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心不全（HF）、別名うっ血性心不全（CHF）は、心臓が血液を満たして送り出す能力の障害によって引き起こされる症候群です。
症状は心臓のどちら側が影響を受けるかによって異なりますが、HF では一般的に息切れ、過度の疲労、両脚の腫れがみられます。[ 3 ]心不全の重症度は主に駆出率に基づいて決定され、症状の重症度によっても測定されます。[ 11 ] [ 7 ]心不全と似た症状を示す他の疾患には、肥満、腎不全、肝疾患、貧血、甲状腺疾患などがあります。[ 7 ]
心不全の一般的な原因には、冠動脈疾患、心臓発作、高血圧、心房細動、弁膜症、過度のアルコール摂取、感染症、心筋症などがあります。[ 4 ] [ 6 ]これらは、心臓の構造または機能、あるいは場合によってはその両方を変化させることによって心不全を引き起こします。[ 6 ]心不全には、右心不全（右心に影響）、左心不全（左心に影響）、両心室不全（心臓の両側に影響）など、さまざまな種類があります。[ 12 ]左心不全は、駆出率の低下または駆出率の保持を伴う場合があります。[ 10 ]心不全は、心臓のポンプ機能不全により血流が完全に停止する心停止とは異なります。 [ 13 ] [ 14 ]
診断は症状、身体所見、および心エコー検査に基づいて行われます。[ 6 ]血液検査と胸部X線検査は、根本原因を特定するのに役立つ場合があります。[ 15 ]治療は重症度と症例によって異なります。[ 16 ]慢性、安定、または軽度の心不全の患者の場合、治療は通常、禁煙、運動、食事療法などの生活習慣の改善と薬物療法からなります。[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]左室機能不全による心不全の場合、アンジオテンシン変換酵素阻害薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）、またはアンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬が、ベータ遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬、およびSGLT2阻害薬とともに推奨されます。[ 6 ] 体液貯留とそれに伴う息切れを防ぐために利尿薬が処方される場合もあります。 [ 20 ]症例によっては、ペースメーカーや植込み型除細動器などの植込み型デバイス が推奨される場合がある。[ 16 ]中等度またはより重度の症例では、心臓再同期療法（CRT）[ 21 ]または心筋収縮力調節が有益な場合がある。[ 22 ]他のすべての対策にもかかわらず持続する重度の疾患では、心臓補助装置、心室補助装置、または場合によっては心臓移植が推奨される場合がある。[ 20 ]
心不全は、一般的で費用がかさみ、場合によっては致命的な疾患であり、[ 23 ]高齢者の入院および再入院の主な原因となっています。[ 24 ] [ 25 ]心不全は、腎臓や肝臓などの他の同様に複雑な臓器の機能不全よりも、より深刻な健康障害を引き起こすことがよくあります。[ 26 ] 2015年には、世界中で約4000万人が影響を受けました。[ 8 ]全体として、心不全は成人の約2%に影響を与え、[ 23 ] 70歳以上の人の10%以上に影響を与えています。 [ 6 ]割合は増加すると予測されています。[ 23 ]
診断後1年以内の死亡リスクは約35%ですが、生存者における2年目の死亡リスクは10%未満です。[ 10 ]死亡リスクは一部の癌と同程度です。[ 10 ]英国では、この疾患が救急入院の5%の原因となっています。[ 10 ]心不全は古代エジプトから知られており、紀元前1550年頃のエーベルス・パピルスに記載されています。 [ 27 ]
「心血管不全」という用語は、心臓がポンプとして効果的に機能せず、体の必要を満たすのに十分な血液を循環系に送り出せない場合に使われることがあります。これは一般的に、心臓がポンプとして十分に機能しない場合に、兆候と症状の組み合わせである心不全症候群につながります[ 6 ]： 3612 [ 3 ]。これにより、左心房の充満圧が高くなり、体液の蓄積と水分貯留が起こります。心不全の目に見える兆候のほとんどは、この体液の蓄積（浮腫）の結果であり、形容詞「うっ血」が心不全の定義に追加されます。駆出障害は、体組織への不十分な血流につながり、虚血を引き起こす可能性があります。[ 28 ] [ 29 ]
うっ血性心不全は、心臓の拍出量が身体や肺の必要量を満たすのに不十分な病態生理学的状態です。 [ 10 ] 「うっ血性心不全」という用語は、最も一般的な症状の1つが肺や身体の他の部分の組織や静脈のうっ血または体液の蓄積であることからよく使用されます。[ 10 ]
うっ血は特に体液の蓄積と腫れ（浮腫）の形で現れ、末梢浮腫（手足の腫れを引き起こす）、肺水腫（呼吸困難を引き起こす）、腹水（腹部の腫れ）の形で現れます。[ 29 ]収縮期血圧（「上の数値」）と拡張期血圧（「下の数値」）の差である脈圧は、心不全患者ではしばしば低く/狭く（つまり、収縮期血圧の25%以下）、これは早期警告サインとなる可能性があります。[ 30 ]
心不全の症状は、左心室と右心室が循環の異なる部分を供給しているため、従来は左心不全と右心不全に分けられてきました。両心室心不全では、心臓の両側が影響を受けます。左心不全の方が一般的です。[ 31 ]
心臓の左側は、肺から酸素を豊富に含んだ血液を取り込み、肺循環を除く体内の循環系の残りの部分に送り出します。心臓の左側の機能不全により、血液が肺に逆流し、酸素化された血液の供給不足により呼吸困難や疲労が生じます。一般的な呼吸器症状には、呼吸数の増加や努力呼吸（非特異的な息切れの兆候）などがあります。肺底部で最初にラ音や断続性ラ音が聞こえ、肺野全体で重度になると、肺水腫（肺胞内の液体）の発生を示します。チアノーゼは、血液中の酸素欠乏を示し、極めて重度の肺水腫の後期の兆候です。[ 32 ]
左心室不全のその他の兆候としては、心尖拍動の側方偏位（心臓が拡大したときに起こる）やギャロップリズム（追加の心音）があり、これらは血流増加または心内圧上昇の兆候として聴取されることがある。心雑音は、弁膜症の存在を示す可能性があり、弁膜症は心不全の原因（例：大動脈弁狭窄症）または結果（例：僧帽弁逆流症）のいずれかである。[ 33 ]
左心室の逆不全は肺の血管のうっ血を引き起こし、症状は主に呼吸器系に現れます。逆不全は、左循環内の左心房、左心室、またはその両方の機能不全に分類できます。患者は運動時に息切れ（呼吸困難）を経験し、重症の場合は安静時にも呼吸困難を経験します。横になっているときに呼吸困難が増す起座呼吸も起こります。これは快適に横になるために必要な枕の数で測定でき、起座呼吸が極端な場合は患者は座ったまま寝なければなりません。心不全のもう1つの症状は発作性夜間呼吸困難です。これは、通常、眠りについてから数時間後に突然起こる重度の呼吸困難の夜間発作です。[ 34 ] 「心臓喘息」または喘鳴がある場合があります。左心室前方機能の障害は、めまい、錯乱、安静時の四肢の冷感などの全身灌流不良の症状を引き起こす可能性があります。脳への血流の喪失により意識喪失が起こることもあります。[ 35 ]
右心不全は、肺性心疾患（肺性心）によって引き起こされることが多く、肺性心疾患は、肺高血圧症や肺動脈狭窄症などの肺循環の問題によって引き起こされるのが典型的です。身体診察では、圧痕性末梢浮腫、腹水、肝腫大、脾腫が認められることがあります。体液状態の指標として頸静脈圧が頻繁に評価され、肝頸静脈逆流の検査によって強調されることがあります。右心室圧が上昇すると、収縮力の代償的増加を引き起こす傍胸骨隆起が認められることがあります。[ 36 ]
右心室の逆行性機能不全は全身毛細血管のうっ血を引き起こします。これにより体内に過剰な体液が蓄積されます。その結果、皮下浮腫（末梢性浮腫または全身浮腫）が生じ、通常はまず体の依存部位に影響を及ぼし、立っている人では足と足首の腫れ、主に横になっている人では仙骨浮腫を引き起こします。夜間に横になっている間に脚から血液中に体液が戻ると、夜間頻尿（夜間の頻尿）が起こることがあります。進行性の重症例では、腹水（腹腔内に体液が蓄積して腫れを引き起こす）や肝腫大が発生することがあります。著しい肝うっ血は、肝機能障害（うっ血性肝障害）、黄疸、および凝固障害（血液凝固の低下または亢進の問題）を引き起こす可能性があります。[ 37 ]
肺野を打診した際の濁音や肺底部での呼吸音の減弱は、胸水（肺と胸壁の間の体液貯留）の発生を示唆する可能性がある。孤立性の左心不全または右心不全でも発生する可能性があるが、胸膜静脈が体循環系と肺循環系の両方に流入するため、両心室不全でより一般的である。片側性の場合、胸水はしばしば右側に発生する。[ 38 ]
片方の心室の機能不全を抱えた人が十分に長く生きると、両心室の機能不全へと進行する傾向があります。例えば、左心室の機能不全は肺水腫や肺高血圧症を引き起こし、右心室への負担を増大させます。右心室の機能不全も有害ではありますが、左心室の機能不全ほど有害ではありません。[ 39 ]
心不全は症候群であって疾患ではないため、根本原因を特定することが診断と治療に不可欠です。[ 40 ] [ 31 ]心不全では、心臓の構造または機能、あるいは場合によってはその両方が変化します。[ 6 ] : 3612心不全は、すべての心臓病の潜在的な末期段階です。[ 41 ]
心不全の一般的な原因には、冠動脈疾患 （過去の心筋梗塞（心臓発作）、高血圧、心房細動、弁膜 症を含む）、過度のアルコール摂取、感染症、原因不明の心筋症などがあります。 [ 9 ] [ 4 ]： e279 [ 6 ]：表5さらに、ウイルス感染とその後の心筋炎 （心臓の心筋組織の炎症 ）も同様に心不全の発症に寄与する可能性があります。遺伝的素因が重要な役割を果たします。原因が複数ある場合は、進行する可能性が高く、予後が悪くなります。[ 42 ]
心臓の損傷は、後年の心不全の発症リスクを高める可能性があり、全身性ウイルス感染症（例：HIV）、ダウノルビシン、シクロホスファミド、トラスツズマブなどの化学療法剤、アルコール、コカイン、メタンフェタミンなどの物質使用障害など、多くの原因があります。まれな原因としては、鉛やコバルトなどの特定の毒素への曝露が挙げられます。さらに、アミロイドーシスなどの浸潤性疾患や、全身性エリテマトーデスなどの結合組織疾患も同様の結果をもたらします。閉塞性睡眠時無呼吸（睡眠障害と肥満、高血圧、糖尿病が重なる状態）は、心不全の独立した原因と考えられています。[ 43 ]最近の臨床試験の報告では、血圧の変動と心不全[ 44 ] [ 45 ] 、および心不全を引き起こす可能性のある心臓の変化[ 46 ]との関連性も示されています。
高拍出性心不全は、送り出される血液量が通常より多く、心臓がそれに追いつけない場合に発生します。[ 47 ]これは、血液や血清の輸液、腎臓病、慢性重症貧血、脚気（ビタミンB1 /チアミン欠乏症）、甲状腺機能亢進症、肝硬変、パジェット病、多発性骨髄腫、動静脈瘻、または動静脈奇形などの過負荷状況で発生する可能性があります。[ 48 ] [ 49 ]
慢性的に安定している心不全は、容易に代償不全（体の代謝ニーズを満たせなくなる）を起こす可能性があります。これは、併発疾患（心筋梗塞（心臓発作）や肺炎など）、不整脈、コントロールされていない高血圧、または水分制限、食事療法、投薬療法の不履行によって最も一般的に引き起こされます。[ 50 ]
CHFを悪化させる可能性のあるその他の要因には、貧血、甲状腺機能亢進症、過剰な水分または塩分の摂取、NSAIDやチアゾリジンジオンなどの薬剤などがあります。[ 51 ] NSAIDはリスクを2倍に高めます。[ 52 ]
多くの薬剤が、この疾患を引き起こしたり悪化させたりする可能性があります。これには、NSAID、COX-2阻害薬、ケタミンなどの多くの麻酔薬、チアゾリジンジオン、一部の抗がん剤、いくつかの抗不整脈薬、プレガバリン、α2アドレナリン受容体作動薬、ミノキシジル、イトラコナゾール、シロスタゾール、アナグレリド、刺激剤（メチルフェニデートなど）、三環系抗うつ薬、リチウム、抗精神病薬、ドーパミン作動薬、TNF阻害薬、カルシウムチャネル遮断薬（特にベラパミルとジルチアゼム[ 53 ] [ 54 ]）、サルブタモール、タムスロシン[ 55 ]が含まれます。
NSAIDはプロスタグランジンの生成を阻害することで、体液貯留の促進、血圧の上昇、利尿薬に対する反応の低下など、いくつかのメカニズムを通じて心不全を悪化させる可能性があります。[ 55 ]同様に、ACC/AHAは心不全患者へのCOX-2阻害薬の使用を推奨していません。[ 55 ]チアゾリジンジオンは、体重増加や体液貯留との関連から、心不全の新規発症や既存のうっ血性心不全の悪化と強く関連付けられています。[ 55 ]ジルチアゼムやベラパミルなどの特定のカルシウムチャネル遮断薬は、心臓が血液を駆出する力を低下させることが知られているため、駆出率が低下した心不全患者には推奨されません。[ 55 ]
乳がん患者は、いくつかの要因により心不全のリスクが高い。[ 56 ] 26の研究（836,301人の患者）のデータを分析した後の最近のメタ分析では、乳がん生存者は診断後最初の10年以内に心不全のリスクが高いことが示された（ハザード比 = 1.21、95% CI: 1.1、1.33）。[ 57 ]乳がん生存者の心不全の統合発生率は、1000人年あたり4.44（95% CI 3.33-5.92）であった。[ 57 ]
特定の代替医療には、既存の心不全を悪化させるリスクがあり、推奨されません。[ 55 ]これには、アコニチン、朝鮮人参、ゴシポール、ギヌラ、甘草、スズラン、テトランドリン、ヨヒンビンが含まれます。[ 55 ]アコニチンは、異常に遅い心拍数や、心室頻拍などの異常な心拍リズムを引き起こす可能性があります。[ 55 ]朝鮮人参は、異常に低いまたは高い血圧を引き起こし、利尿薬の効果を妨げる可能性があります。ゴシポールは利尿薬の効果を高め、毒性につながる可能性があります。
ギヌラは低血圧を引き起こす可能性があります。甘草は血圧を上昇させ、体液貯留を促進することで心不全を悪化させる可能性があります。[ 55 ]スズランはジゴキシンと同様のメカニズムで異常に遅い心拍数を引き起こす可能性があります。テトランドリンはL型カルシウムチャネルを阻害することで血圧を下げる可能性があります。ヨヒンビンはα2アドレナリン受容体拮抗作用により血圧を上昇させることで心不全を悪化させる可能性があります。[ 55 ]
心不全は、損傷や過負荷によって心筋の効率を低下させるあらゆる状態によって引き起こされます。時間の経過とともに、レニン・アンジオテンシン系や交感神経副腎系などの神経ホルモン系の長期的な活性化によって媒介されるこれらの負荷の増加は、線維化、拡張、および左心室の形状が楕円形から球形への構造変化につながります。[ 23 ]
心不全患者の心臓は、心室の過負荷により収縮力が低下する可能性がある。正常な心臓では、心室への血液流入が増加すると、心臓のフランク・スターリングの法則により収縮力が増加し、心拍出量が増加する。心不全では、心室に血液が過剰に流入し、心筋の収縮効率が低下するため、このメカニズムが機能しなくなる。これは、過度に伸展した心筋においてアクチンとミオシンのミオフィラメントを架橋する能力が低下するためである。 [ 58 ]
心不全、特に駆出率保持型心不全（HFpEF）の診断基準として、ゴールドスタンダードとなるような合意された基準は存在しない。
英国では、国立医療技術評価機構（NICE）が、N末端プロBNP（NT-proBNP）を測定し、陽性の場合は心臓の超音波検査を行うことを推奨している。[ 15 ]ヨーロッパでは、欧州心臓病学会（ ESC）が、米国では、AHA / ACC / HFSAが、NT-proBNPまたはBNPを測定し、陽性の場合は心臓の超音波検査を行うことを推奨している。[ 6 ] [ 4 ]これは、息切れなどの心不全に一致する症状がある人に推奨されている。[ 4 ]
欧州心臓病学会は、心不全の診断を、心不全に一致する症状と徴候に加えて、「心臓の構造的または機能的異常の客観的証拠」と組み合わせたものと定義しています。[ 6 ]この定義は、「心不全の普遍的定義」と呼ばれる2021年の国際報告書と一致しています。[ 6 ] : 3613医師にとって診断が難しいHFpEFの診断を支援するために、スコアベースのアルゴリズムが開発されています。 [ 6 ] : 3630 AHA / ACC / HFSAは、心不全を、心不全に一致する症状と徴候に加えて、「臨床症状の根本原因として心臓の構造的および機能的変化」が示されたものと定義しており、HFmrEFおよびHFpEFについては特に「自発的または誘発性の左室充満圧上昇の証拠」を必要とします。[ 4 ] : e276–e277
欧州心臓病学会は、 HFpEFの診断アルゴリズムであるHFA-PEFFを開発しました。[ 6 ]： 3630 [ 59 ] HFA-PEFFは、症状と徴候、典型的な臨床的人口統計（肥満、高血圧、糖尿病、高齢、心房細動）、診断検査、心電図、および心エコー検査を考慮します。[ 4 ]： e277 [ 59 ]
心不全を分類する歴史的な方法の1つは、心臓のどちら側が関与しているか（左心不全対右心不全）による分類です。右心不全は肺への血流を阻害するのに対し、左心不全は大動脈、ひいては脳および体の残りの全身循環への血流を阻害すると考えられていました。しかし、混合型の症状がよく見られ、左心不全は右心不全の一般的な原因です。[ 60 ]
心不全の種類をより正確に分類するには、駆出率、つまり1回の収縮で心臓から送り出される血液の割合を測定する必要があります。[ 61 ]駆出率はパーセンテージで表され、正常範囲は50%から75%です。[ 61 ]種類は次のとおりです。
心不全は、急性または慢性に分類されることもあります。慢性心不全は長期にわたる疾患で、通常は症状の治療によって安定しています。急性非代償性心不全は、慢性心不全の症状が悪化したもので、急性呼吸窮迫を引き起こす可能性があります。[ 67 ]高拍出性心不全は、心臓の需要が増加し、左心室拡張期圧が上昇して肺うっ血（肺水腫）を引き起こす場合に発生する可能性があります。[ 47 ]
心不全と密接に関連し、心不全の原因となる可能性のある用語がいくつかありますが、心不全と混同してはいけません。心停止と心静止は、心拍出量がまったくない状況を指します。緊急治療を行わないと、これらの事象は突然死につながります。心筋梗塞（心臓発作）は、通常、冠動脈の閉塞の結果として、血液供給不足による心筋の損傷を指します。心筋症は、心筋内の問題に特化しており、これらの問題は心不全につながる可能性があります。[ 68 ]虚血性心筋症は、心筋損傷の原因が冠動脈疾患であることを意味します。拡張型心筋症は、心筋損傷によって心臓が拡大したことを意味します。[ 69 ]肥大型心筋症は、心筋の拡大と肥厚を伴います。 [ 70 ]
心エコー検査（心臓の超音波検査）は、心不全の臨床診断を裏付けるためによく用いられます。この検査では、一回拍出量（SV、1回の拍動で心室から送り出される血液量）、拡張末期容積（EDV、拡張末期の総血液量）、およびEDVに対するSVの比率である駆出率（EF）を測定できます。小児科では、収縮機能の指標として短縮率が好まれます。通常、EFは50～70%ですが、収縮性心不全では40%を下回ります。心エコー検査では、弁膜症の特定や心膜（心臓を包む結合組織の袋）の状態の評価も可能です。また、心エコー検査は、投薬、植込み型除細動器の挿入、心臓再同期療法などの具体的な治療法の決定にも役立ちます。心エコー検査は、急性心筋虚血が誘発原因であるかどうかを判断するのにも役立ち、心エコー上の局所的な壁運動異常として現れることがある。[ 71 ]
頸動脈超音波検査は、60歳以上の男性が将来心不全を発症するリスクがあるかどうかを判断するのに役立つことがわかった。超音波検査は脳に血液を送る頸動脈をスキャンし、動脈の柔軟性が低い男性はリスクが高い。[ 72 ] [ 73 ]
胸部X線検査は、CHFの診断によく用いられます。代償された患者では、心拡大（心臓の目に見える拡大）が認められ、これは心胸郭比（心臓の大きさと胸郭の大きさの比率）として定量化されます。左心室不全では、血管再分配（上葉への血液の迂回または頭側化）、カーリー線、気管支周囲の領域の肥厚、間質性浮腫の証拠が存在する可能性があります。肺の超音波検査でもカーリー線が検出されることがあります。[ 75 ]
心電図（ECGまたはEKG）は、不整脈、虚血性心疾患、右心室および左心室肥大、伝導遅延または異常（例：左脚ブロック）の有無を特定するために使用できます。これらの所見は心不全の診断に特異的ではありませんが、正常なECGは左心室収縮機能障害をほぼ除外します。[ 76 ]
英国のNICEが2018年に発表したガイドラインによると、 N末端プロBNP（NT-proBNP）は心不全の診断に推奨されるバイオマーカーです。[ 3 ]脳性ナトリウム利尿ペプチド32（BNP）は、心不全の検査でよく用いられる別のバイオマーカーです。[ 77 ] [ 6 ] [ 78 ] NT-proBNPまたはBNPの上昇は、心不全を示す特異的な検査です。さらに、NT-proBNPまたはBNPは、心不全による呼吸困難の原因とその他の呼吸困難の原因を区別するために使用できます。心筋梗塞が疑われる場合は、さまざまな心臓マーカーが使用されることがあります。
日常的に行われる血液検査には、電解質（ナトリウム、カリウム）、腎機能検査、肝機能検査、甲状腺機能検査、全血球計算、そして感染症が疑われる場合にはC反応性タンパク質検査が含まれる。
低ナトリウム血症（血清ナトリウム濃度の低下）は心不全でよくみられます。心拍出量不足による循環血液量の減少を補うため、バソプレシン濃度は通常、レニン、アンジオテンシンII、カテコールアミンとともに上昇します。これにより体内の水分とナトリウムの貯留が増加します。体内の水分貯留速度がナトリウム貯留速度よりも高いため、この現象により高容量性低ナトリウム血症（体液貯留量が多いことによるナトリウム濃度の低下）が生じます。この現象は、体格指数が低い高齢女性に多くみられます。重度の低ナトリウム血症は脳への体液貯留を引き起こし、脳浮腫や頭蓋内出血の原因となることがあります。[ 79 ]
血管造影は、細いプラスチック製のチューブ（カテーテル）を血管に直接挿入し、造影剤を血流に注入して行う血管のX線画像検査です。X線画像は血管造影図と呼ばれます。[ 80 ]心不全は冠動脈疾患の結果である可能性があり、その予後は、冠動脈が心筋（心臓の筋肉）に血液を供給する能力に部分的に依存します。そのため、経皮的冠動脈インターベンションまたはバイパス手術による血行再建の可能性を特定するために、冠動脈カテーテル検査が使用されることがあります。
心不全は、ニューヨーク心臓協会（NYHA）機能分類に反映されているように、心不全の重症度によってもたらされる機能障害の程度によって一般的に分類されます。[ 81 ] NYHA機能クラス（I～IV）はクラスIから始まり、クラスIは、あらゆる活動に制限がなく、通常の活動で症状がない人と定義されます。NYHAクラスIIの心不全の人は、日常生活動作にわずかな制限があり、安静時または軽い運動で快適です。NYHAクラスIIIの心不全では、あらゆる活動で著しい制限があり、安静時のみ快適です。NYHAクラスIVの心不全の人は、安静時に症状があり、あらゆる身体活動で非常に不快になります。このスコアは症状の重症度を記録し、治療への反応を評価するために使用できます。NYHAスコアは広く使用されていますが、再現性はあまり高くなく、正式な検査で歩行距離や運動耐容能を確実に予測することはできません。[ 82 ]
米国心臓病学会/米国心臓協会ワーキンググループは、2001年のガイドラインで心不全を4段階に分類しました。[ 83 ]
ACC病期分類システムは、ステージAが「心不全前段階」を包含しているため有用である。この段階では、治療介入によって明らかな症状への進行を防ぐことができると考えられる。ACCステージAには対応するNYHA分類はない。ACCステージBはNYHAクラスIに相当し、ACCステージCはNYHAクラスIIおよびIIIに相当し、ACCステージDはNYHAクラスIVと重複する。
組織病理学は剖検で心不全を診断することができる。鉄貪食細胞の存在は慢性左心不全を示唆するが、それに特異的ではない。 [ 84 ]また、肺循環のうっ血によっても示唆される。
心不全を発症するリスクは、身体活動のレベルと反比例します。米国ガイドラインで推奨されている最低値である週500 MET分以上を達成した人は、自由時間に運動していないと報告した人よりも心不全のリスクが低く、推奨される最低値よりも高いレベルの身体活動を行った人では、心不全のリスクの減少はさらに大きくなりました。[ 85 ] 高血圧と高コレステロール血症を下げ、糖尿病をコントロールすることによっても心不全を予防できます。健康的な体重を維持し、ナトリウム、アルコール、糖の摂取量を減らすことも役立つ可能性があります。さらに、喫煙を避けることで心不全のリスクが低下することが示されています。[ 86 ]
ジョンズ・ホプキンス大学とアメリカ心臓協会によると、心臓発作を予防する方法はいくつかあります。ジョンズ・ホプキンス大学は、禁煙、高血圧の軽減、運動、栄養が心臓病の発症リスクに大きく影響すると述べています。高血圧は心血管疾患による死亡の大部分の原因となっています。高血圧は、塩分摂取量を減らすなどの食生活の改善によって正常範囲まで下げることができます。運動も血圧を下げるのに役立ちます。心不全を避けるための最良の方法の1つは、野菜、果物、穀物、赤身のタンパク質を多く摂取するなど、より健康的な食習慣を促進することです。[ 87 ]
糖尿病は心不全の主要な危険因子です。冠動脈疾患（CHD）の女性の場合、糖尿病は心不全の最も強い危険因子でした。[ 88 ]クレアチニンクリアランスの低下またはBMIの上昇を伴う糖尿病女性は、心不全のリスクが最も高いです。危険因子のない非糖尿病女性の心不全の年間発生率は0.4%ですが、体格指数（BMI）が高くクレアチニンクリアランスが低下している糖尿病女性の年間発生率はそれぞれ7%と13%でした。[ 89 ]
治療は症状の改善と疾患の進行予防に重点が置かれます。心不全の可逆的な原因（感染症、アルコール摂取、貧血、甲状腺中毒症、不整脈、高血圧など）にも対処する必要があります。治療には生活習慣の改善や薬物療法、場合によっては様々な形態のデバイス療法が含まれます。まれに、心不全が末期に達した場合に心臓移植が効果的な治療法として用いられます。[ 90 ]
急性代償不全性心不全では、当面の目標は末梢臓器への適切な灌流と酸素供給を再確立することです。これには、気道、呼吸、循環が適切であることを確認することが含まれます。通常、緊急治療には、ニトログリセリンなどの血管拡張薬、フロセミドなどの利尿薬、場合によっては非侵襲的陽圧換気の組み合わせが含まれます。酸素飽和度が90%未満の患者には酸素補給が適応となりますが、通常の雰囲気下で酸素レベルが正常な患者には推奨されません。[ 91 ]
慢性心不全患者の治療目標は、延命、急性増悪の予防、症状の軽減、そして活動性の向上である。
心不全はさまざまな病態によって引き起こされる可能性があります。治療選択肢を検討する際には、甲状腺疾患、貧血、慢性頻脈、アルコール使用障害、高血圧、および1つ以上の心臓弁の機能不全など、可逆的な原因を除外することが最も重要です。心不全の治療では、通常、根本原因の治療が最初のアプローチとなります。しかし、ほとんどの場合、根本原因が見つからないか、根本原因を治療しても正常な心機能が回復しません。このような場合、症状の緩和、運動耐容能の向上、入院や死亡の可能性の低下など、転帰を大幅に改善できる行動療法、薬物療法、およびデバイス治療戦略が存在します。慢性閉塞性肺疾患および心不全に対する呼吸困難リハビリテーションは、運動トレーニングを中核要素として提案されています。リハビリテーションには、患者の心理的および教育的ニーズ、介護者のニーズなど、呼吸困難に対処するための他の介入も含まれるべきです。[ 92 ]鉄欠乏症と心不全の患者では、鉄剤の補充は入院を減らすようだが、全死因死亡率を減らすわけではないようだ。 [ 93 ]
最新の証拠によると、事前ケア計画（ACP）は、医療スタッフによる参加者との話し合いに関する記録を増やし、個人のうつ病を改善するのに役立つ可能性がある。[ 94 ]これは、個人の将来のケア計画、好み、価値観について話し合うことを含む。ただし、この知見は質の低い証拠に基づいている。[ 94 ]
心不全の治療を受けている人の経過を評価するためによく用いられるさまざまな指標には、体液バランス（体液摂取量と排泄量の計算）や体重のモニタリング（短期的には体液移動を反映する）などがあります。[ 95 ]遠隔モニタリングは、心不全患者の合併症を軽減するのに効果的です。[ 96 ] [ 97 ]
慢性心不全管理プログラムでは、水分と塩分の摂取に関する食事ガイドラインを含め、行動変容が主要な考慮事項です。[ 98 ]水分制限は、体内の水分貯留を減らし、体の低ナトリウム血症状態を是正するために重要です。[ 79 ]しかし、塩分を減らすことのメリットに関するエビデンスは、2018年時点では乏しいです。[ 99 ]喉の渇きは、患者が対処しなければならない一般的で負担の大きい症状です。ガムを噛むことは、心不全を経験している患者の喉の渇きを和らげる効果的な介入ですが、患者の受容性は依然として問題です。[ 100 ]
運動は奨励され、個人の能力に合わせて調整されるべきである。メタ分析では、理学療法士が実施するセンターベースのグループ介入がHF患者の身体活動を促進するのに役立つことがわかった。[ 101 ]理学療法士には、運動プログラムと並行して行動変容介入を実施するための追加トレーニングが必要である。介入は、電話やテキストメッセージなどの歩行や運動を促す合図や手がかりが含まれている場合、通常のケアよりも身体活動を促す上でより効果的であると期待される。信頼できる臨床医が身体活動に取り組むための明確なアドバイスを提供すると役立つ（信頼できる情報源）。もう1つの非常に効果的な戦略は、身体活動に取り組むための手がかりとなる物をその人の日常生活環境に置くことである（環境への物の追加、例：エクササイズステップやトレッドミル）。CR以外のさまざまな環境（例：自宅、近所、公園）で歩行や運動を促すことも有望である（目標行動の一般化）。その他の有望な戦略としては、段階的課題（例：運動トレーニングの強度と期間を段階的に増加させる）、自己モニタリング、フィードバックなしの他者による身体活動のモニタリング、行動計画、目標設定などがある。[ 102 ]心臓リハビリテーションプログラムの一部として定期的な身体コンディショニングを取り入れることで、生活の質を大幅に改善し、症状悪化による入院のリスクを減らすことができるが、運動の結果として死亡率が低下するという証拠はない。
アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬（ARNI）、ベータ遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）、およびナトリウム/グルコース共輸送体2阻害薬（SGLT2阻害薬）を組み合わせた4剤併用療法は、2021年現在、駆出率低下型心不全（HFrEF）の標準治療である。[ 104 ] [ 105 ]
駆出率が保たれた心不全（HFpEF）の薬物療法に対する説得力のある証拠はありません。[ 6 ] HFpEFの薬物療法は、うっ血を治療するための利尿薬による対症療法です。[ 6 ] HFpEFでは、高血圧などの危険因子や併存疾患の管理が推奨されます。[ 6 ]
心不全にはレニン・アンジオテンシン系（RAS）阻害薬が推奨されています。 2022年にAHA/ACCが発表したアメリカのガイドラインでは、RAS阻害薬の第一選択薬としてアンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬（ARNI）であるサクビトリル/バルサルタンが推奨されています。 [ 4 ] ACE阻害薬、またはACE阻害薬の副作用として長期の咳が出た場合はアンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）を使用することで、心不全患者の生存率の向上、心不全増悪による入院の減少、生活の質の向上につながることが示されています。[ 106 ] 2021年にESCが発表した欧州のガイドラインでは、 ACE阻害薬またはARB、ベータ遮断薬、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬を服用しても症状が残る場合はARNIを使用することが推奨されています。併用薬ARNIを使用するには、投与開始の少なくとも36時間前にACE阻害薬またはARB療法を中止する必要があります。[ 4 ]
ベータ遮断薬（ベータ遮断薬）は、 ACE阻害薬/ARBによる症状および死亡率の改善に寄与する。 [ 107 ] [ 108 ]収縮機能障害があり心房細動も併発している人におけるベータ遮断薬の死亡率改善効果は、心房細動のない人に比べて限定的である。[ 109 ]駆出率が低下していない場合（HFpEF）、ベータ遮断薬の効果はより限定的である。死亡率の低下は観察されているが、症状がコントロールされていないために入院する割合の減少は観察されていない。[ 110 ]
ACE阻害薬やARBに不耐性のある人、または重度の腎機能障害のある人には、ヒドララジンと硝酸イソソルビドなどの長時間作用型硝酸薬の併用が効果的な代替戦略となります。この治療法は、中等度の心不全患者の死亡率を低下させることが示されています。[ 111 ]特に黒人集団に有益です。[ a ] [ 111 ]
β遮断薬やACE阻害薬に加えて、スピロノラクトンやエプレレノンなどのミネラルコルチコイド拮抗薬を使用すると、駆出率低下型心不全（HFrEF）の症状のある患者の症状が改善し、死亡率が低下する可能性がある。[ 17 ]
SGLT2阻害薬は、2型糖尿病を併発しているかどうかに関わらず、入院や死亡率を減少させる効果があることが示されているため、駆出率低下型心不全に使用されます。[ 4 ] [ 112 ]
慢性心不全の二次治療薬は死亡率の改善効果をもたらさない。ジゴキシンはそのような薬剤の一つである。治療域が狭く、毒性が強く、複数の試験で死亡率の改善効果が示されなかったため、臨床現場での役割は縮小している。現在では、難治性の症状があり、心房細動があり、かつ/または慢性低血圧のある少数の患者にのみ使用されている。[ 113 ] [ 114 ]
利尿薬は体液貯留症状の治療の主軸となっており、ループ利尿薬（フロセミドなど）、チアジド系利尿薬、カリウム保持性利尿薬などの利尿薬クラスが含まれる。広く使用されているが、スピロノラクトンなどの鉱質コルチコイド拮抗薬を除いて、その有効性と安全性に関するエビデンスは限られている。[ 17 ] [ 115 ]
貧血は、慢性心不全患者の死亡率における独立した因子である。貧血の治療は、心不全患者の生活の質を著しく改善し、多くの場合、NYHA分類の重症度を軽減し、死亡率も改善する。[ 116 ] [ 117 ]欧州心臓病学会は、鉄欠乏症のスクリーニングと、欠乏症が認められた場合の静脈内鉄剤投与による治療を推奨している。[ 6 ]： 3668-3669
左室駆出率が35%未満のHF患者に対する抗凝固療法の決定は議論の的となっているが、一般的には、心房細動を併発している患者、過去に塞栓症を発症した患者、またはアミロイドーシス、左室非圧密化、家族性拡張型心筋症、あるいは第一度近親者に血栓塞栓症を発症した患者など、塞栓症のリスクを高める状態にある患者は抗凝固療法の対象となる。[ 83 ]
バソプレシン受容体拮抗薬は心不全の治療にも使用できます。コニバプタンは、心不全患者の正常体液量性低ナトリウム血症の治療薬として米国食品医薬品局によって承認された最初の薬剤です。 [ 79 ]まれに、利尿薬と併用して高張3%食塩水を使用して低ナトリウム血症を補正することがあります。[ 79 ]
イバブラジンは、左室駆出率が低下した症候性心不全患者で、最大耐用量のベータ遮断薬を含む最適化されたガイドライン指向療法（上記参照）を受けており、正常な心拍リズムを有し、安静時心拍数が70拍/分を超えている患者に推奨されます。[ 118 ]イバブラジンは、この心不全患者のサブグループにおいて、心不全増悪による入院リスクを低減することがわかっています。[ 118 ]
重度の心筋症（左室駆出率が 35% 未満）の患者、または再発性 VT や悪性不整脈のある患者では、重篤な生命を脅かす不整脈のリスクを軽減するために、自動植込み型除細動器（AICD）による治療が適応となります。AICD は症状を改善したり、悪性不整脈の発生率を低下させたりはしませんが、多くの場合抗不整脈薬と併用して、これらの不整脈による死亡率を低下させます。左室駆出率（LVEF）が 35% 未満の患者では、心室頻拍または突然心臓死の発生率が AICD の植込みを正当化するほど高いため、AHA / ACCガイドラインでその使用が推奨されています。[ 21 ]
心筋収縮力調節（CCM）は、中等度から重度の左室収縮期心不全（NYHAクラスII～IV）の患者に対する治療法であり、心室収縮力と心臓のポンプ機能の両方を向上させます。CCMのメカニズムは、ペースメーカーのようなデバイスによって送られる非興奮性電気信号による心筋の刺激に基づいています。CCMは、 QRS複合波の持続時間が正常な心不全（120ms以下）の治療に特に適しており、症状、生活の質、運動耐容能の改善が実証されています。 [ 22 ] [ 119 ] [ 120 ] [ 121 ] [ 122 ] CCMはヨーロッパでの使用が承認されており、2019年に米国食品医薬品局によって米国での使用が承認されました。[ 123 ] [ 124 ] [ 125 ]
LVEFが35%未満の人の約3分の1は、心室への伝導が著しく変化しており、右心室と左心室の脱分極が同期しない状態になっています。これは、左脚ブロック（心臓の基部から始まり、左心室に脱分極インパルスを伝える2つの主要な伝導線維束のうちの1つがブロックされている状態）の人に特に問題となります。特別なペーシングアルゴリズムを使用することで、両心室心臓再同期療法（CRT）は正常な心室脱分極のシーケンスを開始できます。LVEFが35%未満で、心電図でQRS持続時間が延長している人（LBBBまたはQRSが150ms以上）では、標準的な薬物療法にCRTを追加すると、症状と死亡率が改善します。[ 126 ]しかし、QRS持続時間が延長していない人の3分の2では、CRTは有害となる可能性があります。[ 21 ] [ 22 ] [ 127 ]
最も重度の心不全患者は、心室補助装置の適応となる可能性があり、これはこれまで心臓移植への橋渡しとして一般的に使用されてきましたが、最近では進行した心不全の最終治療として使用されています。[ 128 ]また、心不全が動脈閉塞によって引き起こされる場合、冠動脈バイパス手術を使用して詰まった動脈を迂回して血液を流すこともできます。[ 129 ] [ 130 ]
特定のケースでは、心臓移植が検討されることがあります。これにより心不全に伴う問題は解決される可能性がありますが、拒絶反応を防ぐために一般的に免疫抑制療法を継続する必要があり、これには重大な欠点があります。[ 131 ]この治療法の大きな制約は、移植に利用できる心臓が不足していることです。
心不全の患者は、胸痛や息切れなどの重大な症状を呈することが多い。緩和ケアは心不全の経過の早い段階で開始されるべきであり、最後の手段として選択されるべきではない。[ 132 ]緩和ケアは、症状管理を提供するだけでなく、高度なケア計画、著しい悪化の場合のケアの目標、本人が医療代理人を所持し、本人の希望をこの代理人と話し合っていることを確認することにも役立つ。[ 133 ] 2016年と2017年のレビューでは、緩和ケアは生活の質、症状の負担、ケアへの満足度などの改善された結果と関連していることが判明した。[ 132 ] [ 134 ]
移植を行わない場合、心不全は回復しない可能性があり、心機能は通常、時間とともに悪化します。米国心臓病学会/米国心臓協会のガイドラインによると、ステージIV心不全（最適な薬物療法にもかかわらず、疲労、息切れ、または安静時の胸痛などの症状が治まらない）の患者数は増加しており、緩和ケアまたはホスピスケアを検討すべきです。[ 133 ]
心不全の予後は、臨床予測ルールや心肺運動負荷試験など、複数の方法で評価できます。臨床予測ルールは、検査結果や血圧などの臨床因子を組み合わせて予後を推定します。急性心不全の予後を予測するためのいくつかの臨床予測ルールの中で、「EFFECTルール」は、入院中または30日以内に死亡するリスクが低い人を層別化して特定する点で、他のルールよりもわずかに優れていました。[ 135 ]リスクの低い人を特定する簡単な方法は次のとおりです。
進行性心不全患者の予後を評価する重要な方法は、心肺運動負荷試験（CPX検査）です。CPX検査は通常、予後の指標として心臓移植前に必要とされます。CPX検査では、運動中の呼気中の酸素と二酸化炭素を測定します。最大酸素摂取量（VO2max）は予後の指標として使用されます。一般的に、VO2maxが12～14cc/kg/分未満の場合、生存率が低いことを示しており、心臓移植の候補者である可能性を示唆しています。VO2maxが10cc/kg/分未満の人は、予後がさらに悪いです。最新の国際心肺移植学会のガイドライン[ 136 ]では、進行性心不全の予後評価に使用できる他の2つのパラメータ、心不全生存スコアとCPX検査からのVE/ VCO2勾配>35の基準の使用も提案しています。心不全生存スコアは、臨床的予測因子とCPXテストによるVO2maxを組み合わせて算出される。
心不全は身体的および精神的健康の著しい低下と関連しており、生活の質の著しい低下につながります。[ 137 ] [ 138 ]可逆的な原因による心不全を除き、この状態は通常、時間とともに悪化します。一部の人は何年も生存しますが、進行性の疾患は全体的な年間死亡率が10%であることと関連しています。[ 139 ]
HFの診断後1年以内に、1000人中約18人が虚血性脳卒中を発症します。追跡期間が長くなるにつれて、脳卒中発生率は5年後にはHF患者1000人あたり約50人に上昇します。[ 140 ]
2022年には、世界中で約6400万人が心不全に罹患した。[ 141 ]全体として、成人の約2%が心不全を患っている。[ 23 ] 75歳以上の人では、その割合は10%を超えている。[ 23 ]
心不全の発症率は上昇すると予測されている。[ 23 ]発症率の上昇は主に寿命の延長によるものだが、リスク因子（高血圧、糖尿病、脂質異常症、肥満）の増加や、他のタイプの心血管疾患（心筋梗塞、弁膜症、不整脈）からの生存率の向上も原因となっている。[ 142 ] [ 143 ] [ 144 ]心不全は65歳以上の人の入院の主な原因である。[ 145 ]
米国では、心不全は580万人に影響を与えており、毎年55万件の新規症例が診断されています。[ 146 ] 2011年には、心不全は85歳以上の成人の入院理由として最も多く、65～84歳の成人では2番目に多い原因でした。[ 147 ] 40歳の成人の5人に1人は残りの生涯で心不全を発症すると推定されており、心不全を発症した人の約半数は診断後5年以内に死亡します。[ 148 ]アフリカ系アメリカ人、ヒスパニック、ネイティブアメリカン、東欧諸国からの最近の移民では心不全の発症率がはるかに高く、これらの少数民族集団では糖尿病や高血圧の高い発生率と関連付けられています。[ 149 ]
米国でうっ血性心不全で入院した人のほぼ4人に1人（24.7%）が30日以内に再入院しています。[ 150 ]さらに、50%以上の人が治療後6か月以内に再入院を希望し、平均入院期間は6日間です。心不全は米国における再入院の主な原因です。65歳以上の人は2011年に100入院あたり24.5人の割合で再入院しました。同年、メディケイドの対象となる心不全患者の再入院率は100入院あたり30.4人、無保険者の再入院率は100入院あたり16.8人でした。これらは両カテゴリーで最も高い再入院率です。注目すべきは、民間保険加入者の間で30日以内の再入院が最も多い上位10の疾患には心不全は含まれていなかったことです。[ 151 ]
英国では、予防が多少改善されたにもかかわらず、人口増加と高齢化により心不全の発症率が増加しています。[ 152 ]全体的な心不全の発症率は、最も一般的な4つの癌（乳癌、肺癌、前立腺癌、結腸癌）を合わせた発症率と同程度です。[ 152 ]恵まれない境遇の人々は、より若い年齢で心不全と診断される可能性が高くなります。[ 152 ]
熱帯諸国では、心不全の最も一般的な原因は弁膜症または何らかの心筋症です。発展途上国がより豊かになるにつれて、糖尿病、高血圧、肥満の発生率が増加し、その結果、心不全の発生率も上昇しました。[ 153 ]
男性の方が心不全の発症率が高いが、女性は心不全発症後より長く生存するため、全体的な有病率は男女でほぼ同じである。[ 154 ]女性は心不全と診断される年齢が高い傾向があり（閉経後）、男性よりも拡張機能障害を起こしやすく、診断後の生活の質も男性より低いようである。[ 154 ]
一部の情報源によると、アジア系の人々は他の民族グループよりも心不全のリスクが高いとされています。[ 155 ]しかし、他の情報源では、心不全の発生率は他の民族グループの発生率とほぼ同じであるとされています。[ 156 ]
何世紀にもわたり、今日でいう心不全の多くの症例を含む疾患は浮腫と呼ばれていました。浮腫とは、全身性浮腫を指し、心不全の主な症状ですが、他の疾患によっても引き起こされます。古代文明の文献には、浮腫と心不全に関する知識の証拠が含まれています。エジプト人は、体液の蓄積と呼吸困難を軽減するために瀉血を最初に用いた人々であり、エーベルス・パピルス（紀元前1500年頃）には、心不全に関する最初の記録と思われる記述があります。 [ 157 ]ギリシャ人は、呼吸困難、体液貯留、疲労など、心不全と一致する症例について記述しています。[ 158 ]
ローマ人は、心臓配糖体を含む顕花植物であるドリムア・マリティマ（海葦）を浮腫の治療に用いていました。[ 159 ]心不全に関する記述は、古代インドや中国の文明でも知られています。[ 160 ]しかし、心不全の症状は、古代エジプトの宗教、ヒポクラテスの体液説、古代インドや中国の医学など、これらの人々の医学理論の文脈で理解されており、現在の心不全の概念はまだ発展していませんでした。[ 158 ] [ 160 ]息切れは、西暦1000年頃にアヴィセンナによって心臓病と関連付けられていましたが、 [ 161 ]この病態の性質に関する現代の理解を決定づけたのは、13世紀のイブン・アル＝ナフィスによる肺循環の記述と、 1628年のウィリアム・ハーヴェイによる全身循環の記述でした。 [ 158 ]
胸水（肺とその周囲に体液が蓄積して息切れを引き起こす）がより一般的になり、体液貯留による腫れと息切れを併せ持つ心不全の現在の概念が17世紀、特に18世紀に受け入れられるようになったことで、体液貯留における心臓の役割がよりよく理解されるようになった。リチャード・ロウアーは1679年に呼吸困難と足の腫れを関連付け、ジョヴァンニ・マリア・ランシージは1728年に頸静脈の拡張と右心室不全を関連付けた。[ 161 ]腎不全など他の原因による浮腫は19世紀に区別された。[ 162 ] [ 163 ] [ 164 ] 1819年にルネ・ラエンネックによって発明された聴診器、1895年にヴィルヘルム・レントゲンによって発見されたX線、そして1903年にウィレム・アイントホーフェンによって記述された心電図は、心不全の調査を容易にした。[ 41 ] [ 164 ]
19世紀には、心臓収縮の生理学における実験的および概念的な進歩も見られ、心臓のフランク・スターリングの法則（生理学者オットー・フランクとアーネスト・スターリングにちなんで名付けられた）の定式化につながり、心不全のメカニズムの理解において注目すべき進歩となった。[ 165 ]
心不全の初期の治療の一つである、ヒルを含むさまざまな方法による瀉血による腫れの緩和は、何世紀にもわたって続けられました。[ 166 ]瀉血に加えて、ジャン＝バティスト・ド・セナックは1749年に心不全による急性呼吸困難に対してオピオイドを推奨しました。 [ 164 ] 1785年、ウィリアム・ウィザリングは浮腫の治療におけるジギタリス属植物の治療用途について記述しました。その抽出物には、ジゴキシンを含む心臓配糖体が含まれており、今日でも心不全の治療に使用されています。[ 159 ]梅毒の治療に使用された無機水銀塩の利尿作用は、16世紀にパラケルススによってすでに指摘されていました。[ 167 ] 19世紀には、ジョン・ブラックオールやウィリアム・ストークスなどの著名な医師によって使用されました。[ 168 ]一方、 1877年にイギリスの医師レジナルド・サウジーによって発明されたカニューレ（チューブ）は、腫れた四肢に直接挿入して余分な体液を除去する別の方法であった。[ 166 ]
有機水銀化合物は、梅毒治療における役割を超えて利尿薬として1920年に使用され始めたが、非経口投与経路と副作用によって制限されていた。[ 168 ] [ 169 ]経口水銀利尿薬は1950年代に導入され、毒性の少ないチアジド系利尿薬も導入され、現在も使用されている。[ 41 ] [ 168 ]ほぼ同時期に、 1954年にインゲ・エドラーとヘルムート・ヘルツによって心エコー検査が発明され、心不全の評価に新たな時代が到来した。[ 41 ] 1960年代には、ループ利尿薬が体液貯留の治療法に追加され、心不全患者がクリスティアン・バーナードによって最初の心臓移植を受けた。[ 41 ] [ 168 ]その後数十年にわたり、ヒドララジンなどの血管拡張薬、レニン・アンジオテンシン系阻害薬、ベータ遮断薬など、新しい薬物クラスが心不全治療薬として定着した。[ 170 ] [ 171 ]
2011年、非高血圧性心不全は、米国における入院中に見られる最も費用のかかる10の疾患の1つであり、入院病院の総費用は105億ドルを超えました。[ 172 ]
心不全は高額な医療費と関連しており、その主な原因は入院費用です。費用は英国の国民保健サービスの総予算の2％、米国では350億ドル以上と推定されています。 [ 173 ] [ 174 ]
いくつかの研究では、幹細胞療法が役立つ可能性があることが示されています。[ 175 ]この研究では幹細胞療法の利点が示されましたが、他の研究では利点が示されていません。[ 176 ]骨髄由来幹細胞で治療を受けた人の平均余命が長くなり、左室駆出率が改善するという暫定的な証拠があります。[ 175 ]
心臓機能の維持は、DNAメチル化やヒストン翻訳後修飾などのエピジェネティック機構によって複数のレベルで制御される適切な遺伝子発現に依存している。[ 177 ] [ 178 ]現在、心肥大や線維性瘢痕形成におけるエピジェネティックプロセスの障害の役割を理解することに向けられた研究が増えている。[ 177 ] [ 178 ]
狭い脈圧（低脈圧とも呼ばれる）とは、脈圧が収縮期血圧（上の数値）の4分の1以下である状態を指します。これは、心臓が十分な血液を送り出していないときに起こり、心不全や特定の心臓弁疾患で見られます。
