視床下核

視床下核
人間の脳の冠状断面。基底核（外淡蒼球（GPe）と内淡蒼球（GPi）、視床下核（STN）、黒質（SN）を示しています。
パーキンソン病におけるDAループ
詳細
の一部	視床下核（物理的）；基底核（機能的）
識別子
ラテン	視床下核
頭字語	スタントン
メッシュ	D020531
ニューロネーム	435
ニューロレックスID	翻訳元
TA98	A14.1.08.702
TA2	5709
ＦＭＡ	62035
神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

視床下核( STN )は、脳内にある小さなレンズ状の核で、機能的な観点からは基底核系の一部です。解剖学的には、視床下核の主要部分です。その名前が示すように、視床下核は視床の腹側に位置しています。また、黒質の背側、内包の内側に位置しています。

視床下核に見られる主要なニューロンのタイプは、かなり長く、まばらに棘状の樹状突起を持つ。^{[1] [2]}より中心に位置するニューロンでは、樹状突起はより楕円形をしている。^[3]これらの樹状突起の寸法（1200 μm、600 μm、300 μm）は、ラット、ネコ、サル、ヒトなど多くの種で類似しており、これは珍しいことである。しかし、ニューロンの数は脳の大きさと核の外形寸法とともに増加する。主要なニューロンはグルタミン酸作動性であり、基底核系で特定の機能的位置を占めている。ヒトには、局所回路に参加する少数（約7.5％）のGABA作動性 介在ニューロンもあるが、視床下ニューロンの樹状突起は境界を避け、主に互いに相互作用する。^[4]

視床下核の構造はまだ十分に調査・解明されていないが、複数の内部領域から構成されている可能性が高い。霊長類の視床下核は、解剖学的・機能的に3つの内部領域に分けられることが多い。しかし、このいわゆる三部モデルは、脳機能における視床下核の複雑さを十分に説明できないため、議論されてきた。^{[5] [6]}

視床下核は、主な入力を外側の淡蒼球（GPe）^{[7]から受け取りますが、よく言われるように}レンズ状核を経由するのではなく、内側淡蒼球と内包（エディンガーの櫛状システムの一部を形成、図を参照）を最初に横切る「櫛状」線維、および視床下核を横切る「櫛状」線維を介して受け取ります。 ^[8]これらの求心性神経はGABA作動性で、視床下核のニューロンを抑制します。興奮性のグルタミン酸作動性入力は、大脳皮質（運動、運動前、および眼球運動の入力が核の後外側部に優位な前頭皮質全体）と中枢複合体の束傍部から来ます。視床下核は神経調節入力も受け取り、特に黒質緻密部からのドーパミン作動性軸索が顕著である。 ^[9]また、脚橋核 からの入力も受け取る。

視床下核ニューロンの軸索は、核から背側に出ます。遠心性の軸索はグルタミン酸作動性（興奮性）です。線条体への接続（マカクザルで17.3%）を除き、視床下主要ニューロンのほとんどは多標的であり、基底核の中核の他の要素に向けられています。^[10]いくつかは内側で黒質に、外側で淡蒼球の内側核と外側核に軸索を送っています（3標的、21.3%）。いくつかは、外側淡蒼球と黒質（2.7%）、または外側淡蒼球と内側核（48%）の2標的です。外側淡蒼球を単一標的とするものは少ないです。淡蒼球では、視床下終末は淡蒼球の境界に平行な帯状に終わっています。^{[10] [11]}この標的に到達するすべての軸索を加えると、視床下核の主な流出路は、症例の82.7％において明らかに内淡蒼球（GPi）である。

一部の研究者は内部軸索側枝の存在を報告している。^[12]しかし、これに関する機能的証拠はほとんどない。

視床下ニューロンの最初の細胞内電気記録は、ラットのスライス標本で鋭い電極を使用して行われました。^[要出典] これらの記録では、3 つの重要な観察が行われ、その 3 つすべてが、視床下発火特性に関するその後の報告に影響を与えました。最初の観察は、電流注入やシナプス刺激がない場合、大部分の細胞が自発的に発火するというものでした。2 番目の観察は、これらの細胞が非常に高い周波数で一時的に発火する能力があるということです。3 番目の観察は、細胞が -65mV 未満で過分極した後に一時的に脱分極したときの非線形動作に関するものです。その後、細胞は電位依存性カルシウム電流とナトリウム電流を流して活動電位をバーストで発火させることができます。

最近のいくつかの研究では、視床下ニューロンの自律的なペースメーカー能力に焦点が当てられています。これらの細胞は、霊長類において80～90Hzの速度で 自発的な活動電位を生成できるため、「高速スパイクペースメーカー」と呼ばれることがよくあります^{[13] 。}

振動性かつ同期性の活動^{[14] [15]は、}パーキンソン病の根底にある主な病理である黒質緻密部のドーパミン作動性細胞の喪失を特徴とする患者および動物モデルから記録された視床下ニューロンの典型的な放電パターンである可能性が高い。

視床下核と淡蒼球外節は強い相互接続でつながっている。どちらも高速スパイクのペースメーカーである。これらは一緒になって、同期バーストを伴う「基底核の中心ペースメーカー」 ^[16]を構成すると考えられている。

外側淡蒼球と視床下核のつながりは、基底核系の中で、発信・受信要素の縮小が最も顕著な部分でもある。体積で見ると、ヒトでは外側淡蒼球は808 mm ³であるのに対し、視床下核はわずか158 mm ^{3 で}ある。^[17]これをニューロン数に換算すると、地図の精度の低下を伴う強い圧縮が表れる。

外側淡蒼球からの軸索の一部は線条体に向かう。^[18]内側淡蒼球の活動は外側淡蒼球と視床下核からの求心力によって影響を受ける。^[19]黒質網様部についても同様である。^[11]視床下核は軸索を別の調節因子である脚橋複合体（id）に送る。

外側淡蒼球-視床下系はパーキンソン病に見られる活動パターンの生成に重要な役割を果たしていると考えられている。^[20]

STNを破壊すれば、パーキンソン病における無動、固縮、振戦などの運動症状が緩和される。これは、 Bergmanらの論文で霊長類のMPTPモデルで初めて示された。^[21]これは、Benazzouzらが核の深部脳刺激法を調査するきっかけとなり、これはアブレーション破壊と同様の効果を発揮することが知られている。^{[22]その後まもなく、} Alim Louis Benabidらのチームは、核の深部脳刺激法がパーキンソン病のヒト患者にも症状緩和をもたらすことを示しており、^{[23]これは現在}FDAに承認され広く応用されている深部脳刺激法の確立につながった。最初に刺激されるのは求心性軸索の終末樹状突起で、これが視床下ニューロンの活動を変化させる。しかし、マウスの視床切片では^[24] 、刺激によって近くのアストロサイトがアデノシンの前駆体であるアデノシン三リン酸（ATP）を放出することが示されています（異化プロセスを通じて）。次に、アデノシンA1受容体の活性化により視床の興奮性伝達が抑制され、視床下核の 除去が模倣されます。

バーグマンの論文以前は、定位放射線治療では核の損傷を避けていた。なぜなら、自然発症する脳卒中によって視床下核が片側破壊または破壊されると、ヘミバリズムを引き起こす可能性があると知られていたからである。これは概ね真実であるが、STNの医原性損傷は何度も行われており、MR誘導焦点式超音波の出現により最近新たな風が吹いている。これはパーキンソン病の治療のための視床下核核摘出術でも検討されている。^{[25]興味深いことに、}マイケル・フォックスを中心としたチームは最近、ヘミバリズムを引き起こす損傷の一部は確かにSTN内およびその周辺にあったが、報告された症例の大部分は脳の他の領域にあったことを示した。^[26]

STNの機能の一つとして衝動制御が疑われており、この領域の機能不全は強迫性障害に関係していると考えられている。^[27]深部脳刺激による高周波パルスの適用は、重度の衝動行動の矯正に一定の効果が期待されており、治療抵抗性の強迫性障害の症例に対してFDAの承認を受けている。^[28]

STN の機能は完全には解明されていないが、基底核の構成要素として、線条体から内淡蒼球への途中で STN を迂回する直接経路とは対照的に、いわゆる「超直接」および「間接」の運動制御経路に関与していると考えられている。STN 機能不全は、固縮、運動緩慢、振戦などの運動症状^[29] 、進行中の動作の停止などの行動特性^{[30]、または 2 つの同等の報酬刺激を提示された人の衝動性[31]}に関係していると考えられている。

STNの生理学的役割は、その病理学的役割によって長い間隠されていました。しかし、最近、STNの生理学に関する研究により、STNは歩行、バランス、運動協調などの意図された動作を達成するために必要であることが発見されました。STNは、進行中の運動タスクを停止または中断することに関与しています。さらに、STNの興奮は一般に運動活動の大幅な減少と相関していましたが、対照的に、STNの抑制は歩行を促進しました。^{[32] [33] [34]}

STNは1865年にジュール・ベルナール・ルイスによって初めて記述されました^。[35]

• 
  脳橋のすぐ前の脳の冠状断面。視床下核は「ルイス核」と表記されています。

ウィキメディア・コモンズには、視床下核に関連するメディアがあります。

• 霊長類の基底核
• 中脳運動野