血管性認知症

血管性認知症は、一連の脳卒中によって引き起こされる認知症です。^{[ 2 ] [ 4 ]}脳卒中による血流制限は、脳への酸素とグルコースの供給を減少させ、影響を受けた領域の細胞損傷と神経学的欠損を引き起こします。 ^{[ 6 ]}血管性認知症のサブタイプには、皮質下血管性認知症、多発梗塞性認知症、脳卒中関連認知症、混合型認知症などがあります。^{[ 2 ] [ 5 ]}

皮質下血管性認知症は、脳内の細い血管の損傷によって発生します。多発性梗塞性認知症は、複数の脳領域に影響を与える一連の小さな脳卒中によって発生します。連続する小さな脳卒中を伴う脳卒中関連認知症は、認知機能のより緩やかな低下を引き起こします。^{[ 4 ]}神経変性疾患と脳血管疾患が混在する場合、感受性の高い高齢者（75歳以上）のように認知症が発生する可能性があります。^{[ 2 ] [ 5 ]}認知機能の低下は、連続する脳卒中の発生に遡ることができます。^{[ 4 ]}

ICD-11では、血管性認知症は脳血管疾患による認知症として分類されている。^{[ 1 ]} DSM-5では、血管性認知症は主要または軽度の血管性神経認知障害として分類されている。^{[ 7 ]}

血管性認知症の患者は、軽度認知障害に見られるように、急性または亜急性の進行性の認知障害を経験しますが、多くの場合、複数回の脳卒中後に段階的に低下します。^{[ 5 ]}

この疾患は、 ICD-11では精神および行動障害として記述されています。^{[ 8 ]}徴候と症状は、認知、運動、行動に関するものであり、かなりの割合の人では感情面にも現れます。これらの変化は通常 5〜10 年かけて起こります。徴候は通常、他の認知症の徴候と似ていますが、主に日常生活動作を妨げるほどの重度の認知機能低下と記憶障害が含まれ、局所神経学的徴候や脳画像 (例: CT スキャンまたは磁気共鳴画像) で見られる脳血管疾患の特徴の証拠を伴うことがあります。^{[ 4 ] [ 5 ]}

脳の特定の部位で観察される局所的な神経学的徴候には、片麻痺、運動緩慢、反射亢進、足底反射亢進、運動失調、仮性球麻痺、歩行障害、嚥下障害などがあります。認知機能検査では、部分的な欠損が見られます。アルツハイマー病患者よりも自由想起能力が高く、記憶エラー（想起侵入とも呼ばれる）が少ない傾向があります。^{[ 9 ]}より重症の患者、またはウェルニッケ野やブローカ野に梗塞がある患者では、構音障害や失語症と呼ばれる特定の言語障害が発生することがあります。^{[ 2 ] [ 5 ]}

小血管疾患では、前頭葉がしばしば影響を受けます。そのため、血管性認知症の人は、言語流暢性など、前頭葉に大きく依存する課題において、アルツハイマー病の人よりも成績が悪い傾向があります。無気力、無気力（つまり、意志や主体性の欠如）、注意や見当識の困難、尿失禁などの前頭葉の問題が現れることがあります。また、固執行動がより多く見られる傾向があります。血管性認知症の人は、処理能力の全般的な低下、セットの切り替えの困難、抽象的思考の障害も示すことがあります。疾患の初期段階での無気力は、血管性認知症を示唆するものです。^{[ 2 ] [ 5 ]}

脳の血管病変を引き起こすまれな遺伝性疾患は、他の臨床症状を示す。一般的に、それらはより若い年齢で発症し、より進行が速い傾向がある。さらに、神経梅毒などの一部の感染症は、動脈損傷、脳卒中、および脳の細菌性炎症を引き起こす可能性がある。^{[ 10 ]}

血管性認知症は、前大脳動脈領域、頭頂葉、帯状回など、複数の脳領域に影響を与える虚血性または出血性梗塞によって引き起こされる可能性があります。^{[ 5 ]}まれに、海馬または視床の梗塞が認知症の原因となることがあります。^{[ 12 ]}脳卒中の既往歴があると認知症を発症するリスクが約70%増加し、最近の脳卒中ではリスクが約120%増加します。^{[ 13 ]}脳血管病変は、小血管疾患などのびまん性脳血管疾患の結果である場合もあります。^{[ 5 ]}

血管性認知症の診断には、精神疾患の診断・統計マニュアル第4版（DSM-IV）基準、国際疾病分類第10版（ICD-10）基準、米国国立神経疾患・脳卒中研究所基準、国際神経科学研究教育協会（NINDS-AIREN）基準、アルツハイマー病診断治療センター基準、およびハチンスキー虚血スコア（ウラジミール・ハチンスキーによる）など、いくつかの特定の診断基準を用いることができる。^{[ 2 ] [ 6 ] [ 14 ]}

認知障害の推奨される検査には、血液検査（貧血、ビタミン欠乏症、甲状腺中毒症、感染症など）、胸部X線検査、心電図、神経画像検査（単純なCTやMRIよりも機能的または代謝的感度が高いスキャンが望ましい）が含まれます。^{[ 2 ] [ 4 ]}診断ツールとして利用可能な場合、単一光子放出コンピューター断層撮影（SPECT）および陽電子放出断層撮影（PET）神経画像検査は、精神状態検査を含む評価と併せて、多発性梗塞性認知症の診断を確認するために使用できます。^{[ 2 ] [ 4 ] [ 6 ]}

すでに認知症を患っている人では、SPECTは通常の精神検査や病歴分析と比較して、多発性梗塞性認知症とアルツハイマー病を鑑別するのに優れているようです。^{[ 15 ]}

スクリーニング血液検査には通常、全血球数、肝機能検査、甲状腺機能検査、脂質プロファイル、赤血球沈降速度、C反応性タンパク質、梅毒血清検査、血清カルシウム値、空腹時血糖値、尿素、電解質、ビタミンB-12、葉酸が含まれます。^{[ 4 ] [ 6 ]}

血管性認知症は少なくとも部分的には予防可能であるため、早期発見と正確な診断が重要です。脳の虚血性変化は不可逆的ですが、血管性認知症の患者は安定期や軽度の改善期を示すことがあります。^{[ 18 ]}脳卒中は血管性認知症の重要な部分であるため、^{[ 13 ]}目標は新たな脳卒中を予防することです。これは、高血圧、高脂血症、心房細動、糖尿病などの脳卒中リスク因子を減らすことによって試みられます。^{[ 2 ] [ 5 ]}

高血圧治療薬は、脳卒中前認知症の予防にも使用されます。^{[ 19 ]}これらの薬剤には、アンジオテンシン変換酵素阻害薬、利尿薬、カルシウムチャネル遮断薬、交感神経阻害薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬、またはアドレナリン拮抗薬が含まれます。

2023年のレビューでは、スタチン薬による治療は、脳血管疾患の既往歴のない人の脳卒中や認知症の治療や予防には効果がないことがわかった。^{[ 20 ]}

2025年現在、血管性認知症の予防や治療に特化した薬剤は存在しない。^{[ 4 ] [ 3 ]}しかし、薬物療法やその他の治療法は、病気の進行を遅らせるために使用できる。^{[ 21 ]}

認知症患者の平均生存期間を決定するために多くの研究が行われてきました。これらの研究は小規模で限定的であることが多く、死亡率と認知症の種類や性別との関連性において矛盾する結果が生じました。2015年の研究では、認知症で初めてデイクリニックに紹介された人の1年死亡率は、一般人口と比較して3～4倍高いことがわかりました。^{[ 22 ]}認知症で入院した場合、死亡率は心血管疾患で入院した人よりもさらに高くなりました。^{[ 22 ]} 血管性認知症は、アルツハイマー病と比較して生存率が同等かそれ以下であることがわかりました。^{[ 23 ]}また、2014年の別の研究では、血管性認知症患者の予後は男性と高齢者でより悪いことがわかりました。^{[ 24 ]}

血管性認知症は、脳への血液供給が致命的に途絶える可能性があるため、直接的な死因となる可能性がある。^{[ 25 ]}

血管性認知症は、高齢者における認知症の中でアルツハイマー病に次いで2番目に多い形態です。 ^{[ 4 ]}この疾患の有病率は、欧米諸国では1.5%、日本では約2.2%です。日本では全認知症の50%、ヨーロッパでは20%から40%、ラテンアメリカでは15%を占めています。脳卒中を起こした人の25%は、脳卒中後1年以内に新たに認知症を発症します。ある研究では、米国では71歳以上の人全体の血管性認知症の有病率は2.43%であり、別の研究では、認知症の有病率は5.1歳ごとに2倍になることが分かりました。

発症率は40代から70代にかけてピークを迎え、80%の人が高血圧の既往歴がある。^{[ 26 ]}

2018年のメタ分析では、既往脳卒中に関する36件の研究（参加者190万人）と、新規脳卒中に関する12件の研究（参加者130万人）が特定されました。^{[ 13 ]}既往脳卒中の場合、全原因認知症の統合ハザード比は1.69でした。新規脳卒中の場合、統合リスク比は2.18でした。^{[ 13 ]}研究特性は、性別を除いて、これらの関連性を変化させませんでした。性別は、既往脳卒中に関する研究間の異質性の50.2%を説明しました。これらの結果は、脳卒中が全原因認知症の強力で独立した、潜在的に修正可能なリスク因子であることを確認しています。^{[ 13 ]}

• ビンスワンガー病

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