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カルシウム緩衝作用とは、細胞内の遊離カルシウムイオンの濃度を安定させるプロセスであり、pH緩衝液が水素イオンの安定した濃度を維持するのと似ています。[1] 細胞内のカルシウムイオンの大部分は細胞内タンパク質に結合しており、少数は自由に解離しています。[2]細胞膜または筋小胞体 を通過する輸送によってカルシウムが細胞質に追加または細胞質から除去されると、カルシウム緩衝液はカルシウムを細胞内タンパク質に結合させたり細胞内タンパク質からカルシウムを放出したりすることで、細胞質の遊離カルシウム濃度の変化への影響を最小限に抑えます。その結果、心拍周期ごとに心筋細胞の細胞質に追加されたカルシウムの99%はカルシウム緩衝液に結合し、遊離カルシウムの変化は比較的小さくなります。[2]
遊離カルシウムの調節は、心筋細胞[3]やニューロン[4]などの興奮性細胞において特に重要です。これらの細胞内では、多くの細胞内タンパク質がカルシウム緩衝液として機能します。心筋細胞では、細胞質内の最も重要な緩衝液にはトロポニンC、SERCA、カルモジュリン、ミオシンが含まれ、筋小胞体内の最も重要なカルシウム緩衝液はカルセクエストリンです。[2] [5] カルシウム緩衝液の効果は、カルシウムに対する親和性と、カルシウムと結合して放出する速度によって異なります。[6]
臨床的意義
細胞質内のカルシウム緩衝作用の変化は、肥大型心筋症を引き起こすことが知られているいくつかの遺伝子変異における不整脈（異常な心拍リズム）の傾向に関係している。[7]カルセクエストリンに影響を及ぼす遺伝子変異は、突然死につながる可能性がある遺伝性の心臓疾患であるカテコラミン作動性多形性心室頻拍の常染色体劣性形態の原因である。 [8]大型動物モデルでは、心房筋細胞内のカルシウム緩衝作用は加齢の影響を受け、筋小胞体カルシウム含有量が上昇し、これが心房細動 の傾向に寄与する可能性がある。[9]
参照
参考文献
- ^ Gilabert JA (2012). 「細胞質カルシウム緩衝作用」。実験医学生物学の進歩。740 : 483–98。doi : 10.1007/978-94-007-2888-2_20。ISBN 978-94-007-2887-5. PMID 22453955。
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- ^ Lieve KV、van der Werf C 、 Wilde AA（2016年5月）。 「カテコラミン性多形性心室頻拍」。Circulation Journal。80 （ 6）：1285–91。doi ：10.1253/circj.CJ-16-0326。PMID 27180891。
- ^ Clarke JD、Caldwell JL、 Pearman CM、Eisner DA、Trafford AW、Dibb KM（2017年10月）。「老齢羊心房筋細胞における2+処理」。The Journal of Physiology。595（19）：6263–6279。doi ：10.1113/JP274053。PMC 5621500。PMID 28752958。