消化不良

消化不良は、消化不良や胃の不調とも呼ばれ、消化機能が低下した状態です。^{[2]症状には、上}腹部の膨満感、胸焼け、吐き気、げっぷ、上腹部の痛みなどがあります。^[3]食事をすると、予想よりも早く満腹感を感じることもあります。 ^{[4]消化不良は比較的一般的で、人生のある時点で20％の人が罹患し、}胃食道逆流症（GERD）や胃炎によって引き起こされることがよくあります。^{[1] [5]}

消化不良は「器質性」または「機能性消化不良」に分類されますが、診断は医師にとって難しい場合があります。^[6] 器質性消化不良は、胃炎、消化性潰瘍（胃または十二指腸の潰瘍）、がんなどの基礎疾患の結果です。^[6]機能性消化不良（以前は非潰瘍性消化不良と呼ばれていました）^{[7] は}、基礎疾患の証拠がない消化不良です。^[8]機能性消化不良は、西洋諸国の一般人口の約15％に影響を及ぼしていると推定されており、消化不良症例の大部分を占めています。^{[7] [9]}

60歳以上の患者、または嚥下障害、体重減少、失血などの心配な症状がある患者には、さらなる評価と原因の発見のために内視鏡検査（柔軟なチューブに取り付けられたカメラを喉から胃に挿入する検査）が推奨されます。^[1] 60歳未満の患者には、H.ピロリ菌の検査を行い、陽性の場合は感染症の治療が推奨されます。^[1]消化不良の診断と治療の詳細については、以下をご覧ください。

消化不良を経験している患者は、以下の症状のうちの1つ、複数、または全てを報告する可能性が高い：^{[6] [10]}

• 上腹部の痛みまたは不快感
• 膨満感
• 早期満腹感
• 食後の満腹感
• 吐き気（嘔吐を伴う場合と伴わない場合）
• 拒食症
• 逆流
• げっぷ

腹部に圧痛がある場合もありますが、この所見は非特異的であり、診断を下すのに必須ではありません。^[10]しかし、身体検査で、患者が訴える不快感の別の診断や根本的な原因を示唆する所見があります。カーネット徴候（腹壁の収縮と触診で増強する局所的な圧痛）が陽性の場合は、腹壁の筋肉に関連する病因が示唆されます。痛みの皮膚分節分布は、胸部多発性神経根症を示唆する場合があります。右上腹部の触診に対する圧痛、またはマーフィー徴候は、胆嚢炎または胆嚢炎を示唆する場合があります。^[11]

胃腸 (GI) に関する文献では、 アラーム機能、警告機能、危険信号、または警告サインとも呼ばれます。

警告症状は重篤な消化器疾患に関連すると考えられており、以下の症状が含まれる：^[12]

• 慢性胃腸出血
• 意図しない体重減少の進行
• 進行性の嚥下困難（嚥下障害）
• 持続的な嘔吐
• 鉄欠乏性貧血
• ビタミンB12_欠乏症（悪性貧血）
• 上腹部腫瘤

消化不良は、「器質的」または「機能的」な原因に起因する症状の組み合わせに関連する診断です。^{[13]器質性消化不良は、}消化性潰瘍疾患における胃粘膜の潰瘍のように、内視鏡検査で病理学的所見が現れるはずです。^[13] 機能性消化不良は内視鏡検査で検出される可能性は低いですが、心窩部痛症候群 (EPS) と食後ストレス症候群 (PDS) の 2 つのサブタイプに分類できます。^[14]さらに、消化不良は薬剤、食品、またはその他の病気のプロセスによって引き起こされる可能性があります。

慢性消化不良患者の評価には心身医学的要因と認知的要因が重要である。研究によると、消化不良患者では精神障害、特に不安やうつ病の発生率が高いことがわかっているが、因果関係を証明する証拠はほとんどない。^[15]

食道炎は食道の炎症であり、最も一般的には胃食道逆流症（GERD）によって引き起こされます。^{[6]食道炎は、食道が胃とつながる部位の下部食道括約筋が不適切に弛緩した結果として生じる「}胸焼け」または胸部の灼熱感によって定義されます。多くの場合、プロトンポンプ阻害剤で治療されます。治療せずに放置すると、食道組織への慢性的な損傷により癌を発症するリスクが生じます。 ^[6]メタ分析では、GERDを発症するリスク要因として、50歳以上、喫煙、非ステロイド性抗炎症薬の使用、肥満が挙げられました。^[16]

胃炎の一般的な原因としては、消化性潰瘍、感染症、薬剤などが挙げられます。

胃潰瘍と十二指腸潰瘍は消化性潰瘍（PUD）の特徴的な症状です。PUDは、 H.ピロリ菌の感染またはNSAIDの使用によって最もよく引き起こされます。^[17]

機能性消化不良におけるH. pyloriの役割は議論の余地があり、H. pyloriの治療は患者の消化不良の完全な改善につながらない可能性があります。^{[6]しかし、2022年に発表された29の研究の最近の体系的レビューとメタアナリシスでは、} H. pyloriの治療が成功すると消化不良の症状がわずかに改善されることが示唆されています。 ^[18]

これらには、胆石症、慢性膵炎、膵臓がんなどが含まれます。

十二指腸の腸内細菌叢の変化、食物（主にグルテンタンパク質）への反応、または感染症によって引き起こされる十二指腸の微小炎症は、一部の人々に消化不良の症状を引き起こす可能性があります。^[19]

機能性ディスペプシアは慢性的な胸焼けの一般的な原因です。評価後、70%以上の人々には症状の明らかな器質的原因がありません。^[13] 症状は、内臓求心性感受性の増加、胃内容排出遅延（胃不全麻痺）、または食物への適応障害の複雑な相互作用から生じる可能性があります。機能性ディスペプシアの診断基準では、症状によって心窩部痛症候群と食後ストレス症候群の2つのサブタイプに分類されています。^[14] 機能性ディスペプシアには不安も関連しています。人によっては、腸の症状が現れる前に不安が現れる場合もあれば、疾患の発症後に不安が生じる場合もあり、これは腸に起因する脳障害が原因である可能性があることを示唆しています。^[14] これらの症状は良性ですが、慢性的で治療が難しい場合があります。^[20]

器質的疾患の証拠がないにも関わらず、日常生活に支障をきたすほどの胃の痛みや灼熱感を特徴とする。^[21]

器質的疾患の証拠がないにも関わらず、食後の満腹感または早期の満腹感が日常生活に支障をきたすものと定義される。^[21]

急性で自然に治る消化不良は、食べ過ぎ、早食い、高脂肪食品の摂取、ストレスの多い状況での食事、アルコールやコーヒーの飲み過ぎなどによって引き起こされることがあります。多くの薬剤が消化不良を引き起こします。これには、アスピリン、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、抗生物質（メトロニダゾール、マクロライド）、気管支拡張薬（テオフィリン）、糖尿病薬（アカルボース、メトホルミン、α-グルコシダーゼ阻害薬、アミリン類似体、GLP-1受容体拮抗薬）、降圧薬（アンジオテンシン変換酵素[ACE]阻害薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬）、コレステロール低下薬（ナイアシン、フィブラート）、神経精神科薬（コリンエステラーゼ阻害薬[ドネペジル、リバスチグミン]）、SSRI（フルオキセチン、セルトラリン）、セロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（ベンラファキシン、デュロキセチン）、パーキンソン病薬（ドパミン作動薬、モノアミン酸化酵素^消化不良を引き起こす可能性のある一般的なハーブとしては、ビタミンB1 、ビタミンB2、ビタミンB6 ^、ビタミンB12 ^、ビタミンB16、ビタミンB12-10、^ビタミンB12-12 ^、ビタミンB12-14 、^ビタミンB12-16、ビタミンB12-18 ^...

消化不良を伴う可能性のある全身疾患は数多くあり、その中には冠動脈疾患、うっ血性心不全、糖尿病、副甲状腺機能亢進症、甲状腺疾患、慢性腎臓病などがあります。

胃腸炎は慢性消化不良を発症するリスクを高めます。感染後消化不良とは、急性胃腸炎感染後に消化不良が起こる場合に使われる用語です。感染後IBSと感染後消化不良の根本的な原因は類似している可能性があり、同じ病態生理の異なる側面を表していると考えられています。^[26]

消化不良の病態生理学は十分に解明されていないが、多くの説がある。例えば、抗生物質を投与された患者は消化不良の症状が軽減したことから、腸と脳の相互作用を示唆する研究がある。 ^[27]他の説では、腸の運動性、腸内臓器官の過敏症、微生物叢の不均衡の問題が提唱されている。^[9]遺伝的素因が考えられているが、この説を裏付ける証拠は限られている。^[28]

消化不良の診断は症状に基づいて行われますが、追加の診断検査が必要になる場合もあります。危険信号（例：体重減少）のない若い患者（60歳未満）では、非侵襲的にH. pyloriの検査を行い、陽性の場合は抗生物質で治療することが推奨されます。検査結果が陰性の場合は、プロトンポンプ阻害剤などの追加治療について医師と話し合う必要があります。^[1]上部消化管内視鏡検査も推奨される場合があります。^[29]高齢患者（60歳以上）の場合、警告症状の有無にかかわらず、新たに発症した消化不良の原因を突き止めるための次のステップは内視鏡検査であることが多いです。^[1]ただし、年齢に関係なくすべての患者で正式な診断を受けるには、症状が少なくとも6か月前に始まり、過去3か月間に少なくとも週1回の頻度で症状が現れている必要があります。^[10]

機能性消化不良と器質性消化不良の治療法は似ています。この診断に使用される従来の治療法には、生活習慣の改善（例：食事）、制酸剤、_プロトンポンプ阻害薬（PPI）、H2受容体拮抗薬（H2-RA）、消化促進剤、および整腸剤などがあります。PPIとH2-RAは、プラセボ薬よりも効果があることが示されており、消化不良の治療の第一選択薬となることがよくあります。^[30]抗うつ薬、特に三環系抗うつ薬は、従来の治療法に反応しない患者でテストされており、ある程度のメリットがありますが、研究の質は低く、副作用が指摘されています。^[30]

消化不良に効果があるかもしれないライフスタイルの変化としては、安定した一貫した食事スケジュールや食べるペースを遅くするなど、食生活の変化があります。^[31]さらに、脂肪の摂取量を減らすことで消化不良が緩和される可能性を裏付ける研究もあります。^[31]いくつかの研究では消化不良とセリアック病の相関関係が示唆されていますが、消化不良の患者全員が食事でグルテンを控える必要はありません。しかし、グルテンフリーの食事はセリアック病のない患者の一部で症状を緩和することができます。^{[19] [31]}最後に、FODMAPs食事、つまり特定の複合糖類や糖アルコールが少ない/ない食事も、消化不良の患者に潜在的に有益であることが示されています。^[31]

プロトンポンプ阻害薬（PPI）は、特に長期的な症状軽減において、文献レビューでプラ​​セボよりも優れていることが判明しました。^{[32] [33]} H2受容体拮抗薬（H2-RA）は、PPIと比較して症状軽減に同様の効果があります。^[32]しかし、消化管運動促進薬が消化不良の適切な治療薬であることを裏付ける証拠はほとんどありません。^[34]

現在、PPIはFDAによりびらん性食道炎、胃食道逆流症（GERD）、ゾリンジャー・エリソン症候群、H.ピロリ菌の除菌、十二指腸潰瘍および胃潰瘍、NSAID誘発性潰瘍の治癒と予防に適応とされているが、機能性消化不良には適応とされていない。^[35]

メトクロプラミドやエリスロマイシンなどの消化管運動促進薬（腸の運動機能を高めることに重点を置いた薬）は、消化不良の二次治療として使用されてきました。^[6]複数の研究でプラセボよりも効果的であることが示されていますが、これらの薬の長期使用に伴う副作用についてはさまざまな懸念があります。^[6]

2021年のメタ分析では、メンタカリン（ペパーミントとキャラウェイオイルの組み合わせ）、ショウガ、アーティチョーク、リコリス、ジョラブ（ローズウォーター、サフラン、キャンディーシュガーの組み合わせ）などのハーブ療法は、消化不良の症状を治療する際に従来の治療法と同様に有益である可能性があると結論付けられました。^[36]ただし、ハーブ製品はFDAによって規制されていないため、代替医療に含まれる成分の品質と安全性を評価することは困難であることに注意することが重要です。^[37]

消化不良は一般的な問題であり、プライマリケア医が患者を消化器専門医に紹介する理由として頻繁に挙げられます。^[38]世界中で、消化不良は人口の約3分の1に影響を与えています。^[39]症状自体は通常は命にかかわるものではありません。しかし、消化不良は人の生活の質に影響を与える可能性があります。さらに、患者と医療制度にかかる経済的負担は高く、消化不良の患者は消化不良のない患者と比較して、仕事の生産性が低く、医療費が高くなる傾向があります。^[40]危険因子には、NSAIDの使用、H.ピロリ菌感染、喫煙などがあります。^[41]

• 機能性腸障害

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