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| マオア | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | MAOA、MAO-A、モノアミンオキシダーゼ A、BRNRS | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：309850; MGI : 96915;ホモロジーン：203;ジーンカード：MAOA; OMA :MAOA - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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モノアミン酸化酵素 AはMAO-Aとしても知られ、ヒトではMAOA遺伝子によってコードされる酵素( EC 1.4.3.4 )である。[5] [6]この遺伝子は、ドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニンなどのアミンの酸化的脱アミノ化を触媒するミトコンドリア酵素をコードする 2 つの隣接する遺伝子ファミリーのメンバーのうちの 1 つである。この遺伝子の変異はブルンナー症候群を引き起こす。この遺伝子は、反社会的行動を含むさまざまな他の精神疾患とも関連している。複数のアイソフォームをコードする選択的スプライシング転写バリアントが観察されている。[7]
構造
遺伝子
モノアミン酸化酵素AはMAO-Aとしても知られ、ヒトではMAOA遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6] MAOA のプロモーターには、 Sp1、GATA2、およびTBPの保存された結合部位が含まれている。[8]この遺伝子は、 X染色体の反対鎖上の関連遺伝子（ MAOB ）に隣接している。[9]
ヒトでは、MAO-Aのプロモーター領域に30塩基の繰り返し配列があり、これがさまざまな回数繰り返されています。繰り返し配列には2R（2回の繰り返し）、3R、3.5R、4R、5Rの変異体があり、3Rと4Rの変異体がすべての集団で最も一般的です。プロモーターの変異体は、アメリカのサンプルコホートにおいて、異なる民族グループで異なる頻度で出現することがわかっています。[10]
MAOA遺伝子発現のメチル化によるエピジェネティックな修飾は、女性において重要な役割を果たしている可能性が高い。2010年の研究では、男性のMAOAのエピジェネティックなメチル化は女性に比べて非常に低く、変動もほとんどないが、遺伝率は女性よりも男性の方が高いことがわかった。[11] [12]
タンパク質
MAO-A は、その相同体である MAO-B と70% のアミノ酸配列同一性を共有しています。 [13]したがって、両方のタンパク質は同様の構造を持っています。MAO-A と MAO-B はどちらも、フラビンアデニンジヌクレオチド(FAD)を結合するN 末端 ドメイン、アミン基質を結合する中央ドメイン、およびミトコンドリア外膜に挿入されたC 末端α ヘリックスを示します。[13] [14] MAO-A は MAO-B よりもわずかに大きい基質結合空洞を持ち、これが定量的構造活性相関実験 で示されているように、2 つの酵素間の触媒活性のわずかな違いの原因である可能性があります。 [15]両方の酵素は比較的大きく、サイズは約 60 キロダルトンで、生細胞内で二量体として機能すると考えられています。 [14]
関数
モノアミン酸化酵素 A は、第一級アリールアルキルアミン、特にドーパミンやセロトニンなどの神経伝達物質のO 2依存性酸化を触媒します。これは、これらの分子の分解の最初のステップです。生成物は、対応するアルデヒド、過酸化水素、およびアンモニアです。
- RCH
2-アミン + O
2+ H
2O → R-アルデヒド + H
2お
2+ NH
3
この反応は、FADを電子伝達補因子として用いて3段階で起こると考えられている。まず、アミンが対応するイミンに酸化され、FADがFADH 2に還元される。次に、O 2がFADH 2から2つの電子と2つのプロトンを受け取り、Hを形成する。
2お
2そしてFADを再生する。第三に、イミンは水によって加水分解され、アンモニアとアルデヒドが形成される。[15] [16]
MAO-Bと比較して、MAO-Aはセロトニンとノルエピネフリンに対して高い特異性を持ちますが、2つの酵素はドーパミンとチラミンに対して同様の親和性を持っています。[17]
MAO-Aは正常な脳機能の重要な調節因子である。脳では、脳幹、視床下部、扁桃体、手綱核、側坐核で転写レベルが最も高く、視床、脊髄、下垂体、小脳で最低の転写レベルとなる。[17]その発現は、 cAMP依存性調節を介して転写因子SP1、GATA2、TBPによって調節される。[8] [17] MAO-Aは心筋細胞 でも発現しており、虚血や炎症などのストレスに反応して誘導される。[8]
臨床的意義
癌
MAO-Aはアミンオキシダーゼを産生します。これは発癌に影響を与えることが知られている酵素の一種です。MAO -A酵素阻害剤であるクロルギリンは、試験管内で黒色腫細胞のアポトーシスを阻害します。[18]胆管癌はMAO-A発現を抑制し、MAO-A発現が高い患者は隣接臓器への浸潤が少なく、予後と生存率が良好でした。[19]
心血管疾患
MAOA活性は、虚血再灌流後の心臓障害時のアポトーシスと心臓障害に関連している。[8]
行動および神経障害
MAOA遺伝子の低活性型と自閉症の間には、ある程度の関連がある。[20] MAOA遺伝子の変異は、モノアミン酸化酵素欠損症、またはブルンナー症候群を引き起こす。[7] MAO-Aに関連するその他の疾患には、アルツハイマー病、攻撃性、パニック障害、双極性障害、大うつ病性障害、注意欠陥多動性障害などがある。[8]思春期の自己制御に対する子育ての影響は、「可塑性対立遺伝子」によって緩和されるようで、MAOAの2R対立遺伝子と3R対立遺伝子はその2つであり、「男性（女性ではない）が持つ可塑性対立遺伝子が多いほど、それぞれ、支援的な子育て状況と支援のない子育て状況で、自己制御がより多く、より少なく表れる」。[21]
うつ
陽電子放出断層撮影法で測定した脳内のMAO-A濃度は、大うつ病性障害患者では平均34%上昇している。[22]高活性MAOA変異体とうつ病の関係を調べた遺伝的関連研究では、さまざまな結果が得られており、一部の研究では、高活性変異体が女性の大うつ病[23] 、男性のうつ病性自殺[24]、男性の大うつ病と睡眠障害[25]、男女両方の大うつ病性障害に関連しているとしている。[26]
他の研究では、 MAOA遺伝子の高活性変異体と大うつ病性障害との間に有意な関係は見つからなかった。 [27] [28]大うつ病性障害患者のうち、酵素の最も活性の高い形態をコードするMAOA G/T多型（rs6323）を持つ患者は、他の遺伝子型を持つ患者よりもプラセボ反応の程度が有意に低い。 [29]
反社会的行動
人間では、遺伝子のVNTR領域の2Rアレルと重大犯罪や暴力を犯す可能性の増加との間に関連性が見つかっている。MAOAのVNTR 2Rアレルは、家族の問題、人気のなさ、学校の不合格などのストレスと関連して存在する場合、暴力的な非行の危険因子であることが判明している。[30] [31] [32] [33]
MAO-A遺伝子の3Rバージョンといくつかのタイプの反社会的行動との関連が見つかっている。高レベルのMAO-Aを引き起こす遺伝子を持つ虐待を受けた子供は、反社会的行動を発症する可能性が低かった。[34] 圧倒的に3Rアレルである低MAO-A活性アレルと子供時代の虐待体験の組み合わせは、成人としての攻撃的行動のリスク増加をもたらし、[35]低活性MAOAアレルを持つ男性は、反社会的行動の予測因子として懲罰的懲罰に対しても遺伝的に脆弱であった。[36]高テストステロン、妊娠中の母親の喫煙、物質的な生活水準の低さ、学校中退、および低IQが予測する暴力的行動は、低活性アレルを持つ男性と関連している。[37] [38] 2014年の大規模なメタ分析によると、他の相互作用因子がない場合、3Rアレルは攻撃性および反社会的行動に小さく有意でない影響を及ぼした。方法論的な懸念から、著者らはこれを効果を支持する証拠とは見なしていない。[39]
MAO -A遺伝子は反社会的行動の最初の候補遺伝子であり、「大規模で多世代にわたる、悪名高い暴力的なオランダ人の一族の分子遺伝学的分析」中に特定されました。[40]フィンランドの囚人に関する研究では、ドーパミンのターンオーバー率の低下に寄与するMAOA-L（低活動性）遺伝子型が極端に暴力的な行動と関連していることが明らかになりました。[41]この研究の目的上、「極端に暴力的な行動」は少なくとも10件の殺人、殺人未遂、または暴行を犯したことと定義されました。
しかし、大規模なゲノムワイド関連研究では、MAOA遺伝子が攻撃性に及ぼす大きな、または統計的に有意な影響は見つからなかった。[42]反社会性人格障害に関する別のゲノムワイド関連研究でも、MAOAの有意な影響は報告されなかった。[43]別の研究では、候補遺伝子検索から影響は見つかったものの、大規模なゲノムワイド関連研究で証拠は見つからなかった。[41]ヒトとラットのゲノムワイド関連研究、マンデルランダム化研究、因果経路解析の別の分析でも、攻撃性におけるMAOAの確固たる証拠は明らかにならなかった。[44]この再現性の欠如は、候補遺伝子研究の既知の問題から予測されるもので、多くの重大な偽陽性を生み出す可能性がある。[45]
攻撃性と「戦士の遺伝子」
MAO-A遺伝子のVNTRプロモーター領域の低活性変異体は、戦士遺伝子と呼ばれています。[46]社会的排除や追放 に直面した場合、低活性MAO-A変異体を持つ人は、高活性MAO-A遺伝子を持つ人よりも高いレベルの攻撃性を示しました。[47] 低活性MAO-Aは、挑発的な状況での攻撃的な行動を有意に予測できます。MAO-A遺伝子の低活性変異体を持つ人は、認識した損失が大きい場合、通常のMAO-A変異体を持つ人と比較して、報復する可能性が高く（サンプルサイズ70のうち、62％に対して75％）、より強力でした。 [ 48]
MAOA遺伝子の攻撃性への影響も、過大評価されていると批判されている。[49]実際、MAOA遺伝子は、幼少期の逆境と相まって、非常に小さな影響しか及ぼさないことが知られている。[50]関連する対立遺伝子を持つ人の大多数は、暴力行為を犯していない。[51] [52]
法的影響
2009年に米国で行われた刑事裁判では、「戦士遺伝子」と児童虐待歴を組み合わせた議論が、第一級殺人罪と死刑の有罪判決を回避するためにうまく利用されたが、有罪判決を受けた殺人犯は32年の懲役刑を宣告された。 [53] [54] 2番目の事件では、遺伝子検査で低活性MAOA変異体であることが判明したため、第一級殺人罪ではなく第二級殺人罪で有罪判決を受けた。 [55]ドイツの裁判官は、被告のMAOA-L遺伝子型を聞くと、犯罪者に強制精神病院への入院を宣告する可能性が高い。[56]
エピジェネティクス
研究では、 MAOA遺伝子のメチル化が女性のニコチンおよびアルコール依存症と関連していることが示されています。[57] 2つ目のMAOA VNTRプロモーターであるP2は、エピジェネティックなメチル化に影響を与え、子供時代の虐待経験と相互作用して反社会性人格障害の症状に影響を与えますが、女性にのみ影響します。 [58] 34人の非喫煙男性を対象とした研究では、遺伝子のメチル化が脳内での遺伝子発現を変える可能性があることがわかりました。[59]
動物実験
機能不全のMAOA遺伝子は、マウスの攻撃性レベルの上昇と相関関係にあることが報告されており[60] [61]、ヒトの攻撃性レベルの上昇とも相関関係にあることが報告されている。[62]マウスでは、挿入変異（「Tg8」と呼ばれる）によって機能不全のMAOA遺伝子が作り出される。[60] Tg8は、機能的なMAO-A酵素活性を欠くトランスジェニックマウス系統である。機能的なMAOA遺伝子を欠くマウスは、侵入マウスに対する攻撃性が高まった。[60] [63]
これらのマウスが示す攻撃性には、縄張り攻撃性、捕食攻撃性、孤立誘発性攻撃性などがある。[61]孤立誘発性攻撃性の増加を示したMAO-A欠損マウスは、MAO-A欠損が社会的相互作用の混乱にも寄与している可能性があることを明らかにしている。[64]ヒトとマウスの両方で、 MAOA遺伝子の8番目のエクソンのナンセンス点突然変異が、完全なMAO-A欠損による衝動的な攻撃性の原因であることを裏付ける研究がある。 [60] [62]
インタラクション
転写因子
MAO-Aのプロモーター領域には多くの転写因子が結合し、その発現をアップレギュレーションする。これにはSp1転写因子、GATA2、TBPなどが含まれる。[8]
誘導剤
MAO-Aの発現をアップレギュレーションする合成化合物にはバルプロ酸（デパコート）[65]が含まれる。
阻害剤
MAO-A の酵素活性を阻害する物質には以下のものがあります。
- 合成化合物
- 天然物（ハーブ由来）
- インカルビアトーン A (インカルビレア デラバイ)
- ニンニク（ニンニク）
- β-カルボリンアルカロイド（シリアヘンルーダ、パッションフラワー、タバコの煙、アヤワスカ）
- イソキノリンアルカロイド
- ピペリン（黒コショウ）[66]
- ロシリジン[67] ( in vitro )
参照
- モノアミン酸化酵素B
- モノアミン酸化酵素阻害剤- MAOアイソフォームの1つまたは両方を阻害または不活性化する抗うつ薬の一種
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さらに読む
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外部リンク
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