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認知症は、アルツハイマー病などの神経変性疾患と関連していることが多く、認知機能全般の低下を特徴とする症候群であり、日常生活動作を行う能力に影響を与えます。[ 8 ]これは通常、記憶、思考、行動、および運動制御の問題を伴います。[ 1 ]記憶障害と思考パターンの混乱の他に、認知症の最も一般的な症状には、感情の問題、言語の困難、および意欲の低下が含まれます。[ 1 ]症状は、いくつかの段階にわたる連続体として説明できます。[ 9 ]認知症は、治癒不可能な進行性の神経認知障害であり、重症度（軽度から重度まで）の程度が異なり、多くの形態または亜型があります。[ 10 ] [ 11 ]この状態は、個人、介護者、および一般的に社会関係に大きな影響を与えます。[ 1 ]認知症は、知能の変化を伴わない、加齢に伴う認知および記憶の低下とは異なります。 [ 12 ]
最も一般的な認知症はアルツハイマー病です。認知症は脳損傷や脳卒中によって引き起こされることがあります。[ 1 ]また、認知症は、その発症の原因となった既知の疾患に基づいて、パーキンソン病によるパーキンソン病認知症、ハンチントン病によるハンチントン病認知症、血管性疾患による血管性認知症、HIV感染によるHIV認知症、前頭側頭葉変性症による前頭側頭型認知症、レビー小体病によるレビー小体型認知症、プリオン病など、認知症のサブタイプを持つ一連の疾患として説明されています。[ 13 ]神経変性認知症のサブタイプは、 α-シヌクレイン病やタウオパチーなどのミスフォールドタンパク質の根本的な病理に基づいている場合もあります。[ 13 ]複数のタイプの認知症が共存することは、混合型認知症として知られています。[ 14 ]
診断は通常、病歴と画像診断による認知機能検査に基づいて行われます。画像診断は、認知症のサブタイプを特定し、他の原因を除外するのに役立ちます。血液検査は通常、甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下）などの他の可逆的な原因を除外するために行われます。 [ 12 ]脳脊髄液や血液で検出される体液バイオマーカーは、アルツハイマー病を特定することができます。[ 15 ] PETスキャンは、アルツハイマー病の特徴である2つの本質的に無秩序なタンパク質であるアミロイドベータとタウを検出できます。 [ 15 ]
認知症を発症する最大の危険因子は加齢ですが、認知症は加齢過程の正常な一部ではありません。90歳以上の多くの人は認知症の兆候を示しません。[ 12 ]危険因子、診断、介護方法は、文化的および社会環境的要因の影響を受けます。[ 16 ]喫煙や肥満など、認知症の危険因子のいくつかは、生活習慣を変えることで改善できます。
2025年現在認知症は世界で7番目に多い死因であり、 毎年1000万件の新規症例が報告されています（約3秒に1件）。[ 1 ]英国では、認知症は主要な死因です。[ 17 ] 65歳以上の人々の障害の主な原因の1つです。 [ 18 ]認知症の既知の治療法はありません。[ 8 ]
ドネペジルなどのアセチルコリンエステラーゼ阻害薬は、認知症のいくつかのサブタイプでよく使用され、軽度から中等度の段階では有益である可能性があるが、全体的な効果は小さいかもしれない。認知症患者とその介護者の生活の質を改善できる方法は数多くある。認知行動療法は、うつ病の関連症状の治療にいくらか効果があるかもしれない。[ 19 ]
認知症の兆候や症状は個人によって異なり、特に初期段階では根本的なサブタイプによって異なる場合があるが、すべてのタイプの末期段階では類似している。[ 20 ]症状は、認知、神経精神医学（行動および心理）、運動の3つの領域に分類できる。 [ 3 ]
認知症の認知症状は、影響を受ける脳の領域に関連しています。通常、これには記憶と、言語（一般的に）、注意、問題解決、知覚と見当識に影響を与えるもう1つの認知領域が含まれます。[ 6 ]認知症の兆候には、徘徊、慣れ親しんだ近所で迷子になること、慣れ親しんだ物を指すのに変わった言葉を使うこと、親しい家族や友人の名前を忘れること、昔の記憶を忘れること、請求書の支払いを忘れること、タスクを自力で完了できないことなどがあります。[ 6 ] [ 21 ]症状は、いくつかの段階を経て継続的に進行します。[ 20 ] [ 9 ]ほとんどのタイプの認知症はゆっくりと進行し、兆候が明らかになる前に脳の劣化がかなり確立されています。
神経精神症状（NPS）は認知症の主要な特徴であり、さまざまな段階で全症例の90%以上に影響を及ぼす。[ 22 ]これらはしばしば、問題となっている認知症のサブタイプを反映している可能性のある軽度行動障害（MBI）として、最初の症状または症候群として現れる。 [ 23 ]例えば、ある研究では、人格変化や脱抑制といったNPSの最初の症状が前頭側頭型認知症の診断と関連していることがわかった。[ 23 ] MBIの存在自体は認知障害ではなく、認知症とは認識されないが、前認知症タイプとして軽度認知障害の発症の指標となる可能性がある。[ 24 ]また、認知症の発症における過渡状態と見なされることもある。[ 24 ]
行動上の症状としては、興奮、落ち着きのなさ、不適切な行動、脱抑制、言語的または身体的な攻撃性などが挙げられる。 [ 6 ]
心理症状には、抑うつ、幻覚、妄想、無気力、不安などが含まれる。 [ 6 ]また、認知症の進行に伴う性格の変化もよく見られ、神経症傾向（否定性）の増加や誠実性の低下などが挙げられる。[ 25 ]
運動症状や徴候には、歩行の変化、反復運動、パーキンソン症候群、または発作が含まれる場合があります。[ 6 ]歩行の変化は転倒の原因となることがあります。[ 6 ]筋緊張亢進として知られる筋肉を弛緩できない状態は、認知症患者のほとんどに影響を与える誘発性運動機能障害です。運動障害は認知障害と相関しており、障害や依存の主な原因となっています。[ 26 ]進行した認知症では、筋緊張亢進により筋肉が収縮した固定姿勢となり、皮膚の損傷や感染症を引き起こしたり、運動時に痛みが生じたりすることがあります。このタイプの運動障害は、レビー小体型認知症に見られるものとは異なります。[ 26 ]
認知症の経過は一般的に、進行性の認知機能および機能障害のパターンを示す 3 つの主要な段階 (初期または軽度、中期または中等度、後期または重度) で説明されます。他のより詳細なスケールでは、5 つまたは 7 つの段階が概説されています。[ 27 ]前駆期、または認知症前段階も含まれる場合があります。[ 24 ]アルツハイマー病では、前駆期の症状の発症に先立って、無症状の前臨床段階が存在する場合があります。[ 28 ]前臨床段階は、アルツハイマー病の顕著な脳の変化の存在によって識別できますが、この段階が必ずしも認知症に発展するわけではありません。[ 29 ] 2024 年現在、この段階は臨床ステージ 1に分類されています。[ 29 ]
認知症の段階を評価するために使用されるさまざまなスケールには、進行段階を 7 段階とする Global Deterioration Scale (GDS) があり、軽度 (初期) 認知症はステージ 4 にのみ表示されます。[ 30 ] [ 27 ] GDS に関連して使用される他の 2 つのスケールは、Brief Cognitive Rating Scale (BCRS) [ 31 ]および Functional Assessment Staging Tool (FAST) [ 30 ]です。BCRSは、GDS と一致する迅速な評価です。集中力、記憶 (最近の記憶と過去の記憶)、見当識、機能、およびセルフケアの 5 つの軸を使用して評価します。[ 31 ] FAST は、日常生活における機能に重点を置いています。[ 30 ]使用されるもう 1 つのスケールは、もともとアルツハイマー病専用に設計されたClinical Dementia Rating (CDR) スケールで、記憶、判断力、問題解決、およびパーソナルケアを含む 6 つの主要領域を評価します。[ 30 ]
前駆期は、認知症の前段階である軽度認知障害（MCI）の段階であり、軽度の行動障害を含む場合がある。[ 24 ]前駆期の兆候や症状は微妙な場合があり、多くの場合、後になって初めて明らかになる。[ 32 ]
軽度認知障害は認知症の亜型に進行する可能性があります。脳の変化は長期間にわたって起こっていますが、症状が現れ始めたばかりで、日常生活に支障をきたすほど重度ではありません。症状が現れた場合、診断は原因性認知症の亜型、例えばレビー小体病の軽度神経認知障害などになります。記憶障害や言葉を見つけるのに苦労するかもしれませんが、日常生活の問題を解決し、生活上の事柄を適切に処理することができます。[ 33 ]
軽度認知障害は、DSM-5とICD-11の両方で「軽度神経認知障害」として再分類されており、重度神経認知障害（認知症）の軽度な形態である。[ 34 ] [ 35 ] MCIは必ずしも認知症に進行するとは限らず、症状が改善することもある。[ 12 ]
認知症の初期段階または軽度段階では、症状は周囲の人にも気づかれ、日常生活に支障をきたし始めますが、必要なのはわずかな介助だけです。[ 6 ]この段階では、事前指示書を含む事前ケア計画について話し合うことが推奨されます。[ 36 ]
認知症のサブタイプは脳の異なる領域に影響を与えるため、初期段階では症状は個人によって異なります。[ 37 ]初期の認知症の症状には通常、記憶障害が含まれますが、言語の問題も含まれる場合があります。[ 6 ]金銭管理が困難になる場合があります。その他の兆候としては、新しい場所で迷子になる、同じことを繰り返す、性格の変化などが挙げられます。[ 38 ]
中期または中等度段階では症状がより顕著になり、日常生活においてより多くのサポートが必要になります。記憶障害が悪化し、頻繁なリマインダーが必要になる場合があります。見知った人の認識が困難になることがあります。新しい情報を保持することがより困難になり、質問を繰り返します。中期段階では、単語の想起が問題になることがあります。話の途中で自分が何を言っているのか忘れてしまい、話の内容を理解するのが難しくなることがあります。[ 39 ]
神経変性認知症では、自分が病気であることに対する認識の欠如が明らかになるだろう。 [ 40 ]
末期または重度の認知症患者は、一般的にますます内向的になり、ほとんどまたはすべての身の回りの世話に介助が必要になります。基本的なニーズを満たし、個人の安全を確保するには、通常24時間体制の監視が必要です。監視されないと、徘徊したり転倒したり、熱いストーブなどの一般的な危険を認識できなかったり、トイレに行く必要があることに気付かず失禁したりする可能性があります。尿失禁と便失禁の両方が顕著な症状となり、本人と介護者の両方にとって困難となる可能性があります。[ 41 ]ベッドから起き上がりたがらないか、起き上がるのに介助が必要になる場合があります。歩行も困難になる場合があります。[ 42 ]一般的に、本人は見知った顔を認識できなくなります。睡眠障害はより一般的になり、この段階で悪化します。[ 43 ]
食事の変化は頻繁に起こります。食事や嚥下には認知機能が必要であり、進行した認知症では認知機能の低下が進むと、食事や嚥下が困難になることがあります。そのため、食べ物を拒否したり、喉に詰まらせたりする可能性があり、食事の介助が必要になることがよくあります。[ 44 ]食事を容易にするために、食べ物を液体状にして濃いピューレにすることができます。[ 45 ]経管栄養の使用は推奨されません。経管栄養には多くの合併症や望ましくない結果が伴います。[ 46 ] [ 47 ] [ 48 ]
逆説的明晰さ、つまり予期せぬ一時的な精神的明晰さの回復は、場合によっては起こり得る。[ 49 ]終末期明晰さは、死の直前に現れることがある。[ 49 ]
アルツハイマー病（最も一般的）、レビー小体型認知症、前頭側頭型認知症など、ほとんどのタイプの認知症は神経変性疾患であり、タンパク質のミスフォールディングが主要な特徴です。[ 50 ]アルツハイマー病に次いで多い認知症は、脳血管疾患である血管性認知症です。これらが主な原発性認知症です。[ 51 ]二次性認知症は、ハンチントン病に続発するハンチントン型認知症や、 HIVに続発するHIV関連認知症など、既存の疾患に続発するものです。認知症の種類によって原因や危険因子が異なります。[ 14 ]しかし、すべてのタイプはニューロンの喪失とそれに伴う機能低下を特徴としています。 [ 8 ]抑うつ性認知障害（以前は偽性認知症と呼ばれていました）は、特に臨床的うつ病などの精神疾患に続発する認知症として、認知症のような症状を説明しています。[ 52 ]
アルツハイマー型認知症はアルツハイマー病によって引き起こされ、世界中の認知症症例の60～70％を占めています。アルツハイマーは、混合型認知症の診断の一部であることが多く、通常は血管性認知症と併発しますが、レビー小体型認知症とも併発します。[ 14 ]混合型認知症は最も一般的なタイプの認知症であると認識されています。[ 53 ]
アルツハイマー病には、無症状ではあるもののアルツハイマー病理の兆候が見られる前臨床期が存在する。[ 28 ]これは、症状が明らかになる前駆期に先行する可能性がある。嗅覚の喪失（無嗅覚症）は、アルツハイマー病の長い前駆期として認識されている。[ 54 ]
症状は個人によって異なる場合があります。通常、最初の兆候の 1 つは記憶の問題です。その他の認知障害には、適切な単語を見つけるのが難しい、視空間能力の困難、推論と判断の障害などがあります。中期には幻覚が特徴となる場合があります。[ 39 ]後期には症状がより重くなり、混乱が増し、行動に変化が見られます。[ 55 ]病状に対する洞察力の欠如が明らかになります。 [ 40 ]
アルツハイマー病の特徴は、細胞外アミロイドプラークへのアミロイドβの沈着と、過剰リン酸化タウタンパク質によって形成される細胞内神経原線維変化である。[ 56 ]タンパク質（TREM2 ）の機能不全は、細胞残骸を除去するミクログリアの役割に影響を与え、残骸とプラークの蓄積を許容する。別の種類のグリア細胞であるアストロサイトは、残骸の除去を助けるために動員されるが、タンパク質の機能不全の結果としてアストロサイトも機能不全になる可能性があり、ミクログリアとともにニューロンの周囲に蓄積し、ニューロンをさらに損傷する慢性炎症を引き起こす。[ 56 ]プラークと神経原線維変化は、前駆期に現れる症状の発症の数十年前の前臨床段階で検出される可能性がある。[ 28 ]
2000年代初頭以前は、剖検時の脳組織のみがアルツハイマー病を確定的に診断することができました。その後、脳脊髄液（CSF）分析がADバイオマーカーの検出に利用可能になりましたが、血液ベースのバイオマーカーが主導権を握っています。[ 15 ]フロチリンは、CSFまたは血液中の早期アルツハイマー病を検出するための潜在的な体液バイオマーカーとして提案されています。[ 57 ] p-tau 217をバイオマーカーとして使用した、早期ADの診断のための指先穿刺血液サンプルが開発されました。[ 58 ]
認知症の種類を診断および鑑別し、その進行段階を示すのに役立つ神経画像診断技術もいくつか利用可能になっています。 [ 59 ]これらには、磁気共鳴画像法（MRI）、CT スキャン、およびトレーサーであるピッツバーグ化合物 Bまたはフロルベタピルを使用したアミロイド PET スキャンが含まれます。アミロイド PET 画像診断により、アルツハイマー病による軽度の NCI または軽度のアルツハイマー病で使用するための、ドナネマブやレカネマブなどの抗アミロイド免疫療法の開発が可能になりました。 [ 53 ]タウタンパク質を検出するために、別の PET スキャン トレーサーであるフロルタウシピルが2024 年に米国とヨーロッパで承認されました。[ 60 ]
アルツハイマー病によって最も影響を受ける脳の部位は、空間記憶とエピソード記憶において重要な役割を果たす内側側頭葉です。内側側頭葉には、海馬、扁桃体、傍海馬回が含まれ、萎縮とタウ病理が最も早く発生する部位です。[ 61 ] NODDI（ニューライト配向分散密度イメージング）は、脳組織の灰白質と白質の微細構造を調べるための新しい拡散MRI技術です。[ 61 ]これは、加齢やアルツハイマー病に関連した神経変性の変化を示すことができ、ニューライト密度、MCI、アルツハイマー病の関連性を調査するために使用されます。[ 62 ]
血管性認知症は認知症症例の少なくとも20%を占め、2番目に多いタイプです。[ 21 ]また、混合型認知症ではアルツハイマー病と併発する最も一般的なタイプでもあります。[ 14 ]血管性認知症は、脳への血液供給に影響を与える疾患や損傷によって引き起こされ、通常は一連のミニ脳卒中が関与します。症状は、脳卒中が脳のどこで発生したか、影響を受けた血管が大きかったか小さかったかによって異なります。[ 63 ]中期には幻覚が現れることもあります。[ 39 ]繰り返しの損傷は時間の経過とともに進行性の認知症を引き起こす可能性がありますが、海馬や視床など認知に重要な領域での単一の損傷は、突然の認知機能低下につながる可能性があります。[ 64 ]血管性認知症の要素は、他のすべての形態の認知症に存在する可能性があります。[ 65 ]
脳スキャンでは、さまざまな場所にさまざまな大きさの複数の脳卒中の痕跡が見られることがあります。危険因子には、喫煙、高血圧、心房細動、高コレステロール、糖尿病、または過去の心臓発作や狭心症などの血管疾患の兆候が含まれます。[ 66 ]
レビー小体型認知症には、レビー小体型認知症とパーキンソン病認知症が含まれます。パーキンソン病とレビー小体型認知症は、脳内にレビー小体が存在することを特徴とするシヌクレイン病です。（レビー小体は、ニューロンのシナプス前タンパク質であるα-シヌクレインの凝集体である封入体です。） [ 67 ]パーキンソン病認知症とレビー小体型認知症はどちらも同様の徴候と症状を示し、両者の唯一の本当の違いは、パーキンソン病が通常パーキンソン病認知症に約1年先行することです。[ 67 ]
レビー小体型認知症（DLB）の前駆症状には、軽度認知障害とせん妄の発症が含まれます。[ 68 ] DLBの症状は、他のサブタイプよりも頻繁に、より重度に、より早期に現れます。[ 69 ] レビー小体型認知症の主な症状は、認知、覚醒、または注意の変動、レム睡眠行動障害（RBD）、薬剤や脳卒中によるものではないパーキンソン症候群の主な特徴の1つ以上、および繰り返される幻視です。[ 70 ]症例の最大80%は、よく形作られた、通常は人、動物、または子供の幻視を経験します。[ 70 ]また、自律神経系の身体機能の障害もあります。[ 71 ]異常な睡眠行動は、認知機能の低下が観察される前に始まる可能性があり、DLBの中核的な特徴です。[ 70 ] RBDは、睡眠検査の記録によって診断されるか、睡眠検査が実施できない場合は、病歴と検証済みの質問票によって診断される。[ 70 ]
前頭側頭型認知症（FTD）は、劇的な人格変化と言語障害を特徴とする。すべてのタイプにおいて、早期の社会的引きこもりと病識の欠如が主な特徴であるが、記憶障害はない。[ 72 ]最も一般的な変異型である行動型FTD（bv-FTD）は、人格と行動の変化を主な症状として示す。bv-FTDは若年発症型認知症であり、典型的には45歳から65歳までの人に発症する。[ 73 ] bv-FTDでは、灰白質の進行性萎縮があり、初期段階では、例えば抑制制御を担う実行機能領域が影響を受ける。この早期の萎縮により、衝動的な行動などの社会情緒障害が生じる。[ 73 ]
FTD のその他のまれなサブタイプは、原発性進行性失語症の 3 つの変異型です。これらは、失語症(言語の問題) を主な症状とする言語主導型認知症です。 [ 12 ] 1 つのタイプは意味性認知症(または意味性 PPA) で、主な特徴は単語の意味の喪失です。[ 74 ]もう 1 つのタイプは進行性非流暢性失語症(または文法性 PPA)と呼ばれ、主に発話の困難、適切な単語が見つからないこと、および発話に必要な筋肉の協調の問題を伴います。最終的には、まったく話す能力が失われる可能性があります。[ 74 ] 3 番目のタイプは、失語性進行性失語症(2004 年に発見) で、単語やフレーズの繰り返しの障害、および単語の想起の障害を特徴とします。[ 75 ]
筋萎縮性側索硬化症（ALS）と重複する前頭側頭型認知症（bvFTD）は（FTD-ALS）として知られており、bvFTDの症状（行動、言語、運動の問題）と筋萎縮性側索硬化症の運動機能の低下が含まれます。[ 74 ] FTDに関連する2つの疾患は、進行性核上性麻痺と皮質基底核変性症であり、どちらもタウオパチーです。[ 74 ]
混合型認知症と呼ばれる複数の種類の認知症が、認知症症例の少なくとも10%で併存する可能性がある。最も一般的な混合型認知症はアルツハイマー病と血管性認知症であり、2番目に多いのはアルツハイマー病とレビー小体型認知症である。混合型認知症は高齢者に多く見られ、進行も速いようである。[ 14 ] 2025年のNIHの研究では、混合型認知症が最も一般的な認知症の種類として認められたと報告されている。[ 53 ]
混合型認知症の診断は難しい場合があり、多くの場合、1つのタイプのみが優勢となるため、多くの人が潜在的に有効な治療を見逃してしまう可能性があります。混合型認知症では、脳のより多くの部分が影響を受けるため、症状の発症が早く、悪化も速くなる可能性があります。[ 14 ]
海馬は記憶の形成において重要な役割を果たします。海馬硬化症では、海馬組織が硬化して萎縮します。関連する脳の変化には、ミスフォールドしたTDP-43の蓄積が伴うことがよくあります。このタイプの認知症は、通常85歳以上の人に発症します。[ 29 ]
自己免疫疾患による認知機能低下は、認知症の亜型と誤診されることがある。自己免疫性認知症を正しく特定することは、承認された治療法において極めて重要である。認知症の治療を受けている場合、疾患を治療し回復させる可能性のある免疫療法は除外される。また、報告されていない自己抗体が存在する場合、モノクローナル抗体によるアルツハイマー病の治療は禁忌となる。 [ 76 ] [ 77 ]
65歳以上の人の約7%が認知症を患っており、平均寿命が比較的長い地域では、その割合がやや高く（65歳以上の人の最大10%）、認知症は65歳未満で発症することもあり、その場合は早期発症型認知症または若年発症型認知症と呼ばれます。 [ 80 ]
早期発症型アルツハイマー型認知症患者のうち、45歳前後というはるかに早い発症を引き起こす遺伝子変異を持つ人は1％未満である。 [ 81 ]
認知症の一種は、辺縁系優位型加齢性TDP-43脳症（LATE）に分類されています。脳内にTDP-43の集塊が見つかった場合にのみ、剖検で診断できます。通常は80歳以上の人に発症し、アルツハイマー病と併発することもあります。 [ 82 ]
二次性認知症は、他の疾患から発症するもので、慢性外傷性脳症[ 83 ] 、ハンチントン病認知症、HIV関連神経認知障害、プリオン病、アルコール使用障害などが含まれます。
ハンチントン病は、ハンチンチンタンパク質をコードする単一の遺伝子HTTの変異によって引き起こされる神経変性疾患です。症状には認知機能障害があり、通常はさらに進行して認知症になります。その他の症状には、舞踏病（ぎこちない動き）、記憶障害、うつ病、つまずきや不器用さ、気分の変動、衝動性や易怒性などの行動の変化があり、後期にはより攻撃的になることがあります。[ 84 ]
HIV関連神経認知障害（HAND）はHIV感染の後期段階で発症し、主に若年層にみられます。HANDの主な特徴は、認知機能障害、運動機能障害、言語障害、行動変化を伴う重度の認知機能障害です。認知機能障害は、精神遅滞、記憶障害、集中力低下を特徴とします。運動症状には、細かい運動制御の喪失による不器用さ、バランスの悪さ、振戦などがあります。行動変化には、無気力、倦怠感、感情反応や自発性の低下などが含まれる場合があります。HANDが主な形態であり、HIV関連認知症はまれです。[ 85 ]
プリオン病は通常、数週間から数か月かけて悪化する認知症を引き起こします。プリオン病は非常にまれで、クロイツフェルト・ヤコブ病、ゲルストマン・ストロイスラー・シャインカー症候群、致死性家族性不眠症などが含まれます。プリオンはミスフォールドしたタンパク質で、他のタンパク質のミスフォールドを引き起こし、脳内に蓄積します。[ 86 ]
アルコール性認知症は、アルコール依存症によるアルコール関連の脳損傷の結果として発生します。チアミン欠乏症や加齢による脆弱性など、さまざまな要因がこの発症に関与する可能性があります。アルコール依存症の症例の70%以上で、ある程度の脳損傷が見られます。影響を受ける脳領域は、加齢やアルツハイマー病によって影響を受ける領域と似ています。体積の減少が見られる領域には、前頭葉、側頭葉、頭頂葉、小脳、視床、海馬などがあります。この減少は、65歳以上の人に見られる認知機能障害の程度が大きいほど顕著になる可能性があります。[ 87 ]
自己免疫疾患に起因する自己免疫性認知症は、認知症のサブタイプに似ていることがあります。認識されれば治療可能であり、免疫療法によく反応する可能性があります。[ 77 ]
認知症の症状は、基礎となるサブタイプや個人によって異なり、特に初期段階では異なりますが、すべてのタイプの末期段階では類似しています。症状のみによる診断は困難であり、複数のタイプが存在する場合はさらに困難になります。[ 51 ]病歴が聴取され、認知機能検査が実施されます。[ 90 ]血液検査により、ビタミン欠乏症やホルモンバランスの乱れなどの治療可能な原因を除外したり、アルツハイマー病の可能性を除外したりできます。1つ以上のタイプのスキャンも必要になる場合があります。[ 59 ]アメリカ精神医学会が発行したDSM5 （2013）では、原発性認知症の診断基準として、日常生活動作を行う能力を妨げる1つ以上の認知領域の著しい低下の認識を挙げています。認知機能障害はせん妄に限ったものではなく、統合失調症や大うつ病性障害などの精神障害では説明できません。[ 20 ] [ 11 ]
短時間で実施できる認知機能検査（5～15分）はいくつかあり、信頼性は高いものの、結果には個人の教育レベルの影響を考慮する必要がある。[ 90 ]ミニメンタルステート検査（MMSE）は、最もよく研究され、最も一般的に使用されている検査である。[ 30 ]結果を個人の性格、日常生活動作の遂行能力、行動の評価と併せて解釈すれば、診断に役立つ。[ 4 ]その他の認知機能検査には、短縮版メンタルテストスコア（AMTS）、修正版ミニメンタルステート検査（3MS）[ 91 ] 、認知能力スクリーニング検査（CASI）[ 92 ] 、トレイルメイキングテスト[ 93 ]、時計描画テスト[ 94 ]などがある。モントリオール認知評価（MoCA）は信頼性の高いスクリーニング検査であり、多くの言語でオンラインで無料で利用できる。[ 95 ] MoCAは、軽度認知障害の検出においてMMSEよりもやや優れていることも示されている。[ 96 ]聴覚障害のある人に適した改訂版が利用可能で、質問を聞いて答える必要がなくなります。[ 97 ] RUDAS（Rowland Universal Dementia Assessment Scale）は、言語や文化の違いを克服するように設計された、多様な多民族コミュニティで使用するための短い認知症スクリーニングテストです。[ 98 ]統合認知評価（CognICA）は、認知症の初期段階に非常に敏感な5分間のテストで、iPadに配信可能なモバイルアプリを使用します。[ 99 ] [ 100 ]以前は英国で使用されていたCognICAは、2021年に医療機器として商業的に使用するためにFDAの承認を受けました。[ 100 ]
情報提供者に基づく質問票は、認知機能低下の種類と重症度、および行動の変化をよりよく理解するために広く使用されています。おそらく最もよく知られているのは、高齢者の認知機能低下に関する情報提供者質問票です。[ 101 ]行動の変化を捉えるために使用されている確立された質問票は、神経精神医学的インベントリー（NPI）です。[ 102 ] NPI に基づく同様の尺度は、ケンブリッジ行動インベントリーであり、一般的な行動症状をグループ化することで神経変性疾患を区別できることが示されています。[ 103 ]一般開業医による認知機能評価は、患者評価と情報提供者インタビューを組み合わせたもので、プライマリケア環境での使用を想定して設計されています。AD-8 は、8 つの項目を使用した認知症スクリーニング情報提供者評価質問票で、認知機能低下に関連する機能の変化を評価するために使用され、潜在的に有用ですが、診断的ではなく、変動があり、バイアスのリスクがあります。[ 104 ]
抑うつ性認知障害（以前は偽性認知症として知られていた）には、認知症でよく見られる抑うつ症状とせん妄が含まれる。認知症とは対照的に、せん妄における認知機能障害は、突然発症し、持続期間がはるかに短いのが特徴である。[ 105 ]機械学習と人工知能は、評価を向上させる可能性を秘めている。[ 106 ]
認知症と診断された人、特に初期段階の人は、自殺のリスクが高まる可能性があります。自殺のリスクは、認知症の診断後最初の3か月から1年以内、特に65歳未満で診断された人の間で著しく高くなります。[ 107 ]
神経画像診断法は、正常圧水頭症（脳室に脳脊髄液が蓄積する）などの可逆的な認知症の原因を除外するためによく使用されます。スキャンでは、原因が腫瘍であるかどうか、または血管性認知症を示す脳卒中の証拠を示すこともできます。 [ 59 ] PET-CT スキャン（それぞれ機能的および構造的）は、認知症の種類を区別するのに役立ちます。[ 59 ]放射性トレーサー、一般的にはFDGを使用する PET スキャンは、脳内の低グルコース代謝領域を強調することができます。側頭葉と頭頂葉で示されるグルコース代謝の低下パターンはアルツハイマー病を示唆し、他のパターンは FTD または LBD に特有のものです。[ 59 ]アミロイドイメージング（アミロイド PET）は、アミロイドプラークに結合する放射性トレーサー（多数はアルツハイマー病の特徴です）を使用して、アミロイドの分布の詳細な画像を提供します。これは、症状が現れる何年も、あるいは何十年も前に現れることがあります。連続アミロイドイメージングでは、まず前側頭葉にアミロイドベータ沈着が見られ、それが前頭葉と内側頭頂葉、連合新皮質、そして一次感覚運動野と皮質下領域へと広がっていくことが示されています。[ 59 ] [ 108 ]
2017年の世界的な報告書では、認知症の9つの危険因子が認識されました。これらは、教育水準の低さ、高血圧、聴覚障害、喫煙、肥満、うつ病、運動不足、糖尿病、社会的接触の少なさです。[ 109 ] 2020年の改訂版報告書では、過度のアルコール摂取、外傷性脳損傷、大気汚染の3つが追加されました。[ 109 ] 2024年の報告書では、未治療の視覚障害と高LDLコレステロールの2つが追加されました。[ 3 ]特定の性格特性（神経症傾向の高さ、誠実性の低さ）、人生の目的の低さ、孤独感などの他の心理的特徴も危険因子です。[ 110 ] [ 111 ] [ 112 ]例えば、英国高齢者縦断研究（ELSA）に基づくと、高齢者の孤独感（社会的孤立ではない）は認知症のリスクを3分の1増加させる可能性があることが研究で判明しました。一人暮らしは認知症のリスクを2倍にする可能性があるが、2人以上の親しい関係を持つことでリスクを軽減できる可能性がある。[ 113 ] [ 114 ]複数のリスク要因の負担は低所得国や低社会経済グループで高く、その結果、認知症の発症が早まる。[ 3 ]糖尿病や高血圧などのリスク要因の一部は併存疾患として存在することもある。[ 115 ]
リスク要因の多くは修正可能である。それらの中には、原因の一部にすぎないものもあるが、それらすべてに対処すれば、認知症の症例のほぼ半分を予防できる可能性がある。また、遺伝的リスクを持つ人でもリスクの減少が可能である。[ 3 ]うつ病は、前駆症状または修正可能なリスク要因とみなされることがある。[ 116 ]認知症の最も修正可能な2つのリスク要因は、身体活動不足と認知刺激の欠如である。[ 117 ]身体活動、特に有酸素運動は、加齢に伴う脳組織の損失と神経毒性因子の減少に関連している。認知活動は神経可塑性を強化し、これらが一緒に認知予備力をサポートするのに役立つ。[ 117 ]有酸素運動、バランス訓練、筋力訓練を含む多成分療法（MCT）は、日常生活動作の自立と生活の質を改善することが示されている。MCTは転倒のリスクを最小限に抑えるのにも役立つ。[ 118 ]
高齢期の視覚と聴覚の障害は、修正可能な危険因子です。[ 119 ] [ 120 ]これらの障害は、認知症状に何年も先行する可能性があります。[ 121 ]難聴は、認知に悪影響を与える社会的孤立という別の危険因子につながる可能性があります。 [ 122 ] [ 121 ]加齢性難聴は、聴覚情報の中心処理の遅延を特徴とします。[ 121 ]世界的に、中年期の難聴は認知症症例の約9%を占める可能性があります。[ 122 ]難聴は、血管性認知症の既知の危険因子ではありません。[ 120 ]
サルコペニア（加齢に伴う筋肉量の減少）とそれに伴う虚弱は、認知機能低下や認知症のリスクを高める可能性があり、また、認知機能障害が虚弱のリスクを高めるという逆のことも成り立ちます。虚弱を予防することは、認知機能低下の予防に役立つ可能性があります。[ 123 ]
認知機能低下や認知症を予防できる薬は存在しない。[ 124 ] 2024年の経済モデルでは、高血圧、喫煙、肥満などの認知症リスク因子を対象としたイングランドの人口レベルの介入により、費用を節約し、人々が健康で過ごせる年数を増やすことができると提案されている。例えば、高血圧に対処するために食品中の塩分を減らすことで、39,433年の質調整生存年数が得られ、24億ポンドを節約できる可能性がある。[ 125 ]
認知症の修正可能な危険因子は食事です。地中海食とDASH食はどちらも認知機能低下が少ないことと関連しています。別のアプローチとして、これら2つの食事の要素を組み合わせたMIND食と呼ばれるものがあります。[ 126 ]これらの食事は一般的に飽和脂肪が少なく、主に血糖値とインスリンレベルを安定させるのに役立つ低グリセミック指数の炭水化物を豊富に含んでいます。 [ 127 ] MIND食はより保護的である可能性がありますが、さらなる研究が必要です。地中海食はDASH食よりもアルツハイマー病に対してより保護的であるようですが、認知症全般に対して一貫した所見はありません。[ 126 ]
研究によると、オリーブオイル（DASH食や地中海食の主要成分）を食事に加えることで、高齢者の認知機能が向上することがわかっています。また、オリーブオイルを定期的に摂取することで、認知機能が向上し、認知障害のリスクが軽減されたり、発症が遅れたり、あるいは予防される可能性もあることがわかっています。オリーブオイルが認知機能の様々な側面にどのような影響を与えるかを理解するには、さらなる研究が必要です。[ 128 ]
認知症リスクを軽減するために提案されている食事に関連する栄養因子には、不飽和脂肪酸、ビタミンE、ビタミンC、フラボノイド、ビタミンB、ビタミンDが含まれます。[ 129 ] [ 130 ]オメガ3脂肪酸は、一般的な症状であるうつ病の治療に役立つ可能性があり、認知症の潜在的な危険因子でもあります。[ 131 ] [ 3 ]
口腔衛生状態の悪さは認知症の既知のリスク因子として特定されていませんが、認知機能低下との関連性を示す証拠があります。炎症を引き起こす可能性のある歯の感染症や、食物の適切な咀嚼を妨げ、食事や生活の質に影響を与える歯の喪失など、さまざまな要因が提案されています。[ 132 ]口腔衛生状態は認知機能障害の進行とともに悪化しますが、これは日常的なセルフケアを維持する能力の低下や、歯科医療へのアクセスの障壁などが一因です。口腔衛生状態の悪さは認知症の結果であるだけでなく、原因因子である可能性もあることを示す証拠が増えています。[ 133 ] [ 134 ]
認知症の治療には、薬物療法の選択肢は限られており、非薬物療法の選択肢はいくつかありますが、発症を遅らせたり進行を止めたりする選択肢はありません。いくつかの種類の薬は、さまざまなサブタイプの症状に対処するために使用されますが、効果は小さいです。[ 135 ]
ドネペジルは、神経伝達物質アセチルコリンの量を増加させるコリンエステラーゼ阻害薬（ChEI）です。アルツハイマー病の症状の治療において、中程度の質の証拠によれば、認知機能、日常生活動作、および全般的な臨床状態にわずかな改善をもたらし、高用量では効果がわずかに増加するものの、副作用も増加します。[ 136 ]別のChEIであるリバスチグミンは、パーキンソン病認知症の症状の治療に推奨されています。[ 6 ]
メマンチンは中等度から重度のアルツハイマー病に対してわずかではあるが一貫した効果があり、コリンエステラーゼ阻害剤と併用できるが、軽度のアルツハイマー病には明確な効果はなく、副作用が増加する可能性があり、他の認知症に対するエビデンスは限られている。[ 137 ]
2021年に発表された系統的レビューによると、抗コリン作用のある薬剤は認知症患者の全死因死亡率を増加させるが、これらの薬剤が認知機能に及ぼす影響は依然として不明である。[ 138 ]
高齢者に抗精神病薬（神経遮断薬）を処方する前に、行動の根本原因を評価する必要があります。[ 47 ]レビー小体型認知症患者のほぼ半数に重篤で生命を脅かす反応が起こり、[ 71 ] [ 139 ] 1回の投与で致命的になる可能性があり、[ 140 ]まれな生命を脅かす病気である神経遮断薬悪性症候群を発症するリスクがあります。 [ 141 ]抗精神病薬は、非薬物療法が効果がなく、本人の行動が本人または他者を脅かす場合にのみ、認知症の治療に使用されます。[ 142 ] [ 143 ]攻撃的な行動の変化は、抗精神病薬による治療を不要にする可能性のある、解決可能な他の問題の結果である場合もあります。[ 47 ]認知症の人は攻撃的になったり、治療に抵抗したり、その他の問題行動を起こしたりすることがあるため、抗精神病薬が治療として検討されることがあります。[ 47 ]これらの薬には、脳卒中や死亡のリスクを高めるなど、危険な副作用があります。[ 47 ]これらの副作用とわずかな効果を考慮すると、抗精神病薬は可能な限り避けるべきです。[ 144 ]一般的に、認知症の人が抗精神病薬を中止しても、長期間服用していた場合でも問題は発生しません。[ 145 ]
EGb 761として知られるイチョウ葉エキスは、軽度から中等度の認知症やその他の神経精神疾患の治療に広く使用されています。[ 146 ]ヨーロッパ全域でその使用が承認されています。[ 147 ]世界生物精神医学連盟のガイドラインでは、EGb 761はアセチルコリンエステラーゼ阻害剤やメマンチンと同じエビデンスの重み（レベルB）でリストされています。EGb 761は、ADと血管性認知症の両方で症状の改善を示した唯一のものです。EGb 761は、単独で、または特に他の治療法が効果がない場合に補助薬として重要な役割を果たすことができると考えられています。[ 146 ] EGb 761は神経保護作用があるとされています。フリーラジカルスカベンジャーであり、ミトコンドリア機能を改善し、セロトニンとドーパミンのレベルを調節します。軽度から中等度の認知症に対するその使用に関する多くの研究では、認知機能、日常生活動作、神経精神症状、生活の質を大幅に改善することが示されている。[ 146 ] [ 148 ]
抗うつ薬の使用、認知症の重症度、認知機能低下の程度の間には複雑な相互作用があり、特にSSRIの使用に関しては、さらなる研究が必要である。抗うつ薬の使用は認知機能低下の速度の加速と関連している。認知機能低下の程度が大きいほど、認知症の重症度と一致する。また、高用量は認知機能低下の程度が大きく、重度の認知症や骨折のリスクも高まる。[ 149 ]
ビタミンB群を含むビタミンやミネラルのサプリメントが認知機能障害の改善に役立つという証拠はありません。[ 150 ]スタチンが認知症の予防に役立つという証拠はありません。[ 151 ] 降圧剤が認知機能低下や認知症の予防に役立つという証拠は不十分です。[ 152 ]認知症の患者の場合、他の健康状態 に対する薬の管理方法を変える必要があるかもしれません。そのためにMATCH-Dツールが使用されることがあります。 [ 153 ]
認知症患者の40%以上が睡眠障害を訴えている。[ 154 ]これらの睡眠障害の治療には、薬物療法と非薬物療法がある。[ 154 ]睡眠障害を軽減するための薬物療法は、一般的に処方されている薬であっても、十分に研究されていない。[ 155 ] 2012年に米国老年医学会は、認知機能障害や転倒のリスクが高まるため、ジアゼパムなどのベンゾジアゼピン系薬剤や非ベンゾジアゼピン系睡眠薬は認知症患者には避けるべきだと勧告した。 [ 156 ]ベンゾジアゼピン系薬剤はせん妄を誘発することも知られている。[ 157 ]さらに、この集団におけるベンゾジアゼピン系薬剤の有効性を裏付ける証拠はほとんどない。[ 155 ]メラトニンやラメルテオンがアルツハイマー病による認知症患者の睡眠を改善するという明確な証拠はないが、 [ 155 ]レビー小体型認知症のレム睡眠行動障害の治療に使用されている。[ 71 ]限られた証拠では、トラゾドンの低用量が睡眠を改善する可能性があることが示唆されているが、さらなる研究が必要である。[ 155 ]
非薬物療法が提案されているが、特に老人ホームや長期介護施設などの施設で生活している人に対しては、さまざまな種類の介入の有効性に関する強力な証拠や確固たる結論はない。[ 154 ]睡眠衛生教育、運動、個別化された活動を含む睡眠管理プログラムは有用かもしれない。[ 142 ]
中等度から重度の認知症患者の痛みは、痛みを伝えることができなくなるため、見過ごされ、適切に評価されないことが多い。[ 158 ]介護施設の認知症患者の約80%は、伝えにくい痛みを経験し、それが行動症状として現れる可能性がある。[ 159 ] [ 160 ]持続的な痛みは機能的な影響を及ぼし、運動能力の低下、うつ病、睡眠障害、食欲不振、認知機能障害の悪化、転倒につながる可能性がある。[ 158 ]介護者は痛みの兆候を認識し、評価する方法を学ぶことができる。[ 158 ]進行性認知症における疼痛評価スケールの使用は、医療従事者が進行性認知症患者のケアを行う際に役立つ。 [ 161 ]
認知症の人は、話したり他の方法でコミュニケーションをとったりする能力が損なわれることがあり、言われたことを理解できず、自分のニーズを伝えるのに苦労することがあります。[ 162 ] [ 163 ]コミュニケーションの困難は、鎮痛剤の投与だけでなく、水分補給、栄養、身体的および精神的ケアのあらゆる側面にも影響を及ぼします。[ 164 ]正式な介護者は、コミュニケーションの障壁のために、介護する人との関係を築くのが難しいと感じることもあります。[ 163 ] 言語を失った認知症の人には、非言語コミュニケーションを使用できます。目の動き、顔の表情、体の動きに注意を払うことで、介護者は彼らをよりよく理解することができます。認知症の影響は人それぞれ異なるため、独自のコミュニケーション方法を確立する必要があるかもしれません。[ 165 ]長期介護施設で暮らす認知症の人は、一般的に聴覚障害の割合が高く、それが本人とスタッフ間のコミュニケーションをさらに損なう可能性があります。しかし、知識不足や時間的制約などさまざまな障壁により、スタッフが適切な聴覚ケアを提供することが妨げられることがよくあります。[ 166 ]
認知症患者の半数以上が、興奮、睡眠障害、攻撃性、精神病などの神経精神症状（心理的または行動的症状）を経験する可能性があります。これらの症状の治療は、患者の苦痛を軽減し、安全を確保することを目的としています。神経精神症状を評価するための最も有望な非薬物療法は、DICEインタラクション（記述、調査、作成、評価）と介護者トレーニングです。[ 22 ]重度の行動症状は、精神医学的評価、ケア、治療のために入院につながる可能性があります。[ 167 ] [ 168 ]
薬物療法よりも認知行動療法の方が、興奮や攻撃性に対して効果的であると思われる。[ 169 ]認知リハビリテーションは、軽度から中等度の認知症患者が日常生活を管理するのに役立つ可能性がある。[ 170 ]
介護施設で使用されるその他の非薬物療法には、モンテッソーリ式プログラムがあります。[ 171 ]うつ病の指標には、認知症におけるうつ病のコーネル尺度（CSDD）が使用される場合があります。[ 172 ] [ 173 ]運動プログラムは、日常生活動作に関して有益です。[ 174 ]多くの行動および心理的症状は、非薬物療法によって改善される可能性があり、マッサージ療法、個別対応療法、動物介在療法、ペットロボットの使用などの上位の介入が行われます。[ 22 ]マッサージおよびタッチ療法は、興奮および行動上の問題を改善する可能性があり、手、頭、足のマッサージは興奮の著しい改善を示しています。[ 175 ]
認知症の症状の一部を治療するためのカンナビノイドの使用については、様々な結果が出ている 。 [ 22 ]
認知症の治療と管理において見落とされがちなのは、介護者の役割と、介護者が複数の介入をどのようにサポートできるかについての知識です。医療従事者は、認知症の行動的および心理的症状と投薬に関して十分なツールや臨床的ガイダンスを持っていません。[ 176 ]人々の興味について話すなどの簡単な対策は、介護施設の入居者の生活の質を向上させ、興奮や抑うつの症状を軽減する可能性があります。また、GPの受診や入院も少なくて済んだため、このプログラムは費用削減にもつながりました。[ 177 ] [ 178 ]
認知症に対する心理療法には、回想法に関する限定的なエビデンス（生活の質、認知、コミュニケーション、気分の領域でいくつかの肯定的な効果があり、最初の 3 つは特に介護施設で効果があります）[ 179 ] 、介護者に対する認知再構成法によるいくつかの利点[ 180 ] 、妥当性確認療法に関する不明確なエビデンス[ 181 ] 、軽度から中等度の認知症患者に対する認知刺激プログラムにおけるコミュニケーションや社会的交流の改善に関するエビデンス[ 182 ]などがあります。個人に合わせた活動を提供することで、問題行動を減らし、生活の質を向上させることができるかもしれません[ 183 ] 。
認知症は正常なコミュニケーションを阻害し、興奮した行動は痛み、病気、または過剰な刺激を示すためによく用いられます。[ 184 ]認知症における行動変化の管理のための非薬物療法の最も強力な証拠は、このようなアプローチの使用に関するものです。[ 144 ]質の低い証拠は、定期的な（少なくとも5回の）音楽療法が介護施設の入居者に役立つ可能性があることを示唆しています。それは抑うつ症状を軽減し、全体的な行動を改善する可能性があります。また、感情的な幸福感と生活の質に有益な効果をもたらし、不安を軽減する可能性もあります。[ 185 ] 2003年、英国のアルツハイマー病協会は「脳のための歌」を導入し、認知症患者とその介護者のためのよく知られた歌のグループ歌唱モデルを確立し、脳活動と幸福感の改善のための発声練習も取り入れています。[ 186 ]
ロンドンのいくつかの病院では、色、デザイン、絵、照明を使うことで認知症患者が病院での生活に順応しやすくなることがわかった。これらの病院の認知症病棟のレイアウトにこうした調整を加えることで、患者の混乱を防ぐことができた。[ 187 ]
回想法の一環としての人生物語の作業やビデオ伝記は、クライアントとその介護者のニーズにさまざまな形で応えることがわかっており、クライアントに遺産を残し、人格を高める機会を提供するとともに、そのような作業に参加する若者にも利益をもたらします。このような介入は、認知症の比較的初期段階で実施するとより効果的です。また、過去の経験を処理するのが難しい人には問題となる場合もあります。[ 188 ]
動物介在療法、特に犬を用いた療法は効果があることがわかっている。[ 188 ]
作業療法は、認知症患者の日常生活動作能力と介護者の能力を向上させることで、患者の心理的および社会心理的なニーズにも対応します。[ 189 ]代償的介入戦略を日常生活に加えることで、動作レベルが向上し、介護者に通常かかる負担が軽減されます。[ 189 ]
パーソンセンタードケア（患者参加とは異なる）は、個人のニーズ、好み、経験、価値観を考慮し、個人的な関係を築きます。[ 190 ]これは、このアプローチが認知症患者の尊厳とアイデンティティを病気の経過全体を通して維持することを目的としているため、特に重要です。[ 191 ]パーソンセンタードケア介入は、興奮、神経精神症状、うつ病を軽減するだけでなく、認知症患者の生活の質を向上させるのにも役立ちます。[ 192 ]さらに、認知症ケアワーカーに対するパーソンセンタードケアアプローチの潜在的な利点が報告されており、ストレス、燃え尽き症候群、仕事への不満を軽減するのに効果的であることが示されています。[ 190 ] [ 193 ]
パーソンセンタードアウトカム測定(PCOM) は、本人の健康状態や幸福感に関する意見を測定する標準化され検証済みの質問票です。本人や家族にとって最も重要な症状や懸念事項に焦点を当てることで、パーソンセンタードケアを重視しています。[ 194 ] [ 195 ] PCOM は、本人が質問票に記入する場合（自己報告）と、本人をよく知る人が質問票に記入する場合（代理報告）があります。本人が自己報告できなくなった認知症の進行段階では、代理報告の PCOM が使用されます。[ 194 ]日常的なケアで使用される PCOM は、個人の健康と幸福感の体系的な評価とモニタリングをサポートし、共同意思決定を可能にし、ケア提供の変更 (コミュニケーションの改善や他のサービスへの紹介など) を可能にし、アウトカムを改善 (症状管理の改善など) し、ケア提供の評価を可能にします。[ 194 ]認知症のための統合緩和ケアアウトカムスケール（IPOS-Dem）は、認知症患者とその家族の症状と懸念を測定するために使用される包括的な緩和ケア認知症PCOMです。[ 196 ]
成人デイケアセンターや介護施設の特別ケアユニットでは、専門的なケアが提供されることが多い。デイケアセンターでは、利用者に監督、レクリエーション、食事、限定的な医療を提供するとともに、介護者の休息も提供する。さらに、在宅ケアでは、自宅で1対1のサポートとケアを提供することができ、障害の進行に伴って必要となるより個別的な配慮が可能になる。[ 197 ] [ 198 ]
運動プログラムは認知症患者の日常生活動作能力を向上させる可能性があるが、最適な運動の種類はまだ明らかになっていない。[ 174 ]
支援技術は、認知症患者の生活の質を向上させ、自立を支援し、介護者を支援するために使用されることがあります。[ 199 ]これらの技術には、ホームオートメーションシステム、デジタル支援ツール、ウェアラブルセンサーなどがあります。[ 200 ]また、仮想現実も、記憶を呼び起こし、幸福感を向上させる強力な技術として研究されています。[ 201 ]
テクノロジーは、孤独感を軽減し、社会的つながりを促進するための貴重な介入手段となる可能性を秘めている。[ 202 ]日常生活の活動を容易にし、地理的に離れた人々をつなぐ方法を提供することもできる。[ 203 ]
サービスを支援するその他の開発された技術には、電話、モバイルアプリ、ビデオ会議などを介して健康関連のサービスや情報を提供するデジタル通信を使用する遠隔医療サービスなどがあります。 [ 204 ]
遠隔医療は、認知機能の評価と診断において対面診療と同等の結果をもたらし、リハビリテーション後の成果向上にも役立っています。遠隔医療は、スタッフや家族のサポートを受けてテクノロジーを使いこなせるため、認知症患者によく受け入れられています。遠隔医療はサービスへのアクセスを拡大する可能性を秘めていますが、感覚障害のある人は除外される可能性があります。[ 204 ]
デジタルヘルス介入は、24時間365日アクセス可能な接続プラットフォームからのサポート源や遠隔モニタリングの機会を提供することで、認知症患者の家族介護者を支援する役割を果たすことができる。 [ 205 ] [ 204 ]しかし、デジタルデバイド、プライバシーの懸念、個々のユーザーに対するよりパーソナライズされた対応の必要性などの課題は認識されている。[ 204 ]
遠隔で提供される支援、トレーニング、情報提供などの介入は、非公式介護者の負担を軽減し、うつ症状を改善する可能性がある。[ 206 ]
日本のいくつかの地域では、認知症の人が徘徊して行方不明になる傾向がある場合、家族がデジタル監視を利用できるようになっている。 [ 207 ]
緩和ケアは、医療従事者のチームによって提供される包括的なケアであり、患者本人と介護者の両方にとって有益です。[ 36 ]緩和ケアは、あらゆる段階で生活の質を向上させることを目的としています。 [ 208 ]緩和ケアは、認知症患者とその介護者が、何が起こるかを理解し、身体的および精神的能力の喪失に対処し、代理意思決定を含む本人の希望と目標をサポートし、心肺蘇生や生命維持に関する希望について話し合うのに役立ちます。[ 209 ]緩和ケアの介入は、生活の質、症状の管理、死の際の快適さの向上につながる可能性がありますが、進行した認知症で死を迎える人々とその家族をサポートするためにどのように最も効果的に使用できるかはまだわかっていません。[ 210 ]
認知症患者の衰弱の仕方や時期については不確実性があり、またほとんどの人が認知症患者自身に意思決定を任せることを好むため、認知症の末期段階になる前に緩和ケアに関与することが推奨されます。[ 211 ] 認知症の初期段階では、緩和ケアには、将来のケア目標の設定に関する擁護、継続的なサポートの保証、将来のケアシナリオの計画、およびケア提供者との長期的な関係の構築が含まれます。[ 212 ]後期段階では、認知症ケアへの緩和的アプローチは、ケア目標と終末期の会話、症状管理、処方慣行、および救急外来受診に特に有益である可能性があります。[ 213 ]
終末期には、緩和ケアを受けないと、人々はしばしば救急外来を受診する。[ 214 ]地域緩和ケアは、このような必要性をなくすことに関連している。[ 215 ]神経精神症状などの終末期ケアの成果は、自宅で改善される可能性がある。[ 216 ]
進行性認知症の患者は、専門的な緩和ケアの介入をすぐに受けられない可能性があります。[ 217 ]その理由は様々ですが、認知症患者を紹介する時期についての合意の欠如[218]、ケア環境間の連携の欠如、コミュニケーションの課題、医療スタッフの研修機会の不足、そして認知症が生命を制限する状態であると考えられていることなどが挙げられます。[ 217 ]認知症は、しばしば正常な老化プロセスと考えられ、末期状態として認識されていません。[ 219 ]適切な緩和ケア介入とその実施方法を決定するには、さらなる研究が必要です。[ 216 ] [ 210 ]
2021年の世界の認知症患者数は5700万人と推定され、毎年約1000万人が新たに発症している。 [ 1 ]この数は20年ごとに倍増すると推定されている。[ 29 ]別の推定では、世界の認知症患者数は 2050年までに1億5000万人を超えるとされている。 [ 220 ] 60%以上が低・中所得国に居住しており、女性の方が影響を受けやすい。[ 1 ]世界的に、2060年までに深刻な健康問題による苦痛が最も急速に増加するのは認知症患者であると予想されている。[ 221 ]
2021年には認知症による死亡者数が180万人に達し、死因の第7位となった。[ 222 ]これは2050年までに491万人に増加すると予想されている。 [ 7 ]ヨーロッパでは、フィンランドが認知症による死亡率が世界で最も高い。[ 223 ]
65歳以上の人の約7%が認知症を患っており、平均寿命が比較的長い地域ではその割合が10%に達する。[ 79 ]認知症の有病率は世界の地域によって異なり、2015年にはヨーロッパで推定1040万件、アメリカ大陸で940万件、アフリカで400万件、アジアで2290万件の症例があった。[ 224 ]
認知症の新規症例のほぼ半数はアジアで発生し、次いでヨーロッパ（25％）、アメリカ大陸（18％）、アフリカ（8％）となっています。認知症の発症率は年齢とともに指数関数的に増加し、6.3歳上がるごとに2倍になります。[ 224 ]病気の経過は様々で、診断から死亡までの期間の中央値は診断時の年齢に大きく依存し、60～69歳で診断された人では6.7年、90歳以上で診断された人では1.9年となっています。[ 210 ]
認知症の発症リスク、早期診断、介護へのアクセス、支援において不平等が見られる。[ 225 ]また、認知症研究のための資金や介護者への支援も不足している。[ 225 ]
世界レベルでは、低所得国および中所得国の人々は、高所得国の人々よりも利用できる施設やサービスが少なく、それらにアクセスするのがより困難です。[ 226 ] [ 227 ]低い社会経済的地位は、認知症の発症リスク負担が大きく、認知機能の低下の早期化にも関連しています。[ 3 ]国内で最も貧困な地域では、入院や救急外来受診が多く見られます。不適切な薬が処方される可能性があり、1年死亡率も高くなっています。[ 228 ] [ 229 ]
国レベルでは、認知症患者は居住地によってケアへのアクセスに不平等が生じる可能性があります。これは地域レベルでも現れ、農村部の住民は都市部の住民よりも困難に直面することがあります。不平等はより小さな地域単位にも影響を及ぼす可能性があり、例えば同じ都市に住む人々でも、郵便番号や住んでいる通りによって異なる、あるいは頻度の低いケアを受けることがあります。[ 230 ]
認知症の診断は本人と介護者にとって困難であり、診断後のサポートはしばしばばらつきがあり、ケアの選択肢を理解するのは困難です。[ 231 ] [ 232 ]認知症と他の生命を脅かす疾患の間には、ケアの格差が認識されることがよくあります。[ 233 ] [ 234 ] [ 235 ]社会的スティグマは、この疾患を持つ人々だけでなく、その介護者にも一般的に認識されています。[ 1 ]
人種的および民族的マイノリティの間では、認知症の発症率、リスク、およびケアに大きな違いがあります。これらのグループは、高血圧などの認知症リスク要因の影響をより受けやすい傾向があります。[ 236 ] [ 237 ] [ 238 ] [ 239 ]マイノリティの背景を持つ人々は、質の低い認知症ケアを受けることが多く、白人の同胞と比較して抗認知症薬を処方される可能性が低くなります。さらに、薬を処方された場合でも、医療提供者とのやり取りの質、医師への不信感、個人の自律性を維持することへの不安、偏見、異なる信念など、さまざまな要因や障壁のために、治療を遵守する可能性が低くなります。[ 240 ]
世界的に見ると、認知症は男性よりも女性に多く影響を及ぼしています。認知症患者の3人に2人は女性です。[ 241 ] [ 242 ]しかし、男性に比べて女性の医療データは不足しています。女性は、職場や非公式な場で、認知症の人を介護する可能性が高いです。[ 242 ]低所得国と中所得国では、女性介護者の割合が高くなっています。[ 243 ] [ 242 ] 介護経験における終末期には、性別による格差が存在します。 [ 244 ]
推計によると、2024年には英国で認知症を患う人が100万人近くおり、そのうち80万人以上がイングランドに居住していた。[ 245 ]これは2040年までに140万人に増加すると予想されており、[ 246 ]イングランドではその数が倍増すると見込まれている。[ 247 ]
2022年と2023年には、認知症がイングランドとウェールズにおける主要な死因であった。[ 17 ]
米国における認知症による死亡者数は1999年から2020年の間に3倍に増加し、1999年の約15万人から2020年には45万人以上に増加し、認知症で死亡する可能性はすべての人口統計グループで増加しました。[ 248 ] 2024年には、認知症は米国における死因の第5位でした。[ 29 ]
認知症の遺伝的および環境的リスク要因は、民族によって異なります。[ 249 ] [ 250 ]例えば、ヒスパニック/ラテン系およびアフリカ系アメリカ人のアルツハイマー病は、非ヒスパニック系白人に比べて、アポリポタンパク質E遺伝子の遺伝子変化に関連するリスクが低いことが示されています。 [ 251 ]
2017年の米国では、認知症症例の37%以上が心血管代謝疾患に関連していましたが、リスクは地域によって異なります。主な要因は、糖尿病、心不全、心房細動、冠動脈疾患、心臓発作、脳卒中、高血圧、高コレステロールの8つでした。これらのうち、脳卒中が最も重要な要因であり、認知症発症リスクを2倍（2.2倍）に高め、次いで心不全（2.1倍）と高血圧（リスク78%増加）が続きました。対照的に、高コレステロールは相関が最も弱く、リスク増加は27%でした。しかし、地理的な格差もあり、米国南部の住民は心血管疾患や糖尿病に関連した認知症になる可能性が高いことがわかりました。[ 252 ] [ 253 ]
2024年のオーストラリアでは、認知症の症例数は推定42万5000件でした。2023年には、認知症は女性の死因の第1位、男性の死因の第2位でした。2023年には1万7400人が死亡し、2024年には1万7847人に増加しました。[ 254 ]
19世紀末まで、認知症ははるかに広い臨床概念でした。それは精神疾患や、可逆的な状態を含むあらゆる種類の心理社会的機能不全を含んでいました。[ 255 ]この時代の認知症は、単に理性を失った人を指し、精神病、脳を破壊する梅毒などの器質性疾患、老齢に伴う老人性認知症に等しく適用されました。
認知症は古代から医学書に言及されてきた。認知症に関する最も古い記述の一つは、紀元前7世紀のギリシャの哲学者ピタゴラスによるもので、彼は人間の寿命を6つの明確な段階に分けた。すなわち、0～6歳（乳児期）、7～21歳（青年期）、22～49歳（青年期）、50～62歳（中年期）、63～79歳（老年期）、そして80歳から死に至るまで（老年期）である。最後の2つの段階を彼は「老衰期」と呼び、精神的および肉体的な衰退の時期と表現した。そして最後の段階は、「幸運にもごく少数の人間しか到達しない長い年月を経て、人間の存在の舞台が幕を閉じる時であり、その時点で精神は乳児期の最初の時期の愚鈍さにまで低下する」と述べている。[ 256 ]紀元前550年 、アテネの政治家で詩人のソロンは、高齢による判断力の低下が見られる場合、遺言の内容は無効になる可能性があると主張した。中国の医学書にもこの状態への言及があり、「認知症」という漢字は文字通り「愚かな老人」と訳される。[ 257 ]
アテネの哲学者アリストテレスとプラトンは、老齢に伴う精神衰退について論じ、これは老齢になるすべての人に影響し、この衰退を止めることはできないと予言した。プラトンは特に、高齢者は責任を伴う地位に就くべきではないと述べ、「かつて若き日に彼らを支えていた知性、つまり判断力、想像力、推論力、記憶力といった特性は、衰えによって徐々に鈍り、その役割を果たすことがほとんどできなくなる」と述べている。[ 258 ]
比較のために述べると、ローマの政治家キケロは、高齢者の精神機能の低下は避けられないものではなく、「意志の弱い老人にのみ影響を与える」という、現代の医学的見解に非常に近い考えを持っていた。彼は、精神的に活発で新しいことを学ぶ意欲のある人は認知症を予防できると述べている。しかし、キケロの老化に関する見解は進歩的ではあったものの、何世紀にもわたってアリストテレスの医学書が支配する世界では、ほとんど無視された。ガレノスやケルススといったローマ帝国の医師たちは、医学知識に新たな貢献をほとんど加えることなく、アリストテレスの考えを単に繰り返したに過ぎなかった。
ビザンツ帝国の医師たちは、認知症について記述することがあった。少なくとも7人の皇帝が70歳を超えても認知機能の低下の兆候を示していたことが記録されている。コンスタンティノープルでは、認知症や精神疾患と診断された人々を収容する専門病院があったが、皇帝は法を超越した存在であり、その健康状態を公に認めることはできなかったため、これらの病院は皇帝には適用されなかった。
詩人、劇作家、その他の作家たちは、老齢に伴う精神機能の低下について頻繁に言及してきた。ウィリアム・シェイクスピアは特に、 『ハムレット』と『リア王』の中でこのことに触れている。
19世紀の間、医師たちは一般的に、高齢者の認知症は脳動脈硬化症の結果であると考えるようになったが、脳に血液を供給する主要な動脈の閉塞が原因であるという考え方と、大脳皮質の血管内の小さな脳卒中が原因であるという考え方の間で意見が揺れ動いていた。
1907年、バイエルンの精神科医アロイス・アルツハイマーは、 51歳のアウグスト・デターの脳における進行性認知症の特徴を初めて特定し、記述した。[ 259 ]デターは、夫の不倫を非難したり、家事を怠ったり、文章を書いたり会話をしたりすることが困難になったり、不眠症が悪化したり、方向感覚を失ったりするなど、普段とは異なる行動を取り始めていた。[ 260 ]ある時、デターは「ベッドシーツを外に引きずり出し、狂ったように歩き回り、真夜中に何時間も泣き続けた」と報告されている。[ 260 ]アルツハイマーは、 1901年11月25日にデターがフランクフルトの精神病院に入院した際に、彼女の治療を開始した。[ 260 ]治療が続く間、デターと彼女の夫は医療費を捻出するのに苦労し、アルツハイマーはデターの医療記録と死後の脳の提供と引き換えに、彼女の治療を継続することに同意した。[ 260 ]デターは敗血症と肺炎により、1906 年 4 月 8 日に亡くなった。[ 260 ]アルツハイマーは、当時としては新しい方法であったビエルショウスキー染色法を用いて脳生検を行い、老人斑、神経原線維変化、動脈硬化性変化を観察した。[ 259 ]当時、医師の間では老人斑は一般的に高齢の患者に見られるものであり、神経原線維変化の発生は当時としては全く新しい観察であったという共通認識があった。[ 260 ]アルツハイマーは、1906 年 4 月 11 日にテュービンゲンで開催された第 37 回南西ドイツ精神医学会議でその研究結果を発表したが、同僚からは受け入れられなかった。[ 260 ] 1910年までに、アロイス・アルツハイマーの師であるエミール・クレペリンは、アルツハイマーの発見の重要性を認めようと、「アルツハイマー病」という用語を造語した本を出版した。[ 259 ] [ 260 ]
1960年代までに、神経変性疾患と加齢に伴う認知機能低下との関連性はより確立されつつあった。1970年代には、血管性認知症は以前考えられていたよりも稀であり、アルツハイマー病が高齢者の精神障害の大部分の原因であると医学界は主張した。しかし、近年では、認知症はしばしば複数の病態が複合的に関与していると考えられている。
1976年、神経科医のロバート・カッツマンは、老人性認知症とアルツハイマー病の関連性を示唆した。彼は、定義上65歳以降に発症する老人性認知症の多くは、65歳未満の人に発症するアルツハイマー病と病理学的に同一であり、したがって異なる治療を行うべきではないと示唆した。カッツマンは、アルツハイマー病は65歳以上で発症するものとみなせば、実際には稀ではなく一般的であり、1976年の死亡診断書にはほとんど記載されていなかったにもかかわらず、死因の第4位または第5位であったと提唱した。[ 261 ]
有益な発見は、アルツハイマー病の発症率は年齢とともに増加するものの（75歳では5～10%、90歳では40～50%にも達する）、どの年齢で発症するかという閾値は見つからなかったことである。これは、認知機能に大きな障害が見られなかった110歳以上のスーパーセンテナリアン（110歳以上まで生きる人）の存在によって示されている。認知症は80歳から84歳の間で発症する可能性が最も高く、その年齢を超えても影響を受けない人は発症する可能性が低いことを示唆する証拠もある。認知症の症例に占める女性の割合は男性よりも高い。[ 262 ]これは、女性の平均寿命が長く、認知症を発症する可能性が高い年齢に達する確率が高いことが一因と考えられる。[ 263 ]
加齢に伴う他の疾患と同様に、認知症は20世紀以前は比較的まれな疾患でした。これは、80歳を超えて生きる人が少なかったためです。一方、梅毒性認知症は、第二次世界大戦後にペニシリンの使用によってほぼ根絶されるまで、先進国で広く蔓延していました。その後、平均寿命が大幅に延びたことで、65歳以上の人口は急速に増加し始めました。1945年以前は高齢者が人口の平均3～5%を占めていましたが、2010年までに多くの国で10～14%に達し、ドイツと日本ではこの数字が20%を超えました。アルツハイマー病に対する一般の認識は、1994年に当時の米国大統領ロナルド・レーガンがアルツハイマー病と診断されたことを公表したことで大きく高まりました。
21世紀に入り、アルツハイマー病や血管性認知症（最も一般的なタイプ）以外の認知症が区別されるようになった。この区別は、脳組織の病理学的検査、症状、そしてSPECTやPETスキャンなどの核医学画像検査における脳代謝活動の異なるパターンに基づいている。これらの様々な形態は、予後や疫学的リスク因子が異なる。
認知症は、ギリシャ語のdemensに由来し、「心を失った」という意味です。[ 264 ] 高齢者の場合、かつては老人性認知症または老衰と呼ばれていましたが、これらは現在では時代遅れの用語です。この状態は、加齢に伴う正常で、ある程度避けられない側面と見なされていました。[ 265 ]
1913年から1920年までに、若年期に老人型認知症が発症することを示唆するために、dementia praecoxという用語が導入されました。最終的に、この 2 つの用語は融合し、1952 年まで医師はdementia praecox (早発性認知症) とschizophreniaという用語を互換的に使用していました。[ 266 ]それ以降、科学は、認知症と統合失調症は類似点があるものの、2 つの異なる疾患であると結論付けています。[ 267 ]精神疾患に対する早発性認知症という用語は、統合失調症 (妄想や認知能力の低下を含む) のような精神疾患が、高齢になるにつれてすべての人に通常発生することが予想されることを示唆していました (パラフレニアを参照)。1920 年頃以降、現在統合失調症や老人性認知症として理解されているものにdementiaという用語が使用され始めたことで、この言葉の意味は「永続的で不可逆的な精神機能の低下」に限定されました。これが、この用語の後の用法への変化の始まりであり、研究者たちは統合失調症と診断された人々と認知症と診断された患者との間に繋がりがあることを発見し、2つの疾患の間に正の相関関係があることを見出しました。[ 268 ]
認知症は常に特定の疾患過程の結果であるという見解から、一時期、65歳以上の人には「アルツハイマー型老人性認知症」（SDAT）という診断名が提案され、同じ病理を持つ65歳未満の人には「アルツハイマー病」と診断されるようになった。しかし、最終的には、年齢制限は人為的なものであり、年齢に関係なく、その特定の脳病理を持つ人にはアルツハイマー病という用語が適切であるという結論に至った。
1952年以降、統合失調症を含む精神疾患は器質性脳症候群のカテゴリーから除外され、したがって（定義上）「認知症性疾患」（認知症）の可能性のある原因からも除外された。しかし同時に、老人性認知症の伝統的な原因である「動脈硬化」は、血管性認知症（小脳卒中）として再び注目されるようになった。これらは多発性梗塞性認知症、あるいは血管性認知症と呼ばれるようになった。
認知症の社会的コストは高く、特に介護者にとっては大きな負担となる。[ 269 ]英国で行われた調査によると、認知症患者の介護者のほぼ3分の2が孤独を感じている。調査対象となった介護者のほとんどは家族か友人だった。[ 270 ]非公式の介護者は、心理的および身体的な疾患を発症するリスクが高い。[ 269 ]
60歳以上の人々の間で、認知症は2010年に9番目に負担の大きい疾患としてランク付けされました。[ 224 ]世界保健機関（WHO）の認知症に対する公衆衛生上の対応に関する世界行動計画（2017～2025年）では、WHO加盟国（194か国）の75%が2025年までに認知症に関する政策または計画を策定するという目標が設定されました。これらの計画は、適切な支援とタイムリーな診断へのアクセスがあれば、人々は認知症を抱えながら何年も快適に生活できることを認識しています。しかし、2025年時点で、認知症に関する国家政策を持っている加盟国はわずか23%（45か国）です。[ 271 ]
認知症患者の介護にかかる費用は高額で、病状の進行とともに増加します。介護施設での介護や非公式な介護の費用は、最も高額な費用項目の一つです。[ 269 ]低・中所得国における介護費用の推定値は、高所得国よりも低く、直接介護費用が42%、非公式な介護費用が58%を占めています。これらの推定値は、特に低所得国では研究が限られているため、実際よりも低い値である可能性が高いです。[ 272 ]
2021年における認知症の世界的コストは約1兆 3000億米ドルだった。
米国では、2025年の総費用は約3,840 億ドルで、非公式介護費用の推定4,130 億ドルは含まれていません。2024年の認知症介護の生涯費用は405,262ドルと推定されています。[ 273 ]
2024年、英国における認知症患者1人当たりの年間費用は、軽度段階で28,700ポンド、中等度段階で80,500ポンドに上昇した。[ 269 ]全人口に対する2024年の年間推定費用は425億ポンドで、2040年までに 903億ポンドに達すると予想されている。[ 269 ]これらの費用の60%以上は、認知症患者とその家族介護者が負担している。認知症患者は生涯にわたって平均10万ポンドを自身の介護に費やす。[ 274 ]
2019年に行われた世界的な調査では、一般市民の約66%が認知症は加齢に伴う正常な現象であり、疾患ではないと考えており、医療従事者の62%も同様の見解を示しました。[ 275 ] 2024年の追跡調査では、この割合が一般市民では80%、医療従事者では65%に増加したことが示されました。[ 276 ] 2022年には、イングランドの調査対象者のうち、認知症が末期疾患であることを知っていたのはわずか42%で、90%以上が認知症が自国における主要な死因であることを知りませんでした。[ 277 ]また、認知症に対する根強い偏見があり、これが認知症の支援を求めたり、ケアを受けたりする人々の障壁となることがあります。[ 276 ] [ 278 ] 2024年には認知症患者の88%が差別を経験したと報告しており、これは2019年から5%増加している。 [ 276 ]一般市民の64%以上が、認知症患者は衝動的で予測不可能だと考えている。[ 276 ]
俳優のサミュエル・L・ジャクソンやELLE誌の編集長ニーナ・ガルシアなど、多くの著名人が自身のプラットフォームを利用してアルツハイマー病の啓発活動を行ってきた。[ 279 ]カリフォルニア州の元ファーストレディ、マリア・シュライバーもアルツハイマー病の啓発活動家である。[ 280 ]俳優のブルース・ウィリス（前頭側頭型認知症と診断）、[ 281 ]ロビン・ウィリアムズ（レビー小体型認知症と診断）、 [ 282 ]女優のリタ・ヘイワース、 [ 283 ]活動家のローザ・パークス、[ 284 ]元米国大統領ロナルド・レーガン（アルツハイマー病と診断）、[ 285 ]テレビ司会者のウェンディ・ウィリアムズ（前頭側頭型認知症と診断）など、著名人の診断によって認知症への意識がさらに高まった。[ 286 ]ミュージシャンのトニー・ベネット[ 287 ]とモーリーン・マクガヴァンは、どちらもアルツハイマー病と診断された。[ 288 ]
2015年、アトランティック・フィランソロピーズは認知症の理解と軽減を目的とした1億7700万ドルの寄付を発表した。寄付先は、カリフォルニア大学サンフランシスコ校とトリニティ・カレッジ・ダブリンが共同で主導するグローバル・ブレイン・ヘルス・インスティテュートであった。[ 289 ]
2020年10月、ケアテイカー（ジェームズ・レイランド・カービー）の最後の音楽リリースである『Everywhere at the End of Time』は、認知症の段階を描写していることからTikTokユーザーの間で人気を博した。カービーは、この録音の使用が若い世代の共感を呼ぶ可能性があると述べた。[ 290 ]
2020年11月2日、スコットランドの億万長者トム・ハンターは、アルツハイマー病協会と認知症のための音楽団体に100万ポンドを寄付した 。この寄付は、認知症を患う元音楽教師のポール・ハーヴェイが、自身の作曲したピアノ曲を演奏する動画を見たことがきっかけとなった。[ 291 ]
認知症患者に関する研究を促進する取り組みには、共同研究および倫理的研究のための認知症調査者ゴールドスタンダードの開発が含まれます。[ 292 ] [ 293 ]終末期にある精神能力が低下した人々を研究に参加させるためのエビデンスに基づいたガイドラインも発表されています。[ 294 ]また、英国を拠点とするEMPOWER Dementia Network+のような専門ネットワークもあり、共同生産的なアプローチを使用して、代表性の低いコミュニティの人々を参加させ、認知症ケアと研究における不平等を解消しています。[ 295 ]
国立老化研究所が主催する2026年認知症ケアおよび介護研究サミットでは、研究の進捗状況をレビューし、満たされていない研究ニーズを特定し、有望で革新的な研究に焦点を当てます。[ 296 ]
人工知能と機械学習アルゴリズムは、認知症の早期診断と治療計画を改善する可能性を秘めている。[ 106 ]
キヌレニンは、トリプトファンの代謝産物であり、マイクロバイオームシグナル伝達、免疫細胞応答、および神経興奮を調節します。キヌレニン経路の障害は、軽度AD認知症の神経精神症状および認知予後と関連している可能性があります。アルツハイマー病患者ではキヌレニンの数値が低いことがわかっています。[ 297 ]しかし、さらなる研究が必要です。[ 298 ]
老人性認知症（「老衰」）は、かつてはすべての認知症を表すために使用されていた用語ですが、この用語はもはや診断名としては使用されていません。