏性貧血を引き起こす最も一般的な鉤虫には、Ancylostoma duodenale、Ancylostoma ceylanicum、およびNecator americanusがあります。[ 23 ] [ 26 ]世界保健機関は、世界中で約20億人が土壌媒介性蠕虫に感染していると推定しています。[ 27 ]寄生虫は、人間の小腸粘膜に結合することで炎症と慢性的な出血を引き起こし、摂食と分解の手段を通じて最終的に鉄欠乏性貧血を引き起こす可能性があります。[ 15 ] [ 26 ]
赤血球には鉄が含まれているため、出血は鉄の喪失にもつながります。出血の原因は、月経出血、消化管出血、胃潰瘍、出血性疾患など、いくつかあります。[ 28 ]出血は急速に起こる場合もあれば、ゆっくりと起こる場合もあります。消化性潰瘍、血管異形成、炎症性腸疾患、大腸ポリープ、消化管癌（大腸癌など）などによる体内の慢性的な出血は、鉄欠乏性貧血を引き起こす可能性があります。[ 29 ]
月経出血は、妊娠可能な年齢の女性における鉄欠乏性貧血の一般的な原因です。[ 28 ]月経過多（月経量が多い）の女性は、月経中に食事から補給される鉄よりも多くの鉄を失うリスクが通常よりも高いため、鉄欠乏性貧血のリスクがあります。ほとんどの女性は、1周期あたり約40mLの血液を失います。ピルやIUDなどの一部の避妊法は、月経周期中の血液量、ひいては鉄の損失量を減少させる可能性があります。[ 28 ]間欠的な鉄剤補給は、これらの場合、毎日のサプリメントと同様に効果的な治療となり、長期にわたる毎日のサプリメントの副作用の一部を軽減する可能性があります。[ 30 ]
男性および閉経後の女性における鉄欠乏性貧血の最も一般的な原因は、消化管出血です。 [ 28 ]消化管出血の原因は、胃、食道、小腸、大腸（結腸）など多岐にわたります。消化管出血は、非ステロイド性抗炎症薬（例：アスピリン）やクロピドグレルなどの抗血小板薬、ワルファリンなどの抗凝固薬といった一部の薬剤の常用によっても引き起こされる可能性があります。ただし、これらの薬剤は、特に血栓形成傾向のある患者など、一部の患者には必要です。高齢者に多く見られる大腸がんも、消化管出血の潜在的な原因の一つです。 [ 31 ]さらに、フォン・ヴィルブランド病や真性多血症などの出血性疾患も、消化管出血を引き起こす可能性があります。[ 28 ]
頻繁に献血する人は鉄欠乏性貧血を発症するリスクもあります。[ 32 ]全血を献血すると、 体から約200mgの鉄が失われます。[ 28 ]献血センターでは、献血のために採血する前に貧血の有無を検査します。貧血の患者には採血は行われません。[ 28 ]血小板や白血球を献血する場合は、失われる鉄は少なくなります。[ 28 ]
体は通常、必要な鉄分を食物から摂取します。鉄分の摂取量が少なすぎたり、吸収されにくい鉄分（非ヘム鉄）を摂取したりすると、時間の経過とともに鉄欠乏症になる可能性があります。鉄分が豊富な食品の例としては、肉、卵、葉物野菜、鉄分強化食品などがあります。乳幼児は、適切な成長と発達のために食事から鉄分を摂取する必要があります。[ 34 ]子供の場合、牛乳の摂取量が多いと鉄欠乏性貧血のリスクが高まります。[ 35 ]その他の危険因子（少なくとも幼児の場合）には、肉の摂取量が少ないことや鉄分強化食品の摂取量が少ないことなどがあります。[ 35 ]
米国医学アカデミーは、 2001年に推定平均必要量（EAR）と推奨栄養所要量（RDA）を更新しました。鉄の現在のEARは、14～18歳の女性で7.9mg /日、19～50歳で8.1mg/日、それ以降（閉経後）で5.0mg /日です。男性の場合、EARは19歳以上で6.0mg/日です。RDAは、 15～18歳の女性で15.0mg/日、19～50歳で18.0mg/日、それ以降で8.0mg/日、男性の場合は 19歳以上で8.0mg/日です。（推奨栄養所要量は、平均必要量よりも高い必要量を持つ人をカバーするために、推定平均必要量よりも高くなっています。）妊娠中のRDAは27mg /日、授乳中は9mg /日です。 1～3歳の子どもの場合、 1日あたり7mg、4～8歳の場合10mg、9～13歳の場合8mgです。[ 36 ]欧州食品安全機関は、この一連の情報を食事参照値と呼び、RDAの代わりに人口参照摂取量、EARの代わりに平均必要量を使用しています。女性の場合、人口参照摂取量は 15～17歳で1日あたり13mg、 閉経前の18歳以上の女性で1日あたり16mg、 閉経後で1日あたり11mgです。妊娠中および授乳中は1 日あたり16mgです。男性の場合、人口参照摂取量は 15歳以上で1日あたり11mgです。1～14歳の子どもの場合、人口参照摂取量は1日あたり7mgから11mgに増加します 。人口参照摂取量は、妊娠を除いて、米国のRDAよりも高くなっています。[ 37 ]
食物からの鉄は小腸、主に十二指腸で血流に吸収される。[ 38 ]鉄の吸収不良は鉄欠乏性貧血のあまり一般的ではない原因であるが、多くの消化器疾患は体内の鉄吸収能力を低下させる可能性がある。[ 39 ]さまざまなメカニズムが存在する可能性がある。
セリアック病では、十二指腸の構造異常により鉄の吸収が低下することがあります。[ 40 ]胃の異常や外科的切除も、鉄が吸収可能な形に変換されるために必要な酸性環境を変化させることで吸収不良を引き起こす可能性があります。[ 39 ]胃で塩酸の産生が不十分な場合、低酸症/無酸症が発生する可能性があり（多くの場合、慢性的なピロリ菌感染や長期のプロトンポンプ阻害薬療法による）、三価鉄が吸収可能な二価鉄に変換されるのを阻害します。[ 40 ]
肥満外科手術は、鉄の吸収不良により鉄欠乏性貧血のリスク増加と関連しています。[ 41 ]体重管理や糖尿病コントロールのために一般的に行われるルーワイ吻合術では、胃を小さな袋状にし、これをさらに下流の小腸に直接接続します（消化部位としての十二指腸を迂回します）。ルーワイ胃バイパス術を受けた人の約17～45%が鉄欠乏症を発症します。[ 42 ]
鉄分補給を行わないと、多くの妊婦に鉄欠乏性貧血が発生します。これは、妊婦自身の血液量の増加に対応するために鉄貯蔵量が必要であり、成長する胎児と胎盤の発達のためのヘモグロビン源となる必要があるためです。 [ 34 ]その他のあまり一般的ではない原因としては、血管内溶血とヘモグロビン尿症があります。妊娠中の鉄欠乏は、赤ちゃんに長期的かつ不可逆的な認知障害を引き起こすようです。[ 43 ]
鉄欠乏は、妊娠中の感染症や合併症のリスクを高めることで、母体の健康に影響を与えます。[ 44 ]これらの合併症には、妊娠高血圧症候群、出血の問題、周産期感染症などがあります。[ 44 ]鉄欠乏は、胎児組織の不適切な発達につながる可能性があります。[ 45 ]妊娠初期、特に妊娠第1三半期に経口鉄剤を補給することで、妊娠全体を通して鉄欠乏性貧血の悪影響を軽減し、鉄欠乏が胎児の発育に及ぼす悪影響を軽減できるとされています。[ 44 ]鉄剤のサプリメントは妊娠糖尿病のリスクを高める可能性があるため、ヘモグロビン値が十分な妊婦は鉄剤のサプリメントを摂取しないことが推奨されます。[ 46 ]鉄欠乏は、早産や、乳児の言語や運動発達の遅れなどの神経機能の問題につながる可能性があります。[ 44 ]
いくつかの研究によると、10代で妊娠した女性は、思春期の成長期に鉄やその他の栄養素の必要量がすでに増加しているため、鉄欠乏性貧血のリスクが高くなることが示されている。[ 44 ]
乳児は急速な成長のため、鉄欠乏性貧血を発症するリスクが高くなります。[ 25 ]乳児の鉄分の必要量は、食事から摂取できる量よりも多いのです。[ 25 ]乳児は鉄分を蓄えて生まれてきますが、通常、生後4～6ヶ月までに鉄分の蓄えは尽きてしまいます。さらに、牛乳を早すぎる時期に与えられた乳児は、消化管からの出血により貧血を発症することがあります。[ 25 ]
鉄欠乏性貧血のリスクがある子供には以下が含まれます: [ 47 ]
血清および尿中のヘプシジン濃度の低下は、鉄欠乏の初期指標である。[ 49 ]ヘプシジン濃度は、マラリアと鉄欠乏の複雑な関係にも関連している。[ 50 ]
貧血は、重度の鉄欠乏によって引き起こされる可能性があります。[ 39 ]体が必要とする鉄（機能鉄）を十分に持っている場合、残りは後で使用するために細胞、主に骨髄と肝臓に貯蔵されます。[ 39 ]これらの貯蔵物はフェリチン複合体と呼ばれ、ヒト（および他の動物）の鉄代謝システムの一部です。男性は体内に約3.5gの鉄を貯蔵し、女性は約2.5gを貯蔵します。[ 14 ]
ヘプシジンは肝臓で産生されるペプチドホルモンで、体内の鉄レベルを調節する役割を担っています。ヘプシジンは赤血球生成（造血）に利用できる鉄の量を減少させます。[ 41 ]ヘプシジンはフェロポーチンに結合し、その分解を誘導します。フェロポーチンは細胞から鉄を排出し、血流に動員する役割を担っています。[ 41 ]造血亢進、鉄欠乏、組織低酸素症などの状態はヘプシジンの発現を抑制します。[ 41 ]一方、全身感染症や炎症（特にサイトカインIL-6が関与）や血中鉄濃度の上昇はヘプシジンの発現を刺激します。[ 41 ]
鉄は体内で赤血球の形成に重要なミネラルであり、特にヘモグロビンの重要な構成要素です。[ 23 ]体内に存在する鉄の約70%はヘモグロビンに結合しています。[ 14 ]鉄は主に小腸、特に十二指腸と空腸で吸収されます。鉄の吸収を増減させる要因がいくつかあります。例えば、鉄源と一緒にビタミンCを摂取すると吸収が増加することが知られています。テトラサイクリンや制酸剤などの一部の薬剤は鉄の吸収を減少させる可能性があります。[ 14 ]小腸で吸収された鉄は、トランスフェリンに結合して血液中を移動し、最終的に骨髄に到達して赤血球の形成に関与します。[ 23 ]赤血球が分解されると、鉄は体内でリサイクルされて貯蔵されます。[ 23 ]
体が必要とする鉄の量が、体内で容易に利用できる鉄の量を超えると、体は一定期間鉄貯蔵量（フェリチン）を利用することができ、赤血球の形成は正常に継続されます。[ 39 ]しかし、これらの貯蔵量が使用され続けると、鉄は最終的に枯渇し、赤血球の形成が異常になります。[ 39 ]最終的に貧血が起こり、貧血とは定義上、ヘモグロビン検査値が正常範囲を下回る状態です。[ 3 ] [ 39 ]
従来、確定診断には、骨髄穿刺によって採取した骨髄を鉄染色し、体内の鉄貯蔵量が枯渇していることを証明する必要がある。[ 51 ] [ 52 ]しかし、鉄欠乏性貧血の診断に容易に採取できる信頼性の高い血液検査が利用可能になったため、骨髄穿刺は通常行われない。[ 53 ]さらに、2009 年 4 月に発表された研究では、非経口鉄療法後の染色可能な骨髄鉄の価値に疑問が呈されている。[ 54 ]鉄欠乏性貧血が確認されると、無症状の大腸がんが原因である可能性があるため、他に証明されるまでは消化管出血が原因であると推定される。初期評価には、消化管のがんや出血を評価するために、食道胃十二指腸内視鏡検査と大腸内視鏡検査を含める必要がある。 [ 29 ]
鉄欠乏性貧血を診断するには、詳細な病歴が重要です。病歴は、女性の月経や便中の血液など、この疾患の一般的な原因を区別するのに役立ちます。[ 55 ]鉤虫や鞭虫が風土病となっている地域への旅行歴も、寄生虫やその卵を検出するための便検査の指針となる場合があります。[ 56 ]症状は鉄欠乏性貧血の特定に役立ちますが、多くの場合、症状は曖昧であるため、診断の決定への貢献は限られる可能性があります。
ルーチンの血液検査で貧血が発見されることが多い。定義上、ヘモグロビンが十分に低いと貧血と診断され、ヘマトクリット値が低いことも貧血の特徴である。貧血の原因を特定するために、さらに検査が行われる。貧血が鉄欠乏によるものである場合、体内の鉄貯蔵量が枯渇し始めると、全血球計算で最初に認められる異常値の1つは、赤血球のサイズのばらつきの増加を反映した、赤血球分布幅の増加である。[ 15 ] [ 23 ]
体内の鉄欠乏の過程では、平均赤血球容積の低下もみられます。これは、異常に小さな赤血球の数が多いことを示しています。平均赤血球容積の低下、平均赤血球ヘモグロビンまたは平均赤血球ヘモグロビン濃度の低下、および末梢血塗抹標本の目視検査における赤血球の対応する外観は、問題を小球性貧血（文字通り、小さな赤血球貧血）に絞り込みます。[ 15 ]
鉄欠乏性貧血の人の血液塗抹標本には、低色素性（淡い、比較的無色）で小さな赤血球が多数見られます。また、ポイキロサイトーシス（形状のばらつき）やアニソサイトーシス（大きさのばらつき）が見られることもあります。[ 15 ] [ 53 ]より重度の鉄欠乏性貧血では、末梢血塗抹標本に低色素性の鉛筆状の細胞や、まれに少数の有核赤血球が見られることがあります。[ 57 ]鉄欠乏性貧血では血小板数が正常上限をわずかに上回ることがありますが（軽度の血小板増加症と呼ばれる）、重症例では血小板減少症（血小板数の減少）が見られることがあります。[ 58 ]
鉄欠乏性貧血は、血清フェリチン、血清鉄濃度、血清トランスフェリン、および総鉄結合能を含む検査によって確認されます。[ 59 ]血清フェリチン値が低いことが最もよく見られます。しかし、血清フェリチン値は慢性炎症によって上昇する可能性があり、鉄欠乏性貧血で一貫して低下するわけではありません。[ 23 ]血清鉄濃度は測定できますが、血清鉄濃度は血清鉄と血清鉄結合タンパク質濃度の両方を測定するほど信頼性が高くありません。[ 18 ]鉄飽和度（またはトランスフェリン飽和指数またはパーセント）は、血清鉄濃度を総鉄結合能で割ることによって測定でき、鉄欠乏性貧血の診断を確定するのに役立つ値ですが、他の種類の貧血を含む他の状態も考慮する必要があります。[ 18 ]
利用できるもう 1 つの所見は、赤血球分布幅のレベルです。[ 60 ]ヘモグロビン合成中、鉄が不足している場合、微量の亜鉛がプロトポルフィリンに組み込まれます。プロトポルフィリンは亜鉛部分から分離され、遊離赤血球プロトポルフィリンとして測定され、亜鉛-プロトポルフィリン複合体の間接的な測定値が得られます。遊離赤血球プロトポルフィリンのレベルは、全血の μg/dl または赤血球の μg/dl のいずれかで表されます。骨髄の鉄不足は、遊離赤血球プロトポルフィリンの上昇によって非常に早期に検出できます。
鉄欠乏性貧血をサラセミアマイナーなどの他の疾患と区別するために、さらなる検査が必要になる場合があります。[ 61 ]サラセミアの患者に鉄剤を投与することは、ヘモクロマトーシスを引き起こす可能性があるため、絶対に避ける必要があります。ヘモグロビン電気泳動は、鉄検査とともに、これら2つの状態を区別する上で有用な証拠となります。[ 18 ] [ 62 ]
妊娠中に鉄欠乏性貧血のスクリーニングを行うことが米国での転帰を改善するかどうかは不明である。[ 63 ] 6～24か月の乳幼児のスクリーニングについても同様である。[ 64 ]それでも、スクリーニングは、症状のない妊婦および高リスクとみなされる乳児に対して、米国予防サービス特別委員会によってレベルBの推奨事項として推奨されている。スクリーニングは、ヘモグロビンまたはヘマトクリットの検査で行われる。 [ 48 ]
治療は、病状の原因と重症度を考慮して行うべきである。[ 5 ]鉄欠乏性貧血が失血またはその他の基礎疾患によるものである場合、治療は基礎疾患の対処に重点を置く。[ 5 ]鉄欠乏性貧血のほとんどの症例は、経口鉄剤で治療される。[ 65 ]重度の急性症例では、輸血や静脈内鉄剤投与など、当面の間、緊急管理のための治療措置が取られる。[ 5 ]
軽症の場合、鉄欠乏性貧血の治療には、鉄分を豊富に含む食品を定期的に摂取するための食事療法と経口鉄剤の服用が含まれます。[ 5 ]アスコルビン酸（ビタミンC）を豊富に含む食品も、アスコルビン酸が鉄の吸収を促進するため有益です。 [ 5 ]経口鉄剤にはさまざまな形態があります。錠剤の形態のものもあれば、子供用の滴剤もあります。[ 5 ]
経口鉄補充療法のほとんどの形態は小腸でよく吸収されますが、他の製剤よりも小腸での放出が長くなるように設計された鉄サプリメント製剤もあります。 [ 65 ]経口鉄サプリメントは、空腹時に服用すると最もよく吸収されます。なぜなら、食物は小腸からの鉄の吸収量を減少させる可能性があるからです。[ 65 ]経口鉄補充療法の投与量は、成人では1日あたり100～200mg、小児では体重1kgあたり3～6mgです。[ 41 ]これは通常、1日を通して3～4錠に分けて服用します。[ 65 ]
さまざまな治療法には、副作用の可能性がないわけではありません。経口鉄剤の補充は、便秘、吐き気、嘔吐、経口鉄剤の金属味、黒っぽい便など、消化器系の副作用を引き起こすことがよくあります。[ 66 ] [ 41 ]経口鉄剤療法を受けている患者の15～20%が便秘を報告しています。[ 65 ]小腸で吸収されるのに時間がかかる鉄剤（徐放性鉄剤）は、便秘を引き起こす可能性が低くなります。[ 65 ]
鉄の血中濃度を正常範囲まで上げて体内に鉄を蓄えるには、6か月から1年かかることがあります。[ 65 ]セリアック病、炎症性腸疾患、ピロリ菌感染症など、吸収不良による鉄欠乏症の場合、経口鉄剤の補充は効果がない場合があります。このような場合は、経口吸収を促進するために基礎疾患を治療するか、静脈内鉄剤の補充が必要になります。[ 41 ]
鉄欠乏性貧血が重症化すると、経口治療に反応しない場合や、治療を受けている人が経口鉄剤の補充に耐えられない場合は、他の対策が必要になることがあります。[ 5 ] [ 66 ]選択肢としては、静脈内鉄剤注射と輸血の2つがあります。[ 65 ]静脈内投与は、経口鉄剤に耐えられない人、経口鉄剤に反応しそうにない人、または長期的に鉄剤が必要な人に適しています。[ 65 ]例えば、透析治療を受けていて、エリスロポエチンや他の赤血球生成刺激剤も投与されている人は、非経口鉄剤を投与されます。これは、体がエリスロポエチン剤に反応して赤血球を生成するのを助けます。[ 66 ] [ 67 ] [ 41 ]
静脈内鉄剤は、アナフィラキシーと同じくらい重篤なアレルギー反応を引き起こす可能性がありますが、異なる製剤によってこの副作用の可能性は低下しています。[ 66 ]特定のケースでは、静脈内鉄剤は経口投与よりも安全で効果的です。[ 68 ]出血による重度の貧血や、心血管不安定などの重篤な症状がある患者には、輸血が検討される場合があります。[ 65 ]
確実性の低いエビデンスによると、IBD関連貧血の治療において、静脈内（IV）鉄剤投与は経口鉄剤療法よりも効果的であり、副作用のために早期に治療を中止する必要のある患者が少ない可能性がある。[ 69 ]鉄剤の種類は、臨床的利益の重要な決定要因となる可能性がある。確実性中程度のエビデンスによると、IVカルボキシマルトース鉄製剤を使用した場合、IVスクロース鉄製剤を使用した場合よりも治療への反応が高い可能性があるが、カルボキシマルトース鉄製剤を投与された患者では出血などの副作用が増加するという非常に確実性の低いエビデンスがある。[ 69 ]
AccruferおよびFerracruとして販売されているフェリックマルトールは、経口剤と静脈内製剤があります。IBD関連貧血の治療に使用した場合、経口フェリックマルトールはプラセボと比較して顕著な効果があることを示唆する非常に低い確実性のエビデンスがあります。しかし、静脈内製剤が経口フェリックマルトールよりも効果的かどうかは不明でした。[ 70 ]
慢性腎臓病患者を対象に、静脈内（IV）鉄療法と経口鉄剤を比較した対照試験のコクランレビューでは、IV鉄療法を受けた患者は目標ヘモグロビン値に達する可能性が1.71倍高いという低確実性のエビデンスが見つかりました。[ 71 ]全体として、ヘモグロビン値は経口鉄剤で治療された患者よりも0.71g/dl高くなりました。血清フェリチンで推定される肝臓の鉄貯蔵量も、IV鉄療法を受けた患者の方が224.84μg/L高くなりました。[ 71 ]しかし、IV鉄療法後にはアレルギー反応が起こりやすいという低確実性のエビデンスもありました。鉄療法の投与方法が、心血管疾患を含むあらゆる原因による死亡リスクに影響を与えるかどうか、あるいは輸血や透析を必要とする人の数を変える可能性があるかどうかは不明でした。[ 71 ]
フェリックデリソマルトース（モノフェリック）は、鉄欠乏性貧血の治療薬として2020年1月に米国で承認されました。[ 72 ] [ 73 ]
中等度の鉄欠乏性貧血は 世界中で約6億1000万人、つまり人口の8.8%に影響を与えています。[ 75 ]男性(7.8%)よりも女性(9.9%)にやや多く見られます。[ 75 ] 1～3歳の子どもの最大15%が鉄欠乏性貧血を患っています。[ 48 ]軽度の鉄欠乏性貧血はさらに3億7500 万人に影響を与えています。[ 75 ]鉄欠乏は世界中の妊婦の最大52%に影響を与えています。[ 44 ]
貧血の原因としての鉄欠乏症の有病率は国によって異なります。貧血が最も多いグループ（幼児や非妊娠女性の一部など）では、鉄欠乏症はこれらのグループの貧血症例のごく一部（それぞれ25%と37%）を占めています。[ 76 ]鉄欠乏症は妊婦によく見られます。[ 77 ]
米国では、鉄欠乏性貧血は成人男性の約2%、白人女性の10.5%、アフリカ系アメリカ人およびメキシコ系アメリカ人女性の20%に影響を及ぼしています。[ 78 ] 2024年の研究では、アメリカ人のほぼ3人に1人が未診断の鉄欠乏症を抱えている可能性があり、それが疲労、ブレインフォグ、集中力の問題を引き起こす可能性があることが示唆されています。8,000人以上の米国成人のデータ分析では、14%が鉄レベルが低く、絶対的鉄欠乏症として知られており、15%は鉄レベルは正常でしたが、体がミネラルを効果的に使用できず、機能性鉄欠乏症と呼ばれる状態であることがわかりました。[ 79 ]
地図には、特定の食品に強化されている栄養素が国別に一覧表示されています。2012年の鉄欠乏性貧血による死亡者数を示す地図に示されているサハラ以南の国々の中には、2018年現在、食品に鉄分を添加している国もあります。[ 33 ]
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