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| 急速眼球運動睡眠行動障害 | |
|---|---|
| その他の名前 | レム睡眠行動障害 |
| RBD患者の睡眠時会話 | |
| 専門 | 精神医学、睡眠医学 |
レム睡眠行動障害（RBD）は、夢を行動化する睡眠障害です。レム睡眠（急速眼球運動）中の異常行動が伴います。RBDの主な特徴は、レム睡眠中に筋弛緩（麻痺）が失われることです（この間、麻痺は正常であるだけでなく必要です）。運動抑制の喪失により、単純な手足のけいれんから、暴力的であったり、本人または同室者に傷害を負わせたりする可能性のあるより複雑な統合運動まで、睡眠行動が引き起こされます。[1] [2]
RBDはシヌクレイン病（通常はパーキンソン病またはレビー小体型認知症）への進行を非常に強く予測する。[3] [4] メラトニンはRBDの治療に有効である。[5] RBDは1986年に初めて記述された。
分類
RBD は睡眠障害の一種で、特発性と症候性に分類されます。[1] 特発性 RBDとは、 RBD が他の進行中の神経疾患に関連しない場合に使用される用語です。[4]特定可能な原因から生じる RBD は症候性 RBDと呼ばれ、基礎疾患の症状とみなされます。[4]
特徴
RBD は、レム睡眠中に正常な骨格筋の弛緩が失われる睡眠障害で、顕著な運動活動と鮮明な夢を伴います。[6] [2]これらの夢には、叫ぶ、叫ぶ、笑う、泣く、腕を振り回す、蹴る、殴る、窒息する、ベッドから飛び降りるなどの行為が含まれることがよくあります。エピソード中の行動により、自分やベッドメイトが怪我をする可能性があります。[2] [1] 眠っている人はこれらの動きに気付いていない可能性があります。[2] [1] 夢には、暴力的または攻撃的な行動、人や動物に追いかけられるなどの攻撃的なテーマが含まれることがよくあります。夢の中の暴力は思い出される可能性が高いため、これは想起バイアスまたは選択バイアスのアーティファクトである可能性があります。[1] RBD の人は、自分が患っていることに気付いていない可能性があります。[4]目覚めたとき、人は自分が見ていた夢を思い出すことができ、それが実行していた行動と一致する場合があります。[7]
夢の再現行動は RBD の中心的な特徴ですが、この障害の唯一の指標ではありません。そのため、夢の再現行動の再発歴は「臨床的に RBD の疑い」の診断を受けるのに十分であり、「確定 RBD」の診断は、レム睡眠中の複雑な運動行動が睡眠ポリグラフ検査で確認された場合にのみ下されます。RBD が障害の既知の病因がない状態で発生する場合は「特発性」と呼ばれますが、RBD が他の神経障害または神経変性疾患に関連して発生する場合は、「二次性」または「症候性」RBDと呼ばれます。 [8]
RBDの症状は、根本的な神経変性疾患またはシヌクレイン病の最初の兆候として、他の病気の発症の数年または数十年前に始まることがあります。[2] 異常な睡眠行動は、他の症状の数十年前に始まることがあり、他の病気の最初の臨床的兆候となることがよくあります。[1]
RBDは、レム睡眠中に正常な骨格筋の無緊張が失われることを特徴とする睡眠障害であり、顕著な運動活動と鮮明な夢と関連している。[9]
症状のあるRBDはナルコレプシー、ギランバレー症候群、辺縁系脳炎、モルバン症候群とも関連している可能性がある。[10]
RBD患者にみられるその他の症状としては、運動能力の低下、姿勢や歩行の変化、軽度認知障害、嗅覚の変化、色覚障害、自律神経機能障害（起立性低血圧、便秘、排尿障害、性機能障害）、うつ病などがある。[4]
原因
レム睡眠中に正常な随意筋の弛緩が失われ、夢の内容に反応して運動行動を起こすことで、急速眼球運動障害が起こります。特定の薬剤に対する副作用や薬剤離脱中に起こることもありますが、高齢者やパーキンソン病などの神経変性疾患、多系統萎縮症やレビー小体型認知症などの神経変性疾患を患っている人に最も多く見られます。[1] [2]
RBD の根本的な原因はよくわかっていませんが[2] 、 RBD は別の疾患ではなく、シヌクレイン病の初期症状である可能性が高いです。[11] REM 睡眠中のアトニアを制御する脳幹回路が損傷している可能性があり、橋延髄脳幹の回路も含まれます。[4] REM 睡眠回路は尾側脳幹構造に位置しており、シヌクレイン病に関与することが知られているのと同じ構造です。[11] RBD で見られるような運動障害は、これらの回路の病変から生じることが知られています。[11]
RBD発症の危険因子としては、夢を行動化した家族歴、頭部外傷の既往、農業、農薬への曝露、教育水準の低さ、うつ病、抗うつ薬の使用などがあげられる。[4]
RBDは薬物治療や離脱（特にアルコール離脱）に伴って発症すると、急性かつ突然に発症することがあります。抗うつ薬はRBDの症状を誘発または悪化させる可能性があります。[12]
PDにおけるRBDの神経病理学
RBD に関連する PD の認知障害の表現型を説明するために、研究者によっていくつかの説明が提案されています。1 つ目は、RBD が睡眠の質/内容に影響し、さまざまな神経メカニズムを通じて認知機能障害につながる可能性があるというものです。ただし、この考えを支持する研究はあまりなく、不眠症などのさまざまな睡眠障害と PD の認知機能低下との関連性は欠けています。[13]
PDRBD で見られる認知機能低下の増加に対する別の提案された説明は、神経伝達物質システムの変化によるものである。特に、RBD のある PD 患者では、ない患者と比較してコリン作動性脱神経がより大きくなっている。この違いは、脳幹核との相互作用を介して認知と REM 睡眠および筋緊張の調節の両方に関係する領域である基底前脳などの脳構造で特に見られる。コリン作動性脱神経の増加は、ブラーク病期分類の第 3 期で現れることが提案されており、PD 脳のレビー小体病変が基底前脳に現れ、コリン作動性神経伝達物質の減少を引き起こすと考えられている。したがって、コリン作動性の減少は、PD における RBD の発症とこれらの患者に見られる認知障害に重要な役割を果たしている可能性があり、PD の特定の認知サブセットの潜在的なマーカーとなっている。[14]この仮説は、脳内のコリン作動性神経伝達物質の増加につながる薬剤であるアセチルコリンエステラーゼ阻害剤の使用によってRBD症状が緩和されるという事実によって裏付けられています。 [14]
灰白質容積の減少と皮質の菲薄化、特に脳の前頭皮質と下頭頂葉の減少も、PDRBDの潜在的な原因として提案されている。これらの領域の皮質と皮質下の脳領域は、認知とレム睡眠に関連している。特に左島皮質は、 RBDのないPDと比較して、PDRBDで皮質の菲薄化のレベルがはるかに高いことがわかっている。脳の領域は、社会情動的および感覚運動機能と高次認知プロセスの「統合ハブ」であると考えられている。[15]しかし、灰白質容積の違いに関する文献には多くの矛盾した結果があり、そのため脳質容積の変化は信頼性の低い神経学的マーカーと見なされている。[16]
診断
RBDを診断する方法は2つあります。複雑な夢のような睡眠行動の履歴を記録するか、これらの行動をREM睡眠の無緊張消失とともに睡眠ポリグラフ検査で記録することです。 [2]
睡眠研究が実施できない場合、RBDは臨床面接やいくつかの検証済みの質問票から確立されることがあります。[2] [11]レム睡眠行動障害スクリーニング質問票（RBDSQ） 、レム睡眠行動質問票-香港（RBD-HK）、メイヨー睡眠質問票（MSQ）、インスブルックレム睡眠行動障害インベントリーなどの質問票は十分に検証されています。[2]
RBD患者は夢の行為の履歴を提供できない場合があるため、ベッドパートナーにも相談する。[1] [17] REM睡眠行動障害単一質問スクリーニングは、ポリソムノグラフィーがない場合でも、1つの質問で診断感度と特異性を提供します。[2]
「眠っている間に『夢を演じる』ような気がする（例えば、パンチをしたり、腕を空中で振り回したり、走る動作をしたりなど）と言われたり、自分でそう思ったりしたことはありますか？」[18]
国際睡眠障害分類（ICSD-3）によるRBDの診断基準は以下の通りである：[19]
- 睡眠中の発声および/または複雑な運動行動の繰り返し
- ポリソムノグラフィー（PSG）では、これらの行動はレム睡眠中に起こることが示されています。
- これらの行動をPSGで記録できない場合は、少なくとも夢の記録に基づいてREM睡眠中に起こると想定する必要があります。
- アトニアのないレム睡眠（RWA）は睡眠ポリグラフ記録で確認できる。
- エピソードは他の精神障害、睡眠障害、薬物乱用、または薬物治療では説明できない
差額
RBDと類似した他の疾患としては、睡眠中に過度の動きが見られ、潜在的に暴力的な行動をとるという点が挙げられます。このような疾患には、非レム睡眠時随伴症（夢遊病、睡眠時驚愕症）、周期性四肢運動障害、重症閉塞性睡眠時無呼吸症、解離性障害などがあります。[4]これらの疾患の類似性のため、睡眠ポリグラフ検査はRBDの診断を確認する上で重要な役割を果たします。
RBD を伴う PD の認知表現型
RBDとPDの関連性に関する研究の中で、PDの特定の認知表現型が明らかになった。この表現型は「びまん性悪性」に分類され、より速い認知機能低下/より重度の認知障害と関連している。予後は非常に悪く、この表現型の患者は何らかの形の認知症を発症する可能性が増加する。[20]
RBDとPDに関する横断的データと縦断的データの両方を観察すると、 RBDとPDを併発する患者（PDRBD）では、特にRBDのないPD患者（PD non-RBD）と比較して、全般的な認知機能、注意力/作業記憶、言語、実行機能、および視空間能力の障害が見られます。PDRBDは、MoCAテストなどの確立された認知テストで有意に大きな年間低下率を示し、 [21] PD認知症と強い関連がある臨床症状、例えば幻覚を示す可能性が高くなります。[20]
PDRBD患者はRBDのない患者と比較して認知機能低下の主観的割合がはるかに高く、軽度認知障害（MCI）と診断される可能性がはるかに高くなります。平均してPDRBD患者の75%～80%がMCIと診断され、さらに30%がPD発症後15～20年以内に何らかの認知症を発症します。[22]
PDRBD と PD 非 RBD の全体的な認知機能低下の差は、さまざまな文化で実施された研究で再現されており、参加者が薬物治療未経験であるか、 PD を助けるために何らかの形のドーパミン治療を受けているかに関係なく、依然として強いままです。 [23]しかし、RBD を伴う PD 患者に独特で特定の認知障害プロファイルが存在するかどうかは、依然として議論の余地があると考えられています。これは主に、 RBD の診断にポリソムノグラフィーがないこと、認知機能の測定および認知障害の検査に感度の低い検査が使用されていること、およびサンプルサイズが小さいことなど、文献の方法論的限界によるものです。[22]それにもかかわらず、多くの研究者は、PD の早期臨床指標として RBD を使用することを依然として提唱しており、これにより PD の潜在的な予防的治療のより早い機会が得られる可能性があります。[8]
処理
RBDは治療可能です（基礎にあるシヌクレイン病が治療不可能な場合でも）。メラトニンとクロナゼパムは最も頻繁に使用され[2]、同等の効果がありますが[24]、クロナゼパムは望ましくない副作用を引き起こす可能性があるため、メラトニンはより安全な代替手段となります。[17]
RBDを悪化させる可能性があり、可能であれば中止すべき薬剤としては、トラマドール、ミルタザピン、抗うつ薬、ベータ遮断薬などがある。[2]
薬に加えて、寝室から潜在的に危険な物を取り除き、怪我に対する保護を強化するためにベッドの周りにクッションを置くか、マットレスを床に移動して、睡眠者の環境を保護することが賢明です。[2]極端なケースでは、影響を受けた人は、寝袋を首までジッパーで締めて寝ており、目覚めるまでジッパーを開けられないようにミトンを着用しています。[25]
患者は、通常の睡眠スケジュールを維持し、睡眠不足を避け、眠気があれば記録することが推奨されます。治療には、神経症状の調整と、睡眠を妨げる可能性のあるその他の睡眠障害の治療が含まれます。睡眠不足、アルコール、特定の薬剤、その他の睡眠障害はすべてRBDを増加させる可能性があるため、可能であれば避けるべきです。[26]
予後
RBD患者は睡眠関連障害のリスクがある。[10]
特発性RBD患者の約92%は神経変性疾患を発症します。RBDと最も強く関連している疾患はシヌクレイン病、特にパーキンソン病、レビー小体型認知症、そして程度は低いものの多系統萎縮症です。[2] [4] RBD患者のほとんどは、RBDの診断から4～9年以内、症状の発症から11～16年以内にシヌクレイン病（通常はパーキンソン病またはレビー小体型認知症）に移行します。[4]
疫学
過去数年間の多数の報告では、シヌクレイン病とRBDの関連が頻繁に報告されている。[8] 2017年時点でのRBDの有病率は、全体で0.5～2％、60～99歳では5～13％と推定されている。[1]全体的には男性に多いが、50歳未満では男女とも同程度に多い。[2]これは、男性による暴力行為は、女性が男性のベッドパートナーに傷害を負わせた場合よりも危害や傷害につながる可能性が高く、報告される可能性が高いため、部分的には紹介バイアスによるものである可能性があるが、遺伝的要因やアンドロゲン要因の結果としての有病率の真の差を反映している可能性がある。典型的な発症は50代または60代である。[2]
パーキンソン病患者のほぼ半数、多系統萎縮症患者の少なくとも88％、レビー小体型認知症患者の約80％がRBDを患っています。[1] RBDは、シヌクレイノパチー（例えば、レビー小体型認知症）への進行を非常に強く予測します。 [5] 剖検では、ポリソムノグラフィーで確認されたRBD患者の最大98％にシヌクレイノパチーが見つかります。[5]
一般人口におけるRBDの発生率は約0.5％であるのに対し、PD患者のRBDの有病率は38％から60％と報告されている。[21] RBDの診断と症状の発現は、PDの運動症状や認知症状の発現より数年先行し、通常は2年から15年前である。したがって、この関連性は、PDの発症を予防または遅らせる可能性のある治療法や治療を実施する上で重要な機会となる可能性がある。[27]
歴史
1960年代から1970年代にかけて、ミシェル・ジュヴェは、レム睡眠中の無緊張の消失につながる猫の脳病変について記述した。[2] [28] [29]カルロス・シェンクとマーク・マホワルドとミネソタのチームは、1986年に初めてRBDについて記述した。[2] [30]
動物の場合
RBDは動物、特に犬でも診断されている。[31]
参照
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