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| ビタミンE | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
 RRR型α-トコフェロールビタミンE | |
| クラス識別子 | |
| 使用 | ビタミンE欠乏、抗酸化物質 |
| ATCコード | A11HA03 |
| 生物学的標的 | 活性酸素種 |
| 臨床データ | |
| ドラッグス.com | MedFacts ナチュラル製品 |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D014810 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
ビタミンEという用語は、 4つのトコフェロールと4つのトコトリエノールを含む8つの分子構造関連化合物のグループを指します。トコフェロールは脂溶性の 抗酸化物質として機能し、活性酸素種から細胞膜を保護するのに役立ちます。ビタミンEは人間にとって必須栄養素に分類されています。[1] [2] [3]さまざまな政府機関が成人に1日3〜15 mgの摂取を推奨していますが、2016年の世界的なレビューでは、1日の平均食事摂取量は6.2 mgであると報告されています。[4]ビタミンEが豊富な供給源には、種子、ナッツ、種子油、ピーナッツバター、ビタミンE強化食品、および栄養補助食品があります。[3] [1]症状のあるビタミンE欠乏症はまれであり、通常はビタミンEの少ない食事ではなく、食事中の脂肪の消化に関する根本的な問題によって引き起こされます。 [5]欠乏は神経疾患を引き起こす可能性があります。[1]
トコフェロールとトコトリエノールはどちらも、クロマノール環上のメチル基の数と位置によって決まるα（アルファ）、β（ベータ）、γ（ガンマ）、δ（デルタ）の形で存在します。[1] [6]これら8つのビタマーはすべて、クロマン二重環と、フリーラジカルを減らすために水素原子を供与できるヒドロキシル基、および生体膜への浸透を可能にする疎水性側鎖を備えています。天然トコフェロールと合成トコフェロールはどちらも酸化されるため、栄養補助食品はエステル化され、安定性のためにトコフェロールアセテートが生成されます。[3] [7]
人口調査では、ビタミン E を多く含む食品を摂取した人や、自分でビタミン Eサプリメントを摂取した人は、心血管疾患、がん、認知症などの発症率が低いことが示唆されています。しかし、1 日あたり 2,000 mg もの高用量のアルファトコフェロールをサプリメントとして使用したプラセボ対照臨床試験では、これらの結果が必ずしも再現されませんでした。[3]米国では、ビタミン E サプリメントの使用は 2002 年頃にピークを迎えましたが、2006 年までに半分以上減少しました。使用量の減少は、高用量のビタミン E による利点がない[8] [9] [10]か、実際に悪影響があることを示したメタ分析の発表によるものと理論づけられました。 [8] [11] [12]
ビタミン E は 1922 年に発見され、1935 年に分離され、1938 年に初めて合成されました。ビタミンの働きが受精卵から胎児が生まれるために不可欠であることが初めて確認されたため (ラットの場合)、誕生や運ぶという意味のギリシャ語から「トコフェロール」という名前が付けられました。アルファトコフェロールは、植物油から自然に抽出されるか、最も一般的には合成トコフェロール酢酸塩として、単独で、またはマルチビタミン製品に配合されて、また皮膚に使用するオイルやローションとして、人気の高い栄養補助食品として販売されています。
化学
ビタミン E の栄養含有量は、100% RRR 構成の α-トコフェロール活性と同等と定義されます。α-トコフェロール活性に寄与する分子は、4 つのトコフェロールと 4 つのトコトリエノールで、各グループには、アルファ (α-)、ベータ (β-)、ガンマ (γ-)、およびデルタ (δ-) という接頭辞で識別される 4 つのグループがあります。アルファ (α)-トコフェロールの場合、3 つの「R」部位のそれぞれにメチル基 (CH 3 ) が結合しています。ベータ (β)-トコフェロールの場合: R1 = メチル基、R2 = H、R3 = メチル基。ガンマ (γ)-トコフェロールの場合: R1 = H、R2 = メチル基、R3 = メチル基。デルタ (δ)-トコフェロールの場合: R1 = H、R2 = H、R3 = メチル基。トコトリエノールにも同じ構成がありますが、不飽和側鎖には3つの炭素-炭素二重結合があり、トコフェロールには飽和側鎖があります。[13]
立体異性体
トコフェロールとトコトリエノールはメチル基の位置によって区別されるほか、トコフェロールには、右向きまたは左向きのキラル点または中心を持つフィチル基末端がある。天然の植物型α-トコフェロールはRRR-α-トコフェロールで、d-トコフェロールとも呼ばれるが、合成型（全ラセミまたは全ラセミビタミンE、dl-トコフェロールとも呼ばれる）は、8つの立体異性体RRR、RRS、RSS、SSS、RSR、SRS、SRR、SSRの等量で、生物学的同等性は徐々に低下するため、1.36 mgのdl-トコフェロールは、天然型のd-トコフェロール1.0 mgに相当するとみなされる。言い換えると、合成型は天然型の73.5%の効力を持つ。[13]
トコフェロール
α-トコフェロールは、グルタチオンペルオキシダーゼ経路内で機能する脂溶性 抗酸化物質であり、[14]脂質過酸化連鎖反応で生成される脂質ラジカルと反応して細胞膜を酸化から保護します。[3] [15]これにより、フリーラジカル中間体が除去され、酸化反応が続くのを防ぎます。この過程で生成される酸化されたα-トコフェロキシルラジカルは、アスコルビン酸、レチノール、ユビキノールなどの他の抗酸化物質による還元を通じて、活性還元型に戻ることができます。[16]他の形態のビタミンEには独自の特性があります。たとえば、γ-トコフェロールは求核剤であり、求電子性変異原と反応する可能性があります。[6]
トコトリエノール
4 種類のトコトリエノール(アルファ、ベータ、ガンマ、デルタ) は、4 種類のトコフェロールと構造が似ていますが、主な違いは、前者は 3 つの炭素-炭素二重結合を持つ疎水性側鎖を持ち、トコフェロールは飽和側鎖を持つことです。アルファ (α) -トコトリエノールの場合、3 つの "R" 部位のそれぞれにメチル基 (CH 3 ) が結合しています。ベータ (β) -トコトリエノールの場合: R1 = メチル基、R2 = H、R3 = メチル基。ガンマ (γ) -トコトリエノールの場合: R1 = H、R2 = メチル基、R3 = メチル基。デルタ (δ) -トコトリエノールの場合: R1 = H、R2 = H、R3 = メチル基。トコトリエノールは、イソプレノイド末端が環に結合している点の 2' クロマノール環炭素にのみキラル中心を持つ。対応するトコフェロールのフィチル末端にある他の 2 つの対応する中心は、これらの部位の不飽和 (CC 二重結合) のため、トコトリエノールのキラル中心としては存在しない。植物から抽出されたトコトリエノールは常に右旋性立体異性体であり、d-トコトリエノールと示される。理論的には、分子の単一のキラル中心で 2R ではなく 2S 配置を持つ左旋性形態のトコトリエノール (l-トコトリエノール) も存在する可能性があるが、合成 dl-α-トコフェロールとは異なり、市販されているトコトリエノール栄養補助食品はパーム油または米ぬか油から抽出される。[17]
トコトリエノールは必須栄養素ではないため、政府機関は推定平均必要量や推奨食事摂取量を指定していない。トコトリエノールの健康上の利点は数多く提案されており、加齢に伴う認知障害、心臓病、癌のリスク低下などがある。ヒト研究のレビューでは、トコトリエノール治療が炎症や心血管疾患のバイオマーカーの改善に関係していることが示されたが、これらのレビューでは臨床的に重要な疾患転帰に関する情報は報告されていなかった。[18] [19] [20]他の疾患のバイオマーカーはトコトリエノール補給の影響を受けなかった。[21]
機能
ビタミンEはビタミンとして様々な役割を果たす可能性がある。[1]脂溶性 抗酸化物質としての役割を含め、多くの生物学的機能が仮定されている。[1]この役割において、ビタミンEはラジカルスカベンジャーとして働き、フリーラジカルに水素（H）原子を届ける。323 kJ / molでは、トコフェロールのOH結合は他のほとんどのフェノールよりも約10％弱い。[22]この弱い結合により、ビタミンはペルオキシラジカルやその他のフリーラジカルに水素原子を供与することができ、それらの損傷効果を最小限に抑えることができる。このようにして生成されたトコフェリルラジカルは、ビタミンCなどの水素供与体との酸化還元反応によってトコフェロールにリサイクルされる。[23]
ビタミンEは遺伝子発現に影響を与え[24] 、平滑筋の成長に関与するタンパク質キナーゼC （PKC）などの酵素活性調節因子であり、ビタミンEはPKCの不活性化に関与して平滑筋の成長を阻害します。[25]
合成
生合成
光合成植物、藻類、シアノバクテリアは、4つのトコフェロールと4つのトコトリエノールからなる化合物の化学ファミリーであるトコクロマノールを合成します。栄養学の文脈では、このファミリーはビタミンEと呼ばれます。生合成は、分子の閉環部分がホモゲンチジン酸（HGA）として形成されることから始まります。側鎖が付加されます（トコフェロールの場合は飽和、トコトリエノールの場合は多価不飽和）。両方の経路は同じであるため、ガンマ-が生成され、そこからアルファ-またはデルタ-が生成され、そこからベータ-化合物が生成されます。[26] [27]生合成はプラスチドで行われます。[27]
植物がトコクロマノールを合成する理由については、抗酸化作用が主な理由であると思われる。植物のさまざまな部分、さまざまな種には、さまざまなトコクロマノールが主に含まれている。葉、つまり緑の葉野菜の主な形態はα-トコフェロールである。[26]場所は葉緑体膜で、光合成プロセスに近接している。[27]その機能は、太陽光の紫外線による損傷から保護することである。通常の生育条件下では、α-トコフェロールの存在は必須ではないようである。他の光保護化合物があり、突然変異によりα-トコフェロールを合成する能力を失った植物は、通常の生育を示すからである。しかし、干ばつ、高温、塩分誘発性酸化ストレスなどのストレスのかかる生育条件下では、植物の生理学的状態は、通常の合成能力があれば優れている。[28]
種子は脂質が豊富で、発芽と初期の成長にエネルギーを提供します。トコクロマノールは種子の脂質が酸化して酸敗するのを防ぎます。[26] [27]トコクロマノールの存在により種子の寿命が延び、発芽と苗の成長が促進されます。[28]ほとんどの植物種の種子ではガンマトコフェロールが優勢ですが、例外もあります。キャノーラ油、コーン油、大豆油ではγ-トコフェロールがα-トコフェロールより多く含まれていますが、ベニバナ油、ヒマワリ油、オリーブ油ではその逆です。[26] [27] [29]一般的に使用される食用油の中で、パーム油はトコトリエノール含有量がトコフェロール含有量より高いという点で独特です。[29]種子のトコクロマノール含有量も環境ストレス要因に左右されます。例えばアーモンドでは、干ばつや気温の上昇により、ナッツのα-トコフェロールとγ-トコフェロールの含有量が増加します。同じ記事では、干ばつによりオリーブのトコフェロール含有量が増加し、同様に熱により大豆のトコフェロール含有量が増加すると述べられています。[30]
ビタミンEの生合成はプラスチドで起こり、シキミ酸経路とメチルエリスリトールリン酸経路（MEP経路）の2つの異なる経路を経由します。[26] シキミ酸経路はホモゲンチシン酸（HGA）からクロマノール環を生成し、MEP経路はトコフェロールとトコトリエノールで異なる疎水性テールを生成します。特定のテールの合成は、それがどの分子から発生するかによって異なります。トコフェロールでは、そのプレニルテールはゲラニルゲラニル二リン酸（GGDP）基から発生し、トコトリエノールのフィチルテールはフィチル二リン酸から発生します。[26]
工業合成
合成生成物は、オールラセミアルファトコフェロール[31]で、dl-アルファトコフェロールとも呼ばれます。これは、8つの立体異性体（RRR、RRS、RSS、RSR、SRR、SSR、SRS、SSS）が等量含まれています。「これは、塩化水素ガスの存在下で鉄を触媒として使用し、イソフィトールと反応してオールラセミアルファトコフェロールを生成するトルエンと2,3,5-トリメチルヒドロキノンの混合物から合成されます。得られた反応混合物を濾過し、水性苛性ソーダで抽出します。トルエンは蒸発によって除去され、残留物（オールラセミアルファトコフェロール）は真空蒸留によって精製されます。」[31]植物から抽出された天然アルファトコフェロールはRRR-アルファトコフェロールで、d-アルファトコフェロールと呼ばれます。[32]合成物は、天然物の73.5％の効力を持っています。[33]人間や家畜用の栄養補助食品や強化食品の製造業者は、ビタミンのフェノール形態を酢酸またはコハク酸を使用してエステルに変換します。エステルは化学的に安定しており、より長い保存期間が得られるためです。[3] [34]
欠乏
100 を超えるヒト研究をまとめた世界規模の要約では、血清 α-トコフェロールの中央値は 22.1 μmol/L と報告され、α-トコフェロール欠乏症は 12 μmol/L 未満と定義されました。また、健康効果を最大化するには血清 α-トコフェロール濃度を 30 μmol/L 以上とすることが推奨されています。[4]一方、米国のビタミン E の食事摂取基準では、正常な体外過酸化水素誘発性溶血を達成するには血漿濃度が 12 μmol/L あれば十分であると結論付けられています。[5] 2014 年のレビューでは、9 μmol/L 未満を欠乏症、9～12 μmol/L を限界値、12 μmol/L 以上を適正値と定義しました。[35]
どちらの定義が使われるかに関わらず、ビタミンE欠乏症はヒトではまれであり、ビタミンEの少ない食事からではなく、食事中の脂肪の吸収や代謝の異常の結果として起こる。[5]嚢胞性線維症やその他の脂肪吸収不良状態は、血清中のビタミンE濃度の低下を引き起こす可能性がある。[1]代謝における遺伝的異常の一例は、α-トコフェロール転送タンパク質（α-TTP）をコードする遺伝子の変異である。この遺伝的欠陥を持つヒトは、通常量のビタミンEを摂取しているにもかかわらず、ビタミンE欠乏性運動失調症（AVED）と呼ばれる進行性神経変性疾患を呈する。α-TTPの不足を補うために、食事補助食品として大量のα-トコフェロールが必要となる。[36] [37]
肥満治療としての減量手術はビタミン欠乏症につながる可能性がある。長期追跡調査ではビタミンE欠乏症の有病率が16.5%と報告されている。[38]マルチビタミン補給のガイドラインはあるが、遵守率は20%未満であると報告されている。[39]
吸収不良または代謝異常によるビタミンE欠乏症は、神経膜の構造と機能の変化により神経に沿った電気インパルスの伝導が悪くなり、神経障害を引き起こす可能性があります。運動失調に加えて、ビタミンE欠乏症は末梢神経障害、ミオパシー、網膜症、免疫応答の障害を引き起こす可能性があります。[5] [1]
薬物相互作用
食物由来のビタミンEの成分であるα-トコフェロール、その他のトコフェロール、トコトリエノールは、食品から摂取した場合、薬物との相互作用を引き起こさないようです。α-トコフェロールを栄養補助食品として1日300mgを超えて摂取すると、アスピリン、ワルファリン、タモキシフェン、シクロスポリンAとの相互作用を引き起こし、機能が変化する可能性があります。[40]アスピリンとワルファリンの場合、ビタミンEの多量摂取は抗血液凝固作用を増強する可能性があります。[1] [40]複数の臨床試験で、ビタミンEは免疫抑制剤であるシクロスポリンAの血中濃度を下げました。[40]米国国立衛生研究所の栄養補助食品局は、ビタミンEの併用が抗がん放射線療法と一部の化学療法のメカニズムに逆らう可能性があるという懸念を提起し、これらの患者集団にはビタミンEを使用しないよう勧告しています。引用された文献では、治療による副作用が軽減された例が報告されているが、癌の生存率も低下しており、治療による意図的な酸化ダメージから腫瘍が保護される可能性が高まっている。[1]
食事に関する推奨事項
米国国立医学アカデミーは、 2000 年にビタミン E の推定平均必要量(EAR) と推奨食事摂取量(RDA)を更新しました。RDAは EAR よりも高く設定されており、平均必要量より高い人に対応する量を特定しています。EAR と RDA を設定するための十分な情報がない場合、適切な摂取量(AI) が特定されます。14 歳以上の女性と男性のビタミン E の EAR は 12 mg/日です。RDA は 15 mg/日です。[5]安全性に関しては、十分な証拠がある場合、ビタミンとミネラルの許容上限摂取量(「上限」または UL) が設定されます。ラットの出血作用が、最も低い有害作用レベルから始めて上限を計算するための重要なエンドポイントとして選択されました。その結果、人間の上限は 1000 mg/日に設定されました。[5] EAR、RDA、AI、ULを総称して食事摂取基準と呼びます。[5]
欧州食品安全機関（ EFSA ）は、この集合的な情報を食事摂取基準値と呼んでおり、RDAの代わりに人口基準摂取量（PRI）、EARの代わりに平均必要量を使用している。AIとULは米国と同様に定義されている。10歳以上の女性と男性の場合、PRIはそれぞれ11 mg/日と13 mg/日に設定されている。妊娠中のPRIは11 mg/日、授乳中のPRIは11 mg/日である。1～9歳の小児の場合、PRIは年齢とともに6～9 mg/日に増加する。[41] EFSAは、血液凝固への影響を安全性上重要な影響として使用した。EFSAは、ヒト試験で540 mg/日で副作用が見られなかったことを確認し、不確実係数2を使用してその半分の上限を導き出し、300 mg/日に丸めた。[42]
中華人民共和国は、個々のビタミンやミネラルについて具体的な規定のない食事ガイドラインを発表している。[43]英国は、成人男性に4 mg/日、成人女性に3 mg/日を推奨している。[44]国立健康・栄養研究所は、成人のAIを女性6.5 mg/日、男性7.0 mg/日、上限を女性650～700 mg/日、男性750～900 mg/日としている（量は年齢によって異なる）。[45]インドは、成人の摂取量を7.5～10 mg/日と推奨しており、上限は設定していない。[46]世界保健機関は、成人に1日10 mgの摂取を推奨している。[4]
摂取量はこれらの推奨量を下回る傾向があります。世界的な概要では、α-トコフェロールの食事摂取量の中央値は6.2 mg/日であると報告されています。[4]
食品表示
米国の食品および栄養補助食品の表示目的では、1食分あたりの量は1日の推奨摂取量のパーセントとして表されます。ビタミンEの表示目的では、1日の推奨摂取量の100%は30国際単位でしたが、2016年5月現在、RDAと一致するように15 mgに改訂されました。[47]成人の新旧1日摂取量の表は、Reference Daily Intakeに掲載されています。
欧州連合の規制では、ラベルにエネルギー、タンパク質、脂肪、飽和脂肪、炭水化物、糖類、塩分を明記することが義務付けられています。任意の栄養素は、相当量含まれている場合は表示することができます。1日の摂取量の代わりに、量は基準摂取量（RI）のパーセンテージで表示されます。ビタミンEの場合、100％RIは2011年に12mgに設定されました。[48]
国際単位測定は、1968年から2016年まで米国で使用されていた。1 IUは、約0.667 mg d (RRR)-α-トコフェロール（正確には2/3 mg）、または0.90 mg dl-α-トコフェロールの生物学的当量であり、当時測定された立体異性体の相対的効力に対応する。2016年5月に測定が改訂され、「ビタミンE」1 mgは1 mg d-α-トコフェロールまたは2 mg dl-α-トコフェロールである。[49]この変更は、2000年にIOMによってα-トコフェロール以外のビタミンEの形態が食事計算から除外されたときに最初に開始された。UL量はいかなる変換も考慮しない。[50] EFSAはIU単位を使用したことがなく、その測定はRRR-α-トコフェロールのみを考慮している。[51]
出典
ビタミンEのさまざまな形態のうち、ガンマトコフェロール（γ-トコフェロール）は北米の食生活で最も一般的な形態ですが、最も生物学的に活性が高いのはアルファトコフェロール（ α-トコフェロール）です。 [3] [52]
米国農務省（USDA）農業研究局は、食品成分データベースを管理しています。最新の主要な改訂は、2015年9月のリリース28です。表に示されている天然由来の供給源に加えて、[53]特定の調理済みシリアル、乳児用調製粉乳、液体栄養製品、およびその他の食品には、α-トコフェロールが強化されています。[53]
トコトリエノールはいくつかの食品に含まれており、最も多く含まれているのはパーム油ですが、少量ではありますが、米ぬか油、大麦、オート麦、特定の種子、ナッツ、穀物、およびそれらから抽出した油にも含まれています。[54] [55]
サプリメント
ビタミンEは脂溶性であるため、栄養補助食品は通常、ビタミンEを酢酸エステル化してトコフェロールアセテートを生成し、植物油に溶かしてソフトカプセルにしたものです。[3] α-トコフェロールの場合、1食分あたりの含有量は100～1000 IUです。より少量のものは、マルチビタミン/ミネラルタブレットに配合されています。γ-トコフェロールとトコトリエノールのサプリメントも栄養補助食品会社から入手できます。後者はパーム油からの抽出物です。[17]
要塞化
世界保健機関は、ビタミンEによる食品強化に関する勧告を行っていない。[56]食品強化イニシアチブは、ビタミンEの強制または任意のプログラムを実施している国を挙げていない。 [57]乳児用調製粉乳には、α-トコフェロールが原料として含まれている。一部の国では、すぐに食べられるシリアル、液体栄養製品、その他の食品の特定のブランドに、α-トコフェロールが添加原料として含まれている。[53]
非栄養食品添加物
ビタミンEの様々な形態は、過酸化による酸敗を防ぐために油性食品によく使われる食品添加物です。E番号の付いたものには以下のものがあります。[58]
- E306 トコフェロールを豊富に含む抽出物（混合、天然、トコトリエノールを含む場合がある）
- E307 α-トコフェロール（合成）
- E308 ガンマトコフェロール（合成）
- E309 デルタトコフェロール（合成）
これらのE番号には、すべてのラセミ体と酢酸エステルが含まれます。[58]ヨーロッパやその他の国の食品ラベルによく記載されており、その安全性評価と承認は欧州食品安全機関の責任です。[59]
吸収、代謝、排泄
トコトリエノールとトコフェロール（合成α-トコフェロールの立体異性体を含む）は、腸管腔から吸収され、カイロミクロンに取り込まれ、門脈に分泌されて肝臓に送られる。吸収効率は51%～86%と推定されており[5] 、これはビタミンEファミリー全体に当てはまり、吸収中にビタミンEビタマー間の区別はない。胆汁はカイロミクロンの形成に必須であるため、嚢胞性線維症などの疾患は胆汁機能不全とビタミンEの吸収不良を引き起こす[2]。α-トコフェロールアセテートを栄養補助食品として摂取する場合、脂肪を含む食事と一緒に摂取すると吸収が促進される[2] 。吸収されなかったビタミンEは便として排泄される。さらに、ビタミンEは肝臓から胆汁を介して腸管腔に排泄され、そこで再吸収されるか、糞便を介して排泄され、ビタミンEビタマーはすべて代謝されて尿を介して排泄されます。[5] [13]
RRR-α-トコフェロールは肝臓に到達すると、α-トコフェロール転送タンパク質(α-TTP) によって優先的に取り込まれます。他のすべての形態は 2'-カルボキシエチル-6-ヒドロキシクロマン (CEHC) に分解されます。このプロセスでは分子のフィチン末端が切断され、硫酸化またはグリクロン酸抱合されます。これにより分子は水溶性になり、尿を介して排泄されます。α-トコフェロールも同じプロセスで 2,5,7,8-テトラメチル-2-(2'-カルボキシエチル)-6-ヒドロキシクロマン (α-CEHC) に分解されますが、α-TTP によって部分的に保護されているため、分解速度は遅くなります。α-トコフェロールを大量に摂取すると尿中の α-CEHC が増加するため、これは過剰なビタミン E を処分する手段であると考えられます。[5] [13]
α-トコフェロール輸送タンパク質は、染色体8のTTPA遺伝子によってコード化されています。RRR-α-トコフェロールの結合部位は疎水性ポケットで、β-、γ-、δ-トコフェロール、またはキラル2部位でS配置を持つ立体異性体に対する親和性が低くなっています。トコトリエノールも、フィチン酸末端の二重結合がα-TTPポケットとミスマッチな剛性配置を作り出すため、適合性は低いです。[13] TTPA遺伝子のまれな遺伝的欠陥により、通常量のビタミンEを摂取しているにもかかわらず、ビタミンE欠乏性運動失調症（AVED）と呼ばれる進行性神経変性疾患を呈する人がいます。α-TTPの不足を補うために、食事性サプリメントとして大量のα-トコフェロールが必要です。[36] α-TTPの役割は、α-トコフェロールを肝細胞の細胞膜に移動させ、そこで新しく生成された超低密度リポタンパク質（VLDL）分子に組み込むことです。これらは、α-トコフェロールを体の他の部分の細胞に運びます。優遇措置の結果の一例として、米国の食事では約70 mg/日のγ-トコフェロールが摂取され、血漿濃度は2～5μmol/L程度です。一方、食事中のα-トコフェロールは約7mg/日ですが、血漿濃度は11～37μmol/Lの範囲です。[13]
α-TTPのビタミンEビタマーに対する親和性[13]
医療用途
ビタミンEは、主にその抗酸化作用と酸化ダメージから細胞を保護する可能性から、多くの健康状態を助けるサプリメントとして提案されてきました。米国では、このビタミンは市販のサプリメントとして広く入手可能ですが、さまざまな健康状態の治療または予防に対するその有効性と安全性を裏付ける医学的証拠はまちまちです。ビタミンEは、一部の医薬品や他のサプリメントと相互作用することもあります。[1]ビタミンEは、皮膚の健康と皮膚の老化、免疫機能の治療薬として研究されてきました。 [60]心血管疾患[61]やアルツハイマー病（AD）[62]または特定の種類の癌[ 61]などの状態の管理にも使用されています。ほとんどの研究では、利点は限定的または不確定であり、いくつかのリスクの可能性があることがわかっています。高用量のサプリメントは健康リスクを伴う可能性があるため、バランスの取れた食事からビタミンEを摂取することが最も推奨されています。[1]ビタミンEが癌や心血管疾患の予防にほとんどまたはまったく効果がないことを示す報告を受けて、栄養補助食品のビタミンEの販売が最大33％減少したという証拠があります。[11]
2022年には、処方箋の数が100万件を超え、米国で244番目に多く処方される薬となった 。[63] [64]
全死亡率
2つのメタ分析では、ビタミンEは栄養補助食品として、全死亡率を改善も阻害もしないと結論付けられました。[9] [10]長期臨床試験のメタ分析では、α-トコフェロールを唯一のサプリメントとして使用した場合、全死亡率が有意ではないものの2％増加したと報告されました。同じジャーナル記事では、α-トコフェロールを他の栄養素（ビタミンA、ビタミンC、β-カロチン、セレン）と組み合わせて使用した場合、結果が統計的に有意な3％の増加を示したと報告されています。[12]
加齢黄斑変性
コクランレビューでは、長期にわたるビタミンE補給による加齢黄斑変性（AMD）の発症リスクに変化は見られず、補給によって後期AMDを発症する可能性がわずかに高まる可能性があると結論付けられました。[65]
認知障害とアルツハイマー病
2つのメタアナリシスでは、AD患者の血中ビタミンE濃度は、同年齢の健康な人に比べて低いことが報告されています。[66] [67]しかし、ビタミンE補給試験のレビューでは、補給がADの発症リスクを軽減したり、ADの進行を遅らせたりするという証拠は不十分であると結論付けられました。[62]
癌
2022年に更新された以前の報告書では、米国予防サービスタスクフォースは、心血管疾患や癌の予防のためにビタミンEサプリメントを使用しないことを推奨し、利点と害のバランスを評価するための証拠が不十分であると結論付けましたが、サプリメントの純粋な利点はないという中程度の確実性で結論付けました。[61]
さまざまな種類のがんに関する文献では、食事中のビタミンEと腎臓がんおよび膀胱がんの間に逆相関関係があることが観察研究で確認されています。[68] [69]大規模な臨床試験では、治療とプラセボの間で膀胱がんの症例に違いはないと報告されています。[70]
観察研究では、食事中のビタミンEと肺がんの間に逆相関関係が報告されているが[71]、男性の喫煙者を対象とした大規模臨床試験では、治療とプラセボの間に肺がんへの影響は報告されていない[ 72 ]。また、ビタミンEのサプリメントを摂取することを選択した人々を追跡した試験では、1日215mg以上を摂取した人の肺がんリスクが上昇したと報告されている[73] 。
前立腺がんについても、矛盾する結果が出ている。血清α-トコフェロール含有量に基づくメタアナリシスでは相対リスクの逆相関が報告されたが[74]、観察研究の2番目のメタアナリシスではそのような関係は報告されなかった。[75]男性の喫煙者を対象とした大規模臨床試験では前立腺がんの発症率が32%減少したと報告されたが[76]、前立腺がんに対するセレンまたはビタミンEのSELECT試験では55歳以上の男性を対象とし、ビタミン群の相対リスクが17%高かったと報告された。[77]
大腸がんについては、ランダム化臨床試験の系統的レビューと大規模SELECT試験で、相対リスクに統計的に有意な変化は報告されなかった。[78] [79]女性健康研究では、すべての種類のがんの発生率、がんによる死亡、または特に乳がん、肺がん、大腸がんに関して有意差は報告されなかった。[80]
潜在的な交絡因子は、前向き研究で使用されるビタミンEの形態と量である。ビタミンE異性体の合成ラセミ混合物は、天然の非ラセミ混合物と生物学的に同等ではないが、臨床試験や栄養補助食品の成分として広く使用されている。[81]あるレビューでは、ビタミンEの補給によるがんリスクのわずかな増加が報告されているが、引用された臨床試験の90％以上が合成ラセミ形態のdl-α-トコフェロールを使用していると述べている。[73]
がんに関する健康効果の主張
米国食品医薬品局は、1993 年に食品および栄養補助食品の健康強調表示の審査および承認プロセスを開始しました。請願の審査の結果、提案された強調表示は却下または承認されます。承認された場合、パッケージ ラベルに特定の文言を記載できます。1999 年には、強調表示の審査に関する 2 番目のプロセスが作成されました。証拠の全体について科学的コンセンサスが得られない場合、限定健康強調表示 (QHC) を確立できます。FDA は限定健康強調表示の請願を「承認」しません。代わりに、FDA は、非常に具体的な強調表示の文言とその文言の使用に関する制限を含む執行裁量書を発行します。[82]ビタミン E に関連する最初の QHC は、2003 年に発行されました。「いくつかの科学的証拠は、抗酸化ビタミンの摂取が特定のがんのリスクを軽減する可能性があることを示唆しています。」 2009年、主張はより具体的になり、ビタミンEが腎臓がん、膀胱がん、大腸がんのリスクを軽減する可能性があると認められたが、証拠が弱いとみなされ、主張されている利点がほとんどありそうにないことを明記する必要があった。脳がん、子宮頸がん、胃がん、肺がんを追加する請願は却下された。2012年5月のさらなる改訂では、ビタミンEが腎臓がん、膀胱がん、大腸がんのリスクを軽減する可能性があると認められ、より簡潔な限定文が追加された。「FDAは、この主張には科学的証拠がほとんどないと結論付けました。」がんの主張をしている企業の製品ラベルには、限定文を含める必要がある。[83]
白内障
あるレビューでは血清トコフェロールを測定し、血清濃度の上昇が加齢性白内障（ARC）の相対リスクの23％低下と関連していることが報告されたが、この効果は皮質白内障や後嚢下白内障ではなく核白内障の違いによるものであった。[84]対照的に、α-トコフェロール補給の臨床試験に関するメタアナリシスでは、プラセボと比較してARCのリスクに統計的に有意な変化は報告されなかった。[84] [85]
心血管疾患
2022年に更新された以前の報告書では、米国予防サービスタスクフォースは、心血管疾患や癌の予防のためにビタミンEサプリメントを使用しないことを推奨し、利点と害のバランスを評価するための証拠が不十分であると結論付けましたが、サプリメントの純粋な利点はないという中程度の確実性で結論付けました。[61]
ビタミンEの心血管疾患に対する効果に関する研究では、相反する結果が得られています。理論的には、LDLコレステロールの酸化修飾は冠動脈の閉塞を促進し、アテローム性動脈硬化症や心臓発作につながるため、抗酸化物質として機能するビタミンEは酸化コレステロールを減らし、心血管疾患のリスクを低下させると考えられます。ビタミンEの状態は、動脈の内面を覆う細胞の正常な内皮細胞機能の維持、抗炎症作用、血小板の粘着と凝集の抑制にも関係していると考えられています。[86]冠動脈性心疾患とビタミンEを多く含む食品の摂取、および血清中のα-トコフェロールの高濃度との間には逆相関が観察されています。[86] [87]観察研究の問題点は、冠状動脈性心疾患のリスクが低いこととビタミンEの摂取量との関係を確認できないことです。ビタミンEを多く含む食事は、心臓の健康を促進する他の未確認の成分も多く含んでいる可能性があり、心臓の健康に有害な食事成分が少ない可能性もあります。あるいは、そのような食事を選択する人々は、他の健康的なライフスタイルを選択している可能性もあります。[86]
ランダム化臨床試験（RCT）のメタ分析では、他の抗酸化栄養素を摂取せずに摂取した場合、心臓発作の相対リスクが18％減少したと報告されています。[88]しかし、メタ分析に組み込まれた2つの大規模試験では、心臓発作、脳卒中、冠状動脈疾患による死亡率、全死亡率に対する利点が示されなかったか、[89]またはα-トコフェロール群で心不全のリスクが高かったかのいずれかでした。[90]
ビタミンEの補給は虚血性脳卒中や出血性 脳卒中の発症率を低下させない。[91] [92]しかし、ビタミンEを他の抗酸化物質と一緒に補給すると、虚血性脳卒中のリスクが9％低下したのに対し、出血性脳卒中のリスクは22％増加した。[92]
心臓血管の健康に関する主張の否定
2001年、米国食品医薬品局は、ビタミンEと心臓血管の健康に関する健康強調表示の提案を却下した。[93]米国国立衛生研究所は、2008年までに発表された文献をレビューし、「一般的に、臨床試験では、ビタミンEサプリメントの日常的な使用が心臓血管疾患を予防したり、その罹患率や死亡率を低下させたりするという証拠は示されていない」と結論付けた。 [1]欧州食品安全機関（ EFSA ）は、欧州連合諸国の健康強調表示の提案を審査している。2010年、EFSAは、ビタミンEの食事摂取と正常な心臓機能または正常な血液循環の維持との間に因果関係が確立されているという主張を審査し、却下した。[94]
非アルコール性脂肪肝疾患
ビタミンEの補給により、肝酵素の上昇、脂肪肝、炎症、線維症が大幅に減少したことから、ビタミンEは成人の非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）および非アルコール性脂肪肝炎（NASH）と呼ばれるより重篤な疾患の治療に有効である可能性が示唆されているが[95] [96] [97]、小児には有効ではない。[98] [99]
運動後の回復
健康な成人では、運動後、筋肉痛や筋力、インターロイキン-6やクレアチンキナーゼなどの炎症や筋肉損傷の指標で測定した場合、ビタミンEは運動後の回復に何ら効果がないことがわかりました。[100]
パーキンソン病
パーキンソン病に関しては、食事中のビタミンEとの逆相関が観察されているが、プラセボ対照臨床試験ではそれを裏付ける証拠はない。[101] [102]
妊娠
妊娠中のビタミンEとCの組み合わせによる補給は、世界保健機関では推奨されていません。[103]コクランレビューでは、健康な女性や妊娠合併症のリスクがあると考えられる女性のいずれにおいても、この組み合わせが死産、新生児死亡、早産、子癇前症、またはその他の母体や乳児の結果のリスクを軽減するという根拠はないと結論付けられました。[104]
局所適用
トコフェロールアセテートは、創傷治癒の改善や瘢痕組織の減少を目的とした局所用医薬品として、スキンケア製品や創傷治療製品に広く使用されているが[105]、レビューでは、これらの主張を裏付ける証拠が不十分であると繰り返し結論付けられている。[106] [107]また、トコフェロールリノール酸やトコフェロールアセテートなどのビタミンE誘導体をスキンケア製品に使用することで、アレルギー性接触皮膚炎が発生したという報告もある。[108]
電子タバコ関連肺障害
米国疾病予防管理センター（CDC）は2020年2月、以前の研究では、吸入したビタミンEアセテート（α-トコフェリルアセテート）が正常な肺の機能を妨げる可能性があることが示唆されていると述べた。[109] 2019年9月、米国食品医薬品局は、米国で最近発生した電子タバコ関連肺疾患の発生に関連するベイプリキッドが、ビタミンEアセテートの陽性反応を示したと発表していた。[ 110 ] これは、違法THCベイプカートリッジ製造業者によって増粘剤として使用されていた。 [111] 2019年11月までに、CDCは、ビタミンEアセテートが電子タバコ関連疾患の非常に強い懸念要因であると特定したが、他の化学物質や毒物が原因である可能性を除外していない。これらの調査結果は、電子タバコ関連の肺障害を患った人々の肺から採取した体液サンプルに基づいていた。[112] [113] ビタミンEアセテートの熱分解により、発がん性のあるアルケンやベンゼンとともに、非常に有毒なケテンガスが発生します。[114]
歴史
ビタミンEは1922年にハーバート・マクリーン・エバンスとキャサリン・スコット・ビショップによって発見され[115] 、 1935年にカリフォルニア大学バークレー校でエバンスとグラディス・アンダーソン・エマーソンによって初めて純粋な形で単離された。[116]このビタミンの働きがラットの食事性生殖因子として初めて特定されたため、ギリシャ語の「τόκος」（tókos、誕生）と「φέρειν」（phérein、運ぶ）を合わせた「トコフェロール」と名付けられ、合計で「妊娠する」という意味になり、語尾の「-ol」は化学アルコールであることを示す。カリフォルニア大学のギリシャ語教授ジョージ・M・カルホーンが命名に協力したとされている。[117]エアハルト・フェルンホルツが1938年にその構造を解明し、その直後にポール・カーラーと彼のチームが初めて合成した。[118]
ビタミン E の発見からほぼ 50 年後、米国医師会雑誌に掲載された「病気を探求するビタミン」という論説の一部には、「研究によりビタミンの秘密の多くが明らかになったが、確実な治療用途はなく、男性における明確な欠乏症もなかった」とあった。動物での発見実験は妊娠を成功させるために必要な条件であったが、流産しやすい女性に対する利点は見られなかった。血管の健康に関する証拠は説得力に欠けるとされた。論説は、幼児の溶血性貧血に対する予防に関するいくつかの予備的なヒトの証拠に言及して締めくくられた。[119]
ビタミンEの冠状動脈疾患における役割は、1946年にエヴァン・シュートとその同僚によって初めて提唱されました。[120] [121]同じ研究グループによるさらなる心血管研究が続き、[122]ビタミンEの大量摂取が動脈硬化の進行を遅らせ、さらには逆転させる可能性があるという提案も含まれていました。[123]その後の研究では、ビタミンEの補給と、致命的ではない脳卒中や心筋梗塞などの心血管イベント、または心血管死亡率との間に関連性は示されませんでした。[124]
ビタミンEを含むオイルを局所的に塗布すると、火傷や傷の治癒に効果があると信じられてきました。[105]この主張は科学的なレビューで反証されているにもかかわらず、この信念は根強く残っています。[106] [107]
乳児の栄養におけるビタミンEの役割については長い研究の歴史があります。1949年以降、早産児を対象とした試験では、経口α-トコフェロールが浮腫、頭蓋内出血、溶血性貧血、後水晶体線維増殖症を予防することが示唆されました。[125]最近のレビューでは、早産児へのビタミンE補給は頭蓋内出血と網膜症のリスクを軽減するが、敗血症のリスクが増加すると結論付けられました。[126]
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