起立性低血圧

この障害は、アジソン病、アテローム性動脈硬化症（動脈への脂肪沈着）、糖尿病、褐色細胞腫、ポルフィリン症^{[ 18 ]} 、ロングCOVID [ ^{19 ] [ 20 ]} 、および自己免疫性自律神経節障害、多系統萎縮症、その他の自律神経障害などの特定の神経疾患 に関連している可能性があります。また、エーラース・ダンロス症候群や神経性食欲不振症にも関連しています。さらに^、心臓の交感神経脱神経によるパーキンソン病やレビー小体型認知症の多くの患者、またはドパミン作動薬療法の副作用としてこの障害が見られます。真の自律神経不全を発症した場合や、無関係の心臓疾患がない限り、この障害が失神につながることはまれです。

もう一つの疾患であるドーパミンβヒドロキシラーゼ欠損症も診断が見落とされていると考えられており、交感神経ノルアドレナリン機能の喪失を引き起こし、ノルエピネフリンのレベルが低いか極めて低い一方で、ドーパミンが過剰になるのが特徴です。^{[ 21 ]}

四肢麻痺や対麻痺の患者も、複数のシステムが正常な血圧と上半身への血流を維持できなくなるため、これらの症状を経験する可能性があります。

起立性低血圧は、三環系抗うつ薬^{[ 24 ]}やモノアミン酸化酵素阻害薬（MAOI）^{[ 25 ]}などの特定の抗うつ薬の副作用である可能性があります。アルコールは、失神に至るまで起立性低血圧を増強する可能性があります。 ^{[ 26 ]}起立性低血圧は、α1遮断薬（α1アドレナリン受容体遮断薬）の副作用である可能性もあります_。α1遮断薬_は、姿勢の変化とその後の血圧低下に伴う圧受容体反射によって通常開始される血管収縮を阻害します。 ^{[ 27 ]}抗コリン薬、ドパミン作動薬、オピオイド、向精神薬に加えて、他の降圧薬も起立性低血圧を引き起こす可能性があります。^{[ 28 ]}

起立性低血圧を起こしやすい患者は、高齢者、産後の母親、および安静臥床を続けている人です。神経性食欲不振症や神経性過食症の患者は、一般的な副作用として起立性低血圧を発症することがよくあります。アルコールの摂取も、脱水作用により起立性低血圧を引き起こす可能性があります。

起立性低血圧（または体位性低血圧）とは、立ち上がったときに血圧が低下する状態です。ある定義（AAFP）では、立ち上がってから3分以内に収縮期血圧が少なくとも20mmHg低下する か、拡張期血圧が少なくとも10mmHg低下することを起立性低血圧としています 。^{[ 32 ]}一般的な最初の症状は、立ち上がったときのふらつきで、その後、視野の狭まりや消失、めまい、脱力感、さらには失神（気絶）などのより重篤な症状が続く可能性があります。

起立性低血圧は、初期型、典型型、遅発型の3つのグループに分類できます。^{[ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]}

起立性低血圧の初期症状は、起立後15秒以内に収縮期血圧が40mmHg以上低下するか、拡張期血圧が20mmHg以上低下することが多い。^{[ 33 ]}その後、血圧は自然に急速に正常値に戻るため、低血圧と症状の持続時間は短い（30秒未満）。^{[ 33 ]} この状態を記録できるのは、起立動作中の連続的な拍動ごとの血圧測定のみである。^{[ 33 ]}

典型的な起立性低血圧は、起立後30秒から3分の間に収縮期血圧が20mmHg以上低下するか、拡張期血圧が10mmHg以上低下することを特徴とすることが多い。^{[ 34 ]}

 遅発性起立性低血圧は、立位または直立傾斜台検査を3分以上行った後、収縮期血圧が20mmHg以上持続的に低下するか、拡張期血圧が10mmHg以上持続的に低下することを特徴 とすることが多い。^{[ 35 ]}

根本的な可逆的原因（例えば、特定の薬剤の中止または減量、自己免疫疾患の治療）を治療する以外にも、起立性低血圧の症状を改善し、失神（気絶）の発作を予防できる対策がいくつかあります。血圧がわずかに上昇するだけでも、起立時に脳への血流を維持するのに十分である可能性があります。^{[ 34 ]}

高血圧と診断されていない自律神経障害患者では、1日に2～3リットルの水分を摂取し、10gの塩分を摂取することで、血流中の水分量を最大化し、症状を改善できます。 ^{[ 34 ]}別の戦略としては、ベッドの頭部を少し高くしておくことです。これにより、夜間の四肢から腎臓への水分の戻りが減り、夜間の尿の生成が減り、循環中の水分が維持されます。心臓への血液の戻りを改善するために、さまざまな対策が使用できます。弾性ストッキングの着用や運動（「物理的対抗圧力操作」またはPCM）は、立ち上がる直前に行うことができます（例：足を組む、しゃがむ）。筋肉の収縮は、脚から上半身への血液の戻りを助けます。^{[ 34 ]}

α ₁アドレナリン受容体作動薬であるミドドリンは、起立性低血圧の患者に効果があるが、^{[ 34 ] [ 36 ]}主な副作用は立毛（「鳥肌」）である。^{[ 36 ]}鉱質コルチコイドであるフルドロコルチゾンも使用されるが、その根拠はより限定的である。^{[ 34 ]}

ノルエピネフリンプロドラッグであり、非選択的アドレナリン受容体作動薬であるドロキシドパ（L -DOPS）も有効であることが示されており^{[ 37 ]} 、副作用はほとんどなく、ほとんどが軽度であると報告されている^{[ 38 ] 。}

ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（NRI）であるアトモキセチンは、起立性低血圧の治療薬として研究され、使用されている。^{[ 39 ] [ 40 ] [ 41 ]}急性期には効果的であるが、継続投与によりタキフィラキシーが発生することがわかっている。^{[ 39 ] [ 40 ]}この耐性の理由は不明である。^{[ 39 ]}別のNRIであるアンプレロキセチン（TD-9855）は、この疾患の治療薬として後期開発段階にある。^{[ 42 ] [ 43 ]}ノルアドレナリン・ドーパミン再取り込み阻害薬（NDRI）であるブプロピオンも有効である可能性がある。^{[ 44 ]}

アメジニウムメチル硫酸塩は、日本では起立性低血圧の治療薬として承認され、広く使用されている。^{[ 45 ] [ 46 ] [ 47 ]}モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）とノルアドレナリン再取り込み阻害薬（NRI）の両方として作用するという独自の作用機序を持つ。^{[ 46 ] [ 45 ] [ 47 ]}

エフェドリン、プソイドエフェドリン、フェニルプロパノールアミンなどのノルエピネフリン放出剤（NRA）は起立性低血圧の治療に用いられてきたが、エビデンスは限られている。^{[ 48 ] [ 49 ]}

α2アドレナリン受容体拮抗薬ヨヒンビンについては結果がまちまちで^ある。^[ ₄₈ ^{] [ 50 ]}

インドメタシン、フルオキセチン、メトクロプラミドやドンペリドンなどのドーパミン拮抗薬、エルゴタミンやジヒドロエルゴタミンなどの麦角アルカロイド（αアドレナリン作動薬）、チラミンを含むモノアミン酸化酵素阻害薬（ MAOI ）（重度の高血圧を引き起こす可能性がある）、NRAオキシロフリン、α1_{アドレナリン}受容体作動薬ノルフェネフリン、塩化カリウムなど、その使用を支持する証拠がわずかしかない他のいくつかの対策がある。^{[ 50 ] [ 48 ]}

Erigo医療機器などのロボット機器は、一部の患者の起立性低血圧の改善に役立つことが証明されています。これらの機器は、患者の体位を0度から90度まで段階的に調整し、血圧がよりゆっくりと調整されるようにします。^{[ 51 ]}