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| パーキンソン病 | |
|---|---|
| その他の名前 | 特発性または原発性パーキンソン症候群、運動低下性強直症候群、振戦麻痺、振戦麻痺 |
A. 1880 年代のパーキンソン病 (PD) のイラスト B. 軽度運動優位型パーキンソン病 C. 中程度のPD D. びまん性悪性PD | |
| 専門 | 神経学 |
| 症状 | |
| 合併症 | 転倒、認知症、誤嚥性肺炎 |
| 通常の発症 | 60歳以上[1] |
| 間隔 | 長期的 |
| リスク要因 | 家族歴、消化不良、全身麻酔、農薬曝露、頭部外傷 |
| 診断方法 | 症状、医療画像 |
| 鑑別診断 | レビー小体型認知症、進行性核上性麻痺、本態性振戦、抗精神病薬の使用、[2] 脆弱X関連振戦/運動失調症候群、ハンチントン病、ドーパミン反応性ジストニア、ウィルソン病[3] |
| 防止 | 身体活動、ニコチン、カフェイン |
| 処理 | 理学療法、脳深部刺激療法 |
| 薬 | L -DOPA、 COMT阻害剤、 AAAD阻害剤、ドーパミン作動薬、 MAO-B阻害剤 |
| 予後 | ほぼ正常の平均寿命 |
| 頻度 | 850万人（2019年）[4] |
| 名前の由来 | ジェームズ・パーキンソン |
パーキンソン病（PD）、または単にパーキンソン病は、主に中枢神経系の神経変性疾患であり、運動系と非運動系の両方に影響を及ぼします。症状は通常徐々に現れ、病気が進行するにつれて非運動の問題がより一般的になります。一般的な運動症状には、振戦、動作緩慢（動作の遅さ）、固縮、バランス障害があり、総称してパーキンソン症候群と呼ばれます。後期には、パーキンソン病認知症、転倒、睡眠異常、精神病、気分変動、行動変化などの神経精神医学的問題が発生する場合があります。
パーキンソン病のほとんどの症例は散発性ですが、原因となる要因は特定されています。病態生理学では、中脳の黒質における神経細胞の進行性変性が関与しています。黒質は、随意運動制御に関与するシステムである基底核にドーパミンを供給する領域です。この細胞死の原因は十分に解明されていませんが、ニューロン内のレビー小体へのアルファシヌクレイン凝集が関与しています。その他の潜在的な要因には、遺伝的および環境的影響、薬物、ライフスタイル、および以前の健康状態が含まれます。
診断は主に、神経学的検査で特定される、典型的には運動に関連する兆候と症状に基づきます。陽電子放出断層撮影法などの医療画像技術は、診断を補助することができます。パーキンソン病は、通常、60 歳以上の人に発症し、約 1 パーセントが罹患しています。50 歳未満の場合は、「早期発症型 PD」と呼ばれます。
パーキンソン病の治療法は知られておらず、治療は症状の緩和に重点が置かれています。初期治療には通常、L-DOPA、MAO-B阻害薬、またはドーパミン作動薬が含まれます。病気が進行するにつれて、これらの薬の効果が低下し、不随意の筋肉運動を引き起こす可能性があります。食事療法とリハビリテーション療法は症状の改善に役立ちます。薬物療法が効かない場合、重度の運動症状を管理するために脳深部刺激療法が使用されます。睡眠障害や気分不安定などの非運動症状に対処する治療法の証拠はほとんどありません。パーキンソン病患者の平均余命はほぼ正常ですが、早期発症の場合は短くなります。
分類と用語
パーキンソン病（PD）は、中枢神経系と末梢神経系の両方に影響を及ぼす神経変性疾患であり、脳の黒質領域におけるドーパミン産生ニューロンの喪失を特徴とする。 [5]パーキンソン病は、影響を受けたニューロン内でレビー小体に凝集するタンパク質α-シヌクレインの異常な蓄積により、シヌクレイノパチーに分類される。[6]
黒質のドーパミン産生ニューロンの喪失は、まず運動異常として現れ、パーキンソン病は運動障害としてさらに分類されます。[1]症例の30％では、病気の進行により、パーキンソン病性認知症（PDD）として知られる認知機能の低下を引き起こします。 [7]レビー小体型認知症と並んで、PDDはレビー小体型認知症の2つのサブタイプの1つです。[8]
パーキンソン病の4つの主要な運動症状である、動作緩慢（動作が緩慢になる）、姿勢の不安定性、固縮、振戦はパーキンソン症候群と呼ばれています。[9] [10]これらの4つの症状はパーキンソン病に限ったものではなく、他の多くの病状でも発生する可能性があり、[11] [12] HIV感染や娯楽目的の薬物使用などが含まれます。[13] [14]パーキンソン症候群を特徴とするが明確な違いがある神経変性疾患は、パーキンソンプラス症候群、または非定型パーキンソン病疾患としてグループ化されています。[15] [16]パーキンソン病は遺伝的要因に起因する場合もあれば、原因が明確に特定できない特発性の場合もあります。後者は散発性パーキンソン病とも呼ばれ、症例の約85～90％を占めています。[17]
兆候と症状
モーター
パーキンソン病では、広範囲の運動症状と非運動症状が現れるが、主な特徴は振戦、運動緩慢、固縮、姿勢不安定であり、これらは総称してパーキンソン症候群と呼ばれる。[18]パーキンソン病患者の70～75％に現れ、[18] [19]振戦はしばしば主要な運動症状である。[18]安静時振戦が最も一般的であるが、随意運動中に起こる運動性振戦や、直立した安定した姿勢を妨げる姿勢性振戦も起こる。[19]振戦は主に手足に影響する。[19]典型的なパーキンソン症候群の振戦は「丸薬転がし」であり、これは親指と人差し指が4～6Hzの周波数で円を描くように接触する安静時振戦である。[20] [21]
無動症は、運動の計画、開始、実行に困難が生じ、その結果、振幅が減少して全体的に動きが遅くなり、連続した作業や同時作業に影響を及ぼします。 [22]無動症は、表情の低下、つまり顔の表情の減少につながることもあります。[21] 硬直は、筋肉の硬直や受動的な伸張に対する抵抗感を指し、症例の最大89％に発生します。[23] [24] 姿勢の不安定性は通常、後期に現れ、バランス障害や転倒につながります。[25]姿勢の不安定性は、前かがみの姿勢にもつながります。[26]
基本的な4つの症状以外にも、二次運動症状と呼ばれる他の運動障害がよく見られます。[27]歩行障害は、足を引きずる歩行や発作性障害を含むパーキンソン病歩行を引き起こします。発作性障害では、正常な歩行が急速な足取り（フェスティネーション）や突然の停止によって中断され、バランスが崩れ転倒を引き起こします。[28] [29]パーキンソン病患者のほとんどが、吃音、低音、柔らかい発声、不明瞭な発音、フェスティネーション発声（速くて理解しにくい）などの発話障害を経験します。 [30]パーキンソン病では、手書き文字が変化することが多く、サイズが小さくなり（ミクログラフィア）、ギザギザになり、大きく変動します。[31]握力と器用さも損なわれます。[32]
非モーター
神経精神医学および認知
不安、無関心、うつ病、幻覚、衝動制御障害などの神経精神症状は、パーキンソン病患者の最大60％に発生します。これらの症状は運動症状に先行することが多く、病気の進行とともに変化します。[34]不快感、疲労、思考の鈍化などの非運動症状の変動もよく見られます。 [35]一部の神経精神症状は、神経変性によって直接引き起こされるのではなく、むしろその薬理学的管理によって引き起こされます。[36]
認知障害は、最も一般的で、最も衰弱させる非運動症状の一つです。[37]これらの障害は、初期段階または診断前に現れる可能性があり、[37] [38]その有病率と重症度は病気の進行とともに増加する傾向があります。軽度の認知障害から重度のパーキンソン病認知症に至るまで、これらの障害には、実行機能障害、認知処理速度の低下、時間知覚と推定の混乱が含まれます。[38]
自律神経
自律神経系の障害は自律神経失調症として知られ、パーキンソン病のどの段階でも現れる可能性があります。[39] [40]最も衰弱させる症状の一つであり、生活の質を大幅に低下させます。[41]パーキンソン病患者のほぼ全員が心血管自律神経機能障害を患っていますが、症状が出るのは一部だけです。[41]主に、起立性低血圧（起立後に少なくとも収縮期血圧が20 mmHg 、拡張期血圧が10 mmHg以上持続する）が症例の30～50％に発生します。これにより、ふらつきや失神を引き起こす可能性があり、その後の転倒は罹患率と死亡率の上昇と関連しています。[41] [42]
その他の自律神経不全症には、慢性便秘、胃内容排出障害とそれに伴う吐き気、唾液分泌過多、嚥下障害（飲み込み困難）などの胃腸障害があり、いずれも生活の質を大きく低下させます。 [43] [44]例えば、嚥下障害があると錠剤の飲み込みが妨げられ、誤嚥性肺炎を引き起こす可能性があります。[45]尿失禁、性機能障害、暑さや寒さへの耐性低下、過度の発汗などの体温調節機能障害も頻繁に発生します。 [46]
その他の非運動症状
感覚障害は患者の最大90％に現れ、通常は初期段階で存在します。[47] 侵害受容性疼痛と神経障害性疼痛は一般的であり、[47]末梢神経障害は最大55％の個人に影響を及ぼします。[48] 視力障害、色覚障害、眼球協調障害、幻視などの視覚障害も頻繁に観察されます。[49]嗅覚障害もよく見られます。[50] PD患者は空間認識、顔や感情の認識に苦労することが多く、読書や複視に課題を経験することもあります。[51]
睡眠障害はPD患者に非常に多く見られ、98%に及んでいます。[52]これらの障害には、不眠症、日中の過度の眠気、むずむず脚症候群、レム睡眠行動障害（RBD）、睡眠障害性呼吸などがあり、その多くは薬物療法によって悪化する可能性があります。RBDは最初の運動症状の何年も前に始まる場合があります。症状の現れ方は個人によって異なりますが、PD患者のほとんどが病気の進行のどこかの時点で概日リズムの変化を示します。 [53] [54]
PDは、黒色腫、脂漏性皮膚炎、水疱性類天疱瘡、酒さなど、さまざまな皮膚疾患とも関連しています。[55]脂漏性皮膚炎は、自律神経失調症を示す運動前症状として認識されており、PDが神経組織の変化だけでなく、神経系以外の組織異常によっても検出できることを示しています。[56]
原因
タンパク質α-シヌクレインはレビー小体と神経突起に凝集します。α-シヌクレインの構造モデル（左）、レビー小体の顕微鏡写真（右）。
2024年現在、パーキンソン病における神経変性の原因は不明のままであるが[57]、遺伝的要因と環境的要因の相互作用の結果であると考えられている。[57]症例の大部分は散発性で原因が明確に特定できないが、約5～10％は家族性である。 [58 ]家族性症例の約3分の1は、単一の単一遺伝子原因に起因する可能性がある。[58]
分子レベルでは、α-シヌクレインの異常な凝集がPD発症の重要な要因であると考えられているが[57]、この凝集の引き金については議論が続いている。[59] タンパク質恒常性の破壊と、エンドソーム、リソソーム、ミトコンドリアなどの細胞小器官の機能不全が発症に関与している。[57] [60]さらに、不適応な免疫反応と炎症反応も潜在的な原因である。[57] PDの症状と進行の大きな異質性は、複数の相互作用する引き金と病原性経路の関与を示唆している。[59]
遺伝的
パーキンソン病は、遺伝性疾患として狭義に定義することができます。なぜなら、まれな遺伝性遺伝子変異が単一遺伝子性パーキンソン病と確実に関連しており、散発性症例の大多数がパーキンソン病リスクを高める変異を持っているからです。[57] [61] [62]パーキンソン病の遺伝率は22～40％と推定されています。[57]診断された人の約15％に家族歴があり、そのうち5～10％は原因となるリスク遺伝子変異に起因する可能性があります。しかし、これらの変異の1つを持っていても病気につながるとは限りません。家族性パーキンソン病の発生率は民族によって異なります。単一遺伝子性パーキンソン病は、アラブ系ベルベル人の患者の最大40％、アシュケナージ系ユダヤ人の患者の20％に発生します。[62]
2024年現在、78のゲノム座位にわたる約90の遺伝的リスク変異が特定されています。[63]注目すべきリスク変異には、常染色体優性遺伝のSNCA（α-シヌクレインをコードする）、LRRK2、VPS35、常染色体劣性遺伝のPRKN、PINK1、DJ1などがあります。[57] [64] LRRK2は最も一般的な常染色体優性変異であり、PD症例全体の1～2％、家族性症例の40％を占めています。[65] [58]パーキン変異は、劣性早期発症型単一遺伝子PDのほぼ半数に関連しています。[66]ゴーシェ病に関連するGBA1遺伝子の変異は、PD症例の5～15％に見られます。[67] GBA1変異は、認知機能の低下を引き起こすことがよくあります。[65]
環境
パーキンソン病の遺伝性が限られていることから、環境要因が関与していることが強く示唆されるが、パーキンソン病の前駆症状が10年にも及ぶため、これらの危険因子を特定し因果関係を確立することは困難である。 [68]しかし、大気汚染、農薬、トリクロロエチレンなどの工業用溶剤などの環境毒素はパーキンソン病と強く関連している。[69]
パラコート、グリホサート、ロテノンなどの特定の農薬は、パーキンソン病の最も確立された環境毒性物質であり、原因である可能性が高い。[ 70] [71] [72] PDの有病率は、地域での農薬使用と強く関連しており、多くの農薬はミトコンドリア毒素である。 [73]たとえば、パラコートは、代謝されたMPTPと構造的に類似しており、[70]ミトコンドリア複合体1を阻害することでドーパミン作動性ニューロンを選択的に殺し、PDのモデルとして広く使用されている。[74] [70]診断後の農薬曝露も病気の進行を加速させる可能性がある。[70]農薬曝露がなければ、PD症例全体の約20％が予防できると推定されている。[75]
食事要因
新たな研究では、食生活がパーキンソン病の発症リスクに影響を与える可能性があることが示唆されています。2023年の研究では、赤身肉や加工肉、揚げ物、高脂肪乳製品、精製穀物の摂取量が多い西洋式の食生活パターンを順守すると、パーキンソン病のリスクが増加することがわかりました。[76]この食生活パターンを最も順守している人は、パーキンソン病を発症する確率が約7倍と大幅に高くなっていました。逆に、果物、野菜、全粒穀物、赤身のタンパク質を多く含む食事はパーキンソン病のリスク低下と関連しており、潜在的に予防効果があるとされています。因果関係を確立し、これらの関連性の背後にあるメカニズムをよりよく理解するには、さらなる研究が必要です。
仮説
プリオン仮説
パーキンソン病の特徴は、α-シヌクレイン線維から始まり、レビー小体とレビー神経突起に続くタンパク質凝集体の形成である。[77]プリオン仮説は、α-シヌクレイン凝集体が病原性であり、近隣の健康なニューロンに広がり、新しい凝集体の種となる可能性があることを示唆している。パーキンソン病の不均一性は、α-シヌクレイン凝集体の異なる「系統」とさまざまな解剖学的起源部位に起因する可能性があると提案する人もいる。[78] [79] α-シヌクレインの伝播は細胞および動物モデルで実証されており、特定の神経系を介した進行性の拡散の最も一般的な説明である。[80]しかし、α-シヌクレインを除去する治療的取り組みは失敗している。 [81]さらに、死後の脳組織分析では、α-シヌクレインの病理は最も近い神経接続を介して進行しないことが明らかになっている。 [ 82 ]
ブラークの仮説
2002年、ハイコ・ブラークとその同僚は、パーキンソン病は脳の外で始まり、何らかの未知の病原体の「神経侵襲」によって引き起こされるという説を提唱した。[83] [84]病原体は鼻腔から入り、消化管に飲み込まれ、両領域でレビー病変を引き起こす。[72] [83]このα-シヌクレイン病変はその後、迷走神経を介して腸から中枢神経系に移動する可能性がある。[85]この理論は、腸神経系と嗅覚神経の両方のニューロンにおけるレビー病変の存在、および嗅覚喪失や胃腸障害などの臨床症状を説明できる可能性がある。[84]また、環境毒素が同様の方法で摂取されてパーキンソン病を引き起こす可能性も示唆されている。[86]
カテコールアルデヒド仮説
モノアミン酸化酵素（MAO）は、神経伝達物質ドーパミンやその他のカテコールアミンの代謝において中心的な役割を果たしている。カテコールアルデヒド仮説は、MAOによるドーパミンの3,4-ジヒドロキシフェニルアセトアルデヒド（DOPAL）と過酸化水素への酸化と、それに続くそれらの異常な蓄積が神経変性につながると主張している。この理論では、DOPALがα-シヌクレインと相互作用し、凝集を引き起こすと仮定している。[87] [88]
ミトコンドリア機能障害
ミトコンドリア機能不全がパーキンソン病の病態の原因なのか結果なのかは不明である。[89] ATP産生の低下、酸化ストレスの増加、カルシウム緩衝能の低下は、神経変性の一因となる可能性がある。[90]呼吸器複合体Iの阻害剤でありMPTPの代謝物であるMPP +がパーキンソン病の症状を引き起こすという発見は、ミトコンドリアがパーキンソン病の病態形成に寄与していることを強く示唆している。 [91] [92] α-シヌクレインやロテノンなどの毒性物質も同様に呼吸器複合体Iを阻害する。 [93]さらに、 PINK1やパーキンソン病を含む家族性パーキンソン病に関与する欠陥遺伝子変異は、ミトファジーによる機能不全のミトコンドリアの排除を妨げる。[94] [95]
神経炎症
神経変性は、局所的に活性化したミクログリアと浸潤する免疫細胞によって引き起こされる慢性の神経炎症状態から生じるという仮説もある。 [57]ミトコンドリア機能不全も、特に単一遺伝子性パーキンソン病において、免疫活性化を引き起こす可能性がある。 [57]一部の自己免疫疾患はパーキンソン病の発症リスクを高め、自己免疫の関与を裏付けている。[96]さらに、インフルエンザや単純ヘルペスウイルスの感染はパーキンソン病のリスクを高めるが、これはおそらくα-シヌクレインに似たウイルスタンパク質によるものと思われる。 [97]パーキンソン病のリスクも免疫抑制剤によって減少する。[57]
病態生理学
パーキンソン病には、レビー病変につながるα-シヌクレインの異常凝集と、黒質緻密部におけるドーパミン作動性ニューロンの変性という2つの特徴的な病態生理学的プロセスがある。[98] [99]これらのニューロンが死滅すると、線条体で利用可能なドーパミンが減少し、今度は基底核の運動を制御する回路に影響を及ぼします。[99]運動症状が現れる頃には、黒質のドーパミン作動性ニューロンの50～80%が変性している。[99]
しかし、細胞死とレビー病変は黒質に限らない。[100] 6段階のブラークシステムでは、αシヌクレイン病変は嗅球または中枢神経系の外側の腸管神経系から始まり、脳幹に上昇すると考えられている。[101]ブラークの第3段階では、レビー小体病変が黒質に現れ、[101]第6段階までに、レビー病変は大脳辺縁系および大脳新皮質領域に広がっている。 [102]ブラークのステージ分類はPDの進行に関する強力な根拠を提供しているが、約50％の患者のレビー病変は予測モデルに従わない。[103]実際、レビー病変は非常に多様であり、PD患者の中にはまったく存在しない人もいる。[100] [104]
α-シヌクレインの病理
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α-シヌクレインは、典型的にはシナプス前終末に局在し、シナプス小胞輸送、細胞内輸送、神経伝達物質放出に関与する細胞内タンパク質である。[103] [105]誤って折り畳まれると、オリゴマーやプロトフィブリルに凝集し、レビー小体形成につながる。[105] [106] [107]オリゴマーやプロトフィブリルは分子量が低いため、拡散して他の細胞に急速に伝達される可能性がある。[107]
レビー小体は線維状の外層と顆粒状の核から構成される。α-シヌクレインが主要なタンパク質成分であるが、核にはミトコンドリアとオートファゴソームの膜成分が含まれており、細胞小器官の機能不全との関連を示唆している。[108] [109]レビー小体自体がPDの病因に寄与しているのか、それとも単にPDの病因の結果なのかは不明である。α-シヌクレインオリゴマーは独立して細胞障害を媒介し、神経変性はレビー小体形成に先行する可能性がある。[110]
神経変性に関与する経路
パーキンソン病の発症には、小胞輸送、リソソーム分解、ミトコンドリア維持という3つの主要な経路が影響を及ぼし、寄与することが知られており、これら3つすべてがα-シヌクレインに関連している。 [111]高リスク遺伝子変異も、これら3つのプロセスすべてを阻害する。[111]小胞輸送のすべてのステップは、α-シヌクレインによって阻害される。α-シヌクレインにより、小胞体（ER）小胞がゴルジ体に到達するのが阻害され（ ERストレスにつながる） 、ゴルジ小胞がリソソームに到達するのが阻害され、α-シヌクレインの分解が妨げられ、その蓄積につながる。[112]危険な遺伝子変異、主にGBAは、リソソーム機能をさらに損なう。[113]メカニズムは十分に確立されていないが、α-シヌクレインはミトコンドリア機能を損ない、それに続いて酸化ストレスを引き起こす可能性がある。ミトコンドリアの機能不全は、正のフィードバックループでさらなるα-シヌクレインの蓄積につながる可能性がある。[114] α-シヌクレインによって引き起こされる可能性のあるミクログリアの活性化も強く示唆されている。[115] [116]
リスク要因
プラスのリスク要因
パーキンソン病の90％は散発性であるため、病気の進行や重症度に影響を与える可能性のある危険因子の特定が重要です。[117] [68] PDを発症する最も重要な危険因子は年齢であり、65歳以上の有病率は1％、85歳以上では約4.3％です。[118] 外傷性脳損傷は、特に最近のものである場合、PDのリスクを大幅に増加させます。[119] [120]乳製品の摂取は、ヘプタクロルエポキシドなどの汚染物質が原因である可能性がある、より高いリスクと相関しています。[121]関連性は不明ですが、黒色腫の診断は約45％のリスク増加に関連しています。[121]メタンフェタミンの使用とPDのリスクの間にも関連性があります。 [121]
保護因子
パーキンソン病の神経保護作用を示す化合物や作用は機序的に確立されていないが、 [122] [123]リスク低下と関連する因子がいくつか見つかっている。[122] タバコの使用と喫煙はリスク低下と強く関連しており、パーキンソン病を発症する可能性を最大 70% 低減する。[124] [125] [121]ニコチン、一酸化炭素、モノアミン酸化酵素 B 阻害剤など、タバコと煙のさまざまな成分が神経保護作用を持つと仮定されている。[126] [127]コーヒー、紅茶、カフェインの摂取も神経保護と強く関連している。[128] [129]テラゾシンなどの処方されたアドレナリン拮抗薬はリスクを軽減する可能性がある。[128]
結果は様々であるが、イブプロフェンのような非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）の使用は神経保護作用があるかもしれない。[130] [131]カルシウムチャネル遮断薬も保護作用を持つ可能性があり、22%のリスク低減が報告されている。[132]強力な抗酸化物質である尿酸の血中濃度が高いことは神経保護作用があると提案されている。[126] [133]縦断的研究では、アルコールを摂取する人のパーキンソン病リスクがわずかに低下することが観察されているが（おそらくアルコールの尿酸値上昇作用によるもの）、アルコール乱用はリスクを増大させる可能性がある。[134] [135]
診断
パーキンソン病の診断は主に臨床的に行われ、病歴と症状の検査に依存し、後期に現れる症状に重点が置かれます。[136] [137]初期段階の診断は信頼できませんが、[137] [138]前駆症状の診断では、パーキンソン病の家族歴や、急速眼球運動睡眠行動障害(RBD)、嗅覚低下、胃腸障害などの初期症状の可能性を考慮する場合があります。[139]単独の RBD は特に重要な兆候であり、罹患した人の 90% が何らかの神経変性パーキンソン症候群を発症します。 [ 140]後期段階での診断には、パーキンソン症候群、具体的には動作緩慢と固縮または振戦の症状の発現が必要です。さらに、他の運動症状と非運動症状、および遺伝子プロファイリングがサポートされます。[141]
パーキンソン病の診断は、通常、レボドパへの反応、安静時振戦、レボドパ誘発性ジスキネジア、またはドーパミントランスポーター一陽子放出コンピュータ断層撮影のいずれか2つの基準によって確定される。[141]これらの基準が満たされない場合は、非定型パーキンソン病が考えられる。[139]ただし、確定診断は死後の病理学的分析によってのみ行うことができる。[137]誤診は一般的であり、報告されている誤診率は25％近くであり、追跡調査中に診断が変わることもよくある。[137] [142]複数の重複した状態によって診断がさらに複雑になることがある。[137]
イメージング
診断は、磁気共鳴画像法（MRI）、陽電子放出断層撮影（PET）、単一光子放出コンピュータ断層撮影（SPECT）などの分子画像技術によって補助される。[143]従来のMRIとコンピュータ断層撮影（CT）スキャンはどちらも早期PD患者では通常正常であるため、パーキンソン病を引き起こす他の病状の除外に使用できる。[142] [144] 拡散MRIはPDと多系統萎縮症（MSA）を区別することができる。 [145]神経メラニンMRI、1H-MRSI、安静時fMRIなど、少なくとも3.0Tの磁場強度の新しいMRI技術は、黒質、黒質線条体経路、その他の部位の異常を検出できる可能性がある。[142]
MRIとは異なり、PETとSPECTは放射性同位元素を使用して画像化します。[146]どちらの技術も、基底核におけるドーパミンの代謝と輸送におけるPD関連の変化を特徴付けることにより、診断に役立ちます。 [147] [148]米国以外で広く使用されているヨウ素123-メタヨードベンジルグアニジン心筋 シンチグラフィーは、心筋の神経支配の喪失を評価し、PD診断をサポートします。[149]
鑑別診断
パーキンソン病の鑑別診断は神経学の中で最も難しいものの一つです。[150]早期PDと非定型パーキンソン病の鑑別は大きな困難を伴います。初期段階では、PDはMSA、レビー小体型認知症、タウオパチーの進行性核上性麻痺や大脳皮質基底核変性症などの非定型神経変性パーキンソン病と区別することが困難な場合があります。[151] [152] PDに類似した症状を呈する可能性のある他の疾患には、血管性パーキンソン病、 アルツハイマー病、前頭側頭型認知症などがあります。 [ 153 ] [ 154]
国際パーキンソン病・運動障害学会は、標準的なクイーンズスクエア脳バンク基準とは異なり、パーキンソン病を示唆しない非排他的「レッドフラグ」臨床的特徴を含む一連の基準を提案している。[155] PDの症状に似ている可能性のあるさまざまな状態に対して、多数の「レッドフラグ」が提案され、採用されている。[156]遺伝子配列、分子イメージング技術、嗅覚評価などの診断テストもPDを区別できる可能性がある。[145] MRIは、非定型パーキンソン病に特有のいくつかの特徴があるため、特に強力である。[145]主な識別症状と特徴は以下のとおりである。[140] [157] [158]
管理
2024年現在、神経変性を逆転させたり遅らせたりする疾患修飾療法は存在せず、これらのプロセスはそれぞれ神経修復および神経保護と呼ばれています。[122] [123]患者は通常、生活習慣の改善と理学療法を組み合わせた全体論的アプローチで管理されます。[159]現在の薬理学的介入は、内因性ドーパミンレベルを増加させるか、患者の脳に対するドーパミンの効果を直接模倣することにより、純粋に症状を標的としています。[160] [159]これらには、ドーパミン作動薬、MAO-B阻害薬、および最も広く使用され効果的な薬であるレボドパが含まれます。[161] [159]薬理学的治療を開始する最適な時期については議論がありますが、[162]最初にドーパミン作動薬とMAO-B阻害薬による治療を行い、その後レボドパ療法を行うのが一般的です。[163]薬物療法に反応しない患者には、深部脳刺激法などの侵襲的処置が使用されることがあります。 [164] [165]
医薬品
レボドパ
レボドパ（L -DOPA）は、パーキンソン病の治療において最も広く使用され、最も効果的な治療法であり、ゴールドスタンダードです。 [161]この化合物は天然に存在し、黒質のドーパミン作動性ニューロンにおけるドーパミン合成の直接的な前駆物質です。[166]レボドパの投与はドーパミン欠乏を軽減し、パーキンソン病の症状を緩和します。[167] [168]
レボドパは有効性があるにもかかわらず、いくつかの課題があり、「薬理学者の悪夢」と呼ばれています。[169] [170]芳香族L-アミノ酸脱炭酸酵素（AAAD）とカテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）による脳外代謝は、吐き気や嘔吐を引き起こす可能性があります。これらの影響を軽減するために、カルビドパ、エンタカポン、ベンセラジドなどの阻害剤が通常レボドパと一緒に服用されます。[171] [172] [注1]症状はレボドパに反応しなくなり、可動性（「オン時間」）と不動状態（「オフ時間」）が突然変化します。[174]レボドパの長期使用は、ジスキネジアや運動変動を引き起こすこともあります。これにより、レボドパの使用が後期に遅れることがよくありますが、早期に投与すると運動機能と生活の質が向上します。[175]
ドーパミン作動薬
ドパミン作動薬は、レボドパ療法の代替または補完薬である。線条体のドパミン受容体を活性化し、運動機能変動やジスキネジアのリスクを軽減する。[176] 麦角ドパミン作動薬は一般的に使用されていたが、肺線維症や心血管系の問題などの重篤な副作用のため、非麦角化合物に大きく置き換えられた。 [176]非麦角作動薬は、パーキンソン病の初期と後期の両方に有効である。[177]作動薬のアポモルヒネは、後期PDの薬剤抵抗性のオフ時間によく使用される。[177] [178]しかし、使用開始から5年後には、ドパミン作動薬を服用しているPD患者の40％以上に衝動制御障害が発生する可能性がある。[162]作動薬の使用を減らすか中止すると、問題のある麻薬のような離脱症状が発生する可能性がある。[162] [179]レボドパと比較して、ドパミン作動薬は疲労、日中の眠気、幻覚を引き起こす可能性が高い。[179]
MAO-B阻害剤
サフィナミド、セレギリン、ラサギリンなどのMAO-B阻害剤は、ドパミンを分解する酵素であるモノアミン酸化酵素Bの活性を阻害することで、基底核のドパミン量を増加させます。 [180]これらの化合物は、単独療法として使用した場合、運動症状を軽度に緩和しますが、レボドパと併用することもでき、病気のどの段階でも使用できます。[181]レボドパと併用すると、オフ相の時間が短縮されます。[182] [183] セレギリンは、最初のレボドパの必要性を遅らせることが示されており、神経保護作用があり、病気の進行を遅らせる可能性があることを示唆しています。[184]一般的な副作用は、吐き気、めまい、不眠症、眠気、および（セレギリンとラサギリンの場合）起立性低血圧です。[184] [185] MAO-Bはセロトニンを増加させ、セロトニン症候群と呼ばれる潜在的に危険な状態を引き起こすことが知られています。[184] [186]
その他の薬物
パーキンソン病の非運動症状の治療は十分に研究されておらず、多くの薬剤が適応外使用されている。[65]運動機能に関連する症状以外にも、多様な症状が薬物療法で治療できる。[187]例としては、認知障害に対するコリンエステラーゼ阻害薬や日中の過度の眠気に対するモダフィニルなどがある。[188]フルドロコルチゾン、ミドドリン、ドロキシドパは、自律神経機能障害に関連する起立性低血圧に適応外使用されることが多い。舌下アトロピンまたはボツリヌス毒素注射は、よだれ症に適応外使用されることがある。SSRIおよびSNRIは、パーキンソン病に関連するうつ病によく使用されるが、SSRIまたはSNRI抗うつ薬にはセロトニン症候群のリスクがある。 [65]ドキセピンおよびラサグリンは、パーキンソン病の身体的疲労を軽減する可能性がある。[189] PD精神病に対する最初のFDA承認治療薬であるピマバンセリンなど、他の治療法も政府の承認を受けています。その有効性は適応外のクロザピンより劣りますが、副作用は大幅に少ないです。[190]
侵襲的介入
パーキンソン病の手術は19世紀に初めて登場し、1960年代までには、基底核、視床、または淡蒼球（淡蒼球切除術）を切除するアブレーション脳手術へと進化しました。[191] PD治療のためのL -DOPAの発見により、アブレーション療法はほぼ消滅しました。[192] [193]アブレーション手術は1990年代に復活しましたが、すぐに新しく開発された脳深部刺激法（DBS）に取って代わられました。[193]ガンマナイフ と高密度焦点式超音波手術は淡蒼球切除術と視床切除術のために開発されましたが、その使用は依然としてまれです。[194] [195]
DBSでは、脳の特定の部分に電気刺激を送る神経刺激装置と呼ばれる電極を埋め込む。 [164]視床下核と淡蒼球内に対するDBSは最長2年間は高い有効性を示すが、長期的な有効性は不明であり、時間の経過とともに低下する可能性がある。[164] DBSは通常、硬直と振戦を対象としており[196]、薬物療法に耐えられない、または薬物療法に反応しないPD患者に推奨される。[165]認知障害は最も一般的な除外基準である。[197]
リハビリテーション
薬物療法は症状を改善することができますが、PDでは患者の自立性と日常的な作業を遂行する能力は依然として低下しています。そのため、リハビリテーションが有用であることが多いです。しかし、単一のリハビリテーション治療に対する科学的裏付けは限られています。[198]
運動プログラムはしばしば推奨され、その有効性に関する予備的な証拠がある。[199] [200] [201]理学療法の有無にかかわらず定期的な運動は、可動性、柔軟性、筋力、歩行速度、および生活の質を維持および改善するのに有益である可能性がある。 [199]有酸素運動、心身トレーニング、および抵抗トレーニングは、パーキンソン病に伴ううつ病および不安を軽減するのに有益である可能性がある。[201] [202] 筋力トレーニングは、手の器用さと筋力を高め、物をつかむ必要がある日常の作業を容易にする可能性がある。[203]
硬直を経験している人の柔軟性と可動域を改善するには、穏やかなロッキングなどの一般的なリラクゼーション技術が過度の筋肉の緊張を軽減することがわかっています。リラクゼーションを促進する他の効果的な技術には、四肢と体幹のゆっくりとした回転運動、リズミカルな開始、横隔膜呼吸、瞑想などがあります。[204]深い横隔膜呼吸は、進行したパーキンソン病の猫背姿勢と呼吸機能障害によって低下した胸壁の可動性と肺活量を改善する可能性もあります。 [205]歩行や、運動緩慢、足を引きずる、腕振りの減少などの課題を対象としたリハビリテーション技術には、ポールウォーキング、トレッドミルウォーキング、行進運動などがあります。[206]
リー・シルバーマン音声治療などの言語療法は、パーキンソン病に伴う言語障害の影響を軽減する可能性があります。[207] [208] 作業療法は別のリハビリテーション戦略であり、パーキンソン病患者が魅力的な活動や共同体の役割を見つけ、生活環境に適応し、家事や仕事の能力を向上させることで、生活の質を向上させることができます。[209]
ダイエット
パーキンソン病は、便秘や胃内容物の長時間排出などの消化器系の問題を引き起こすため、体重の減少や増加を避け、胃腸機能障害の影響を最小限に抑えるために、定期的な栄養評価を伴うバランスの取れた食事が推奨されます。特に、地中海式ダイエットが推奨されており、病気の進行を遅らせる可能性があります。[210] [211]レボドパはタンパク質由来のアミノ酸と吸収を競合することがあるため、競合を最小限に抑えるために食事の30分前に服用する必要があります。後期には低タンパク質食も必要になる場合があります。[211]病気が進行すると、嚥下障害が発生することがよくあります。液体を摂取するための増粘剤の使用と、食事中の直立姿勢が役立つ場合があります。どちらの対策も窒息のリスクを軽減します。胃瘻を使用して、食物を直接胃に送り込むことができます。[212] [213]水分と繊維の摂取量を増やすことは、便秘の治療に使用されます。[214]
緩和ケア
パーキンソン病は治癒不可能な病気であるため、緩和ケアは病気に伴う症状やストレスを軽減することで、患者と家族の生活の質を向上させることを目的としています。[215] [216] [217]緩和ケアは、後期まで遅らせるのではなく、病気の経過に早期に組み込むことが推奨されています。[215]緩和ケアの専門家は、身体症状、機能や仕事の喪失などの感情的要因、うつ病、恐怖、および実存的な懸念について支援することができます。[218]緩和ケアチームのメンバーは、栄養チューブ、非侵襲性人工呼吸器または気管切開、心肺蘇生の使用、ホスピスケアへの入所の希望など、病気の進行によって引き起こされる難しい決定について患者と家族を導くのも支援します。[219] [220]
予後
パーキンソン病は多様な病因を持つ不均一な疾患であるため、予後予測は困難であり、予後は非常に多様である。[221] [223]平均すると、パーキンソン病患者の平均余命は短くなり、発症年齢が若いほど平均余命の減少が大きくなります。[224] PDのサブタイプの分類は議論の余地がありますが、2017年のパーキンソン病進行マーカーイニシアチブ研究では、重症度が増し、進行が速い3つの広範なスコアリング可能なサブタイプ、すなわち軽度運動優位型、中等度、びまん性悪性型が特定されました。診断後の平均生存年数は20.2年、13.1年、8.1年でした。[221]
パーキンソン病患者の約30％が認知症を発症し、高齢患者では重度のパーキンソン病患者の12倍の確率で発症します。[225]振戦優位型パーキンソン病患者では認知症が発生する可能性は低くなります。[226]パーキンソン病認知症は、パーキンソン病患者とその介護者の生活の質の低下、死亡率の上昇、および老人ホームでの介護が必要になる可能性の上昇と関連しています。[227]
パーキンソン病患者の転倒発生率は約45～68%で、健常者の3倍であり、転倒の半数は重篤な二次傷害を負う。転倒は罹患率と死亡率を高める。[228]パーキンソン病患者の約90%は運動低下性構音障害を発症し、これは病気の進行とともに悪化し、コミュニケーションを妨げる可能性がある。[229]さらに、パーキンソン病患者の80%以上が嚥下障害を発症し、その結果胃液や口腔咽頭分泌物を吸入すると誤嚥性肺炎を引き起こす可能性がある。[230]誤嚥性肺炎はパーキンソン病患者の死亡の70%を占めている。[231]
疫学
2024年現在、パーキンソン病は2番目に多い神経変性疾患であり、症例数全体で最も急速に増加しています。[232] [233] 2023年現在、世界の有病率は1000人あたり1.51人と推定されています。[234]男性の方が約40％多く見られますが、[235]年齢がパーキンソン病の主な原因です。[236]その結果、世界の平均寿命が延びるにつれて、パーキンソン病の有病率も上昇し、1990年から2016年の間に症例数が74％増加したと推定されています。[237]患者総数は2040年までに1,200万人を超えると予測されています。[238]これをパンデミックと呼ぶ人もいます。[237]
この増加は、平均寿命の延長、工業化の進展、喫煙の減少など、いくつかの世界的な要因によるものと考えられる。[237]少数の症例では遺伝が唯一の要因であるが、パーキンソン病のほとんどの症例は遺伝子と環境の相互作用の結果である可能性が高い。双子の一致研究では、パーキンソン病の遺伝率はわずか30％であることが判明している。[ 235]複数の遺伝的要因と環境的要因の影響は、疫学的取り組みを複雑にする。[239]
ヨーロッパや北米に比べて、アフリカでのパーキンソン病の有病率は低いが、ラテンアメリカでは同程度である。[240]中国は2030年までに世界のパーキンソン病患者数のほぼ半数を占めると予測されているが、[241]アジアでの有病率の推定値はさまざまである。[240]これらの地理的差異の潜在的な説明としては、遺伝的変異、環境要因、医療へのアクセス、平均寿命などが挙げられる。[240] PDの発生率と有病率は人種や民族によって異なる可能性があるが、ケア、診断、研究への参加における大きな格差により一般化が制限され、矛盾する結果につながる。[240] [239]米国では、中西部、南部、および他の州の農業地域でPDの発生率が高いことが確認されており、総称して「PDベルト」と呼ばれている。[242]田舎での居住とパーキンソン病の関連性は、除草剤、殺虫剤、産業廃棄物などの環境要因によって引き起こされるという仮説が立てられている。[242] [243]
歴史
1877年、ジャン＝マルタン・シャルコー（左）は、この病気を包括的に記述した最初の人物とされるジェームズ・パーキンソンにちなんでこの病気に名前を付けました。患者のピエール・D（右）は、ウィリアム・ガワーズによる広く配布されたパーキンソン病のイラストのモデルとなりました。 [244]
1817年、イギリスの医師ジェームズ・パーキンソンは、その論文「振戦麻痺に関する論文」の中で、神経症候群としてのこの病気の完全な医学的記述を初めて発表した。[245] [246]彼は、ロンドンのホクストン・スクエア近くの路上で観察した3例を含む6例の臨床例を発表した。[247]パーキンソンは、震え、姿勢の不安定性、および「麻痺」（固縮または運動緩慢と区別がつかない）という3つの主要な症状を説明し、この病気は脊髄の外傷によって引き起こされたと推測した。[248] [249]
1861年まで「振戦麻痺」に関する議論や調査はほとんど行われていなかったが、神経学の父とされるフランス人ジャン＝マルタン・シャルコーがパーキンソン病の説明を広げ、運動緩慢を4大症状の1つに加えた。[248] [247] [249] 1877年、シャルコーは「振戦麻痺」が示唆する振戦をすべての患者が示すわけではないことから、パーキンソン病にちなんでこの病気の名前を改名した。[247] [249]その後、パーキンソン病の理解に初期の進歩をもたらした神経学者には、アルマン・トルソー、ウィリアム・ガワーズ、サミュエル・キニエ・ウィルソン、ヴィルヘルム・エルブがいる。[250]
パーキンソンはPDを初めて詳細に説明したとされることが多いが、それ以前の多くの文献でもこの病気の臨床徴候の一部に言及している。[251]パーキンソン自身もその論文の中で、ガレノス、ウィリアム・カレン、ヨハン・ユンカーらによる部分的な記述を認めている。[249]可能性のある、それ以前の不完全な記述としては、第19王朝時代のエジプトのパピルス、アーユルヴェーダの文献『チャラカ・サンヒター』、伝道の書12章3節、レオナルド・ダ・ヴィンチによる振戦についての議論などがある。[249] [252]複数の伝統的な中国医学の文献にPDへの言及がある可能性があり、黄帝内経（紀元前 425～221年頃）では、振戦、硬直、凝視、前かがみの姿勢などの症状を伴う病気について議論されている。[252] 2009年、パーキンソン病の約120年前の1690年にフェレンツ・パーパイ・パリスが書いたハンガリーの医学書「Pax corporis」にPDの体系的な記述が見つかりました。パリスは4つの基本徴候すべてを正しく記述していましたが、ハンガリー語でしか出版されておらず、広く配布されていませんでした。[253] [254]
1912年、フレデリック・レビーは、影響を受けた脳内の微小な粒子について記述し、後にレビー小体と名付けられました。[255] 1919年、コンスタンチン・トレチャコフは、黒質が主な脳構造に影響すると報告し、1938年にロルフ・ハスラーによって裏付けられました。[256]ドーパミンシグナル伝達の根本的な変化は、1950年代に主にアルヴィド・カールソンとオレフ・ホルニキエヴィッチによって特定されました。 [257] 1997年、ポリメロプロスとNIHの同僚はPDの最初の遺伝子[258] SNCAを発見しました。これはα-シヌクレインをコードしています。α-シヌクレインがレビー小体の主成分であることは、スピランティーニ、トロヤノフスキー、ゲーデルトらによって発見されました。[259]レボドパが使用されるまでは抗コリン薬と手術が唯一の治療法であったが、[260] [261]レボドパは1911年にカジミール・ファンクによって初めて合成されたものの、 [262] 1967年まで臨床使用には至らなかった。[263] 1980年代後半には、フランスのグルノーブルでアリム・ルイ・ベナビッドらが導入した脳深部刺激法が新たな治療法として登場した。[264]
社会と文化
社会的影響
パーキンソン病患者の中には、表情が不明瞭で、感情の表情を抑制したり他人の表情を認識したりすることが困難なため、社会的な幸福に影響を及ぼす場合があります。[265]病状が進行すると、振戦、その他の運動症状、コミュニケーションの困難、または運動障害により社会参加が妨げられ、パーキンソン病患者は孤立感を抱くことがあります。[266]震え、幻覚、ろれつが回らない、バランスを崩すなどのパーキンソン病の症状に対する一般の認識や認知度が低い国もあり、偏見につながる可能性があります。[267]
料金
パーキンソン病は個人と社会の両方に経済的コストが高い。[268]世界的に、ほとんどの政府の健康保険プランはパーキンソン病の治療をカバーしておらず、患者は自己負担する必要がある。[268]間接的なコストには、早期死亡による生涯収入の損失、生産性の低下、介護者の負担などがある。[269]パーキンソン病の持続期間と進行性は、介護者に大きな負担をかける可能性がある。[270]配偶者などの家族は、週に約22時間を介護に費やしている。[269]
2010年、ヨーロッパ全体のパーキンソン病による経済的負担総額は、間接的および直接的な医療費を含めて、139億ユーロ（149億米ドル）と推定された。[271]米国における総負担は2017年に519億ドルと推定され、2037年までに790億ドルを超えると予測されている。 [269]しかし、2022年時点で、低所得国または中所得国に対する厳密な経済調査は実施されていない。[272]いずれにせよ、予防医療は、急増するパーキンソン病の発症が国家医療制度を圧迫するのを防ぐために重要であると認識されている。[270]
アドボカシー
ジェームズ・パーキンソンの誕生日である4月11日は世界パーキンソン病デーに指定されている。[273] 2005年に国際機関は、この病気のシンボルとして赤いチューリップを選んだ。これは、1981年にオランダの園芸家によって登録された「ジェームズ・パーキンソン」チューリップの品種を表している。 [274]
支援団体としては、1982年以来1億8000万ドル以上の医療、研究、支援サービスを提供してきた全米パーキンソン病財団[275] 、1957年にウィリアム・ブラックによって設立されて以来、研究に1億1500万ドル以上、教育および支援プログラムに5000万ドル近くを分配してきたパーキンソン病財団[276] 、 [277]、1961年に設立された米国パーキンソン病協会[278]、1992年に設立された欧州パーキンソン病協会[279]などがある。
注目すべき事例
21世紀には、著名人がパーキンソン病と診断されたことで、この病気に対する一般の理解が深まりました。[280]俳優のマイケル・J・フォックスは29歳でパーキンソン病と診断され、[281]自身の診断結果を利用してこの病気の認知度を高めました。[282]この病気の影響を示すために、フォックスは薬を服用せずにテレビの役に出演し、米国議会でも薬を服用せずに演じました。[283] 2000年に彼が設立した マイケル・J・フォックス財団は、パーキンソン病の研究のために20億ドル以上を集めました。[284]
ボクサーのモハメド・アリは38歳の時にパーキンソン病の兆候を見せたが、42歳になるまで診断されなかった。彼は「世界で最も有名なパーキンソン病患者」と呼ばれている。 [285]彼がパーキンソン病を患っていたのか、ボクシングに関連したパーキンソン症候群を患っていたのかは未だに解明されていない。[286]自転車競技者でオリンピックメダリストのデイビス・フィニーは40歳でパーキンソン病と診断され、 2004年にデイビス・フィニー財団を設立してパーキンソン病の研究を支援した。[287] [288]
歴史上の人物の中にはパーキンソン病を患っていたとされる人物が数人いるが、その原因は勤勉さと柔軟性のなさといういわゆる「パーキンソン病的性格」にあるとされることが多い。[289]例えば、イギリスの哲学者トーマス・ホッブズは「振戦麻痺」と診断されたが、これはパーキンソン病によるものと考えられているが、リヴァイアサンなどの作品を書き続けた。 [ 290] [291] [292] アドルフ・ヒトラーはパーキンソン病を患っていたと広く信じられており、その症状が彼の意思決定に影響を与えた可能性がある。[293] [294] [295] 毛沢東もこの病気で亡くなったと伝えられている。[296]
臨床研究
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2024年現在、パーキンソン病の進行を逆転させたり遅らせたりする疾患修飾療法は存在しない。[122] [123]活発な研究の方向性としては、この病気の新しい動物モデルの探索、遺伝子治療、幹細胞移植、神経保護剤の開発と試験などがある。[297]治療法の改善では、症状を管理し、転帰を改善するための治療戦略を組み合わせることになるだろう。[298]早期診断には信頼性の高いバイオマーカーが必要であり、その同定のための研究基準が確立されている。[299] [300]
神経保護治療
α-シヌクレインのオリゴマー化と凝集を防ぐか、またはその除去を促進する抗α-シヌクレイン薬は現在活発に研究されており、潜在的な治療戦略には、ワクチンやモノクローナル抗体などの小分子や免疫療法が含まれる。[301] [302] [303]免疫療法は有望であるが、その有効性はしばしば一貫していない。[302] NLRP3とJAK-STATシグナル伝達経路を標的とする抗炎症薬は、別の潜在的な治療アプローチを提供する。[304]
パーキンソン病では腸内細菌叢が乱れて毒性化合物を産生することが多いため、糞便細菌叢移植により健康な細菌叢が回復し、さまざまな運動症状や非運動症状が緩和される可能性がある。 [ 301] 神経栄養因子（ニューロンの成長、成熟、生存を促進するペプチド）は、わずかな効果を示しているが、侵襲的な外科的投与が必要である。ウイルスベクターは、より実現可能な送達プラットフォームとなる可能性がある。[305] カルシウムチャネル遮断薬は、パーキンソン病に存在するカルシウム不均衡を回復させる可能性があり、神経保護治療として研究されている。[306]デフェリプロンなどの他の治療法は、パーキンソン病における鉄の異常な蓄積を軽減する可能性がある。[306]
細胞ベースの治療法
アルゴンヌ国立研究所の研究者らは、パーキンソン病やその他の疾患の治療に使用するための人工多能性幹細胞（iPSC）を研究している。右の写真は、ドーパミン作動性ニューロンに分化したそのようなiPSCの活動電位を示している。
他の神経変性疾患とは対照的に、パーキンソン病の症状の多くは、単一細胞の喪失に起因すると考えられる。したがって、ドーパミン作動性ニューロンの再生は有望な治療法である。[307]初期の研究のほとんどは、胎児の脳組織からドーパミン作動性ニューロン前駆細胞を生成することを目指していたが、[308] 多能性幹細胞、特に人工多能性幹細胞（iPSC）がますます人気の組織源となっている。[309] [310]
胎児由来およびiPSC由来のDAニューロンは、臨床試験で患者に移植されている。[311] [312]一部の患者では改善が見られるものの、結果は非常に多様である。移植組織による過剰なドーパミン放出から生じるジスキネジアなどの副作用も観察されている。[313] [314]
遺伝子治療
パーキンソン病の遺伝子治療は、黒質のドーパミンニューロンの健康な機能を回復させることを目的とし、通常はウイルスベクターを介して遺伝物質をこれらの病変細胞に送達する。[315] [316]この物質は、遺伝子の機能的な野生型バージョンを送達するか、病的な変異体をノックダウンする可能性がある。 [317] PDの実験的遺伝子治療は、成長因子またはチロシン水酸化酵素などのドーパミン合成に関与する酵素の発現を増加させることを目的としている。[318]遺伝子を一度送達するだけで、一部のペプチドやタンパク質を脳に投与するために必要な反復的な侵襲的投与を回避できる。[319]マイクロRNAは、ウイルスベクターの代替として機能する可能性のある、新たなPD遺伝子治療プラットフォームである。[320]
注釈と参考文献
注記
- ^これらの阻害剤は 血液脳関門を通過しないため、そこでのレボドパの代謝を阻害しない。[173]
- ^ 反復性転倒、車椅子依存、認知症、施設入所の発症と定義される。[221]
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