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| 名前 | |||
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| 推奨されるIUPAC名
7,9-ジヒドロ-1H-プリン-2,6,8(3H ) -トリオン | |||
| その他の名前
2,6,8-トリオキシプリン; 2,6,8-トリヒドロキシプリン; 2,6,8-トリオキソプリン; 1 H -プリン-2,6,8-トリオン
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| 識別子 | |||
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3Dモデル（JSmol）
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| 3DMet |
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| 156158 | |||
| チェビ |
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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| ドラッグバンク |
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| ECHA 情報カード | 100.000.655 | ||
| EC番号 |
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| ケッグ |
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| メッシュ | 尿酸 | ||
パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |||
| Ｃ５Ｈ４Ｎ４Ｏ３ | |||
| モル質量 | 168.112 グラムモル−1 | ||
| 外観 | 白い結晶 | ||
| 融点 | 300 °C (572 °F; 573 K) | ||
| 6 mg/100 mL（20℃） | |||
| ログP | −1.107 | ||
| 酸性度（p Ka） | 5.6 | ||
| 塩基度(p K b ) | 8.4 | ||
磁化率（χ）
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−6.62 × 10 −5 cm 3モル−1 | ||
| 熱化学 | |||
熱容量 ( C )
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166.15 J K −1 mol −1（24.0 °C） | ||
標準モル
エントロピー ( S ⦵ 298 ) |
173.2 J K −1 モル−1 | ||
標準生成エンタルピー (Δ f H ⦵ 298 ) |
−619.69 から −617.93 kJ モル−1 | ||
標準燃焼エンタルピー （Δ c H ⦵ 298） |
−1921.2から−1919.56 kJ mol −1 | ||
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
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 インフォボックス参照
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尿酸は、炭素、窒素、酸素、水素からなる複素環式化合物で、化学式はC 5 H 4 N 4 O 3です。尿酸は、尿酸塩や酸性尿酸塩（酸性尿酸アンモニウムなど）として知られるイオンや塩を形成します。尿酸はプリンヌクレオチドの代謝分解産物であり、尿の正常な成分です。[1]血中尿酸濃度が高いと痛風を引き起こす可能性があり、糖尿病や酸性尿酸アンモニウム腎結石の形成など、他の病状にも関連しています。
化学
尿酸は1776年にスウェーデンの化学者カール・ヴィルヘルム・シェーレによって腎臓結石から初めて単離されました。[2] 1882年にウクライナの化学者イヴァン・ホルバチェフスキーは尿素とグリシンを溶かして初めて尿酸を合成しました。[3]
尿酸はラクタム-ラクチム互変異性を示す。[4]尿酸はラクタム型で結晶化し、[5]計算化学でも互変異性体が最も安定していることが示されている。[6]尿酸はp K a1 = 5.4、p K a2 = 10.3の二塩基酸である。 [7]生理学的pHでは、溶液中で尿酸が優勢である。[医学的引用が必要]
生化学
キサンチンオキシダーゼ（XO）酵素は、キサンチンとヒポキサンチンから尿酸を生成する触媒作用をします。哺乳類に見られるXOは、その名前にもかかわらず、主に脱水素酵素として機能し、酸化酵素として機能することはめったにありません。 [8]キサンチンは、他のプリンから生成されます。キサンチンオキシダーゼは、硫黄と酸素に結合した金属モリブデンが活性部位を構成する大きな酵素です。 [9] 尿酸は低酸素状態（低酸素飽和度）で放出されます。[10]
水溶性
一般的に、尿酸とそのアルカリ金属塩およびアルカリ土類金属塩の水への溶解度はかなり低い。これらの塩はすべて、冷水よりも温水で溶解度が高く、再結晶化しやすい。この溶解度の低さは痛風の病因に大きく影響する。尿酸とその塩のエタノールへの溶解度は非常に低いか、無視できるほどである。エタノール/水混合物では、溶解度は純エタノールと純水の最終値の間である。[医学的引用が必要]
示された数値は、示された化合物の単位質量を溶解するのに必要な水の質量を示しています。数値が低いほど、その物質は当該溶媒によく溶けます。[11] [12] [13]
遺伝的および生理学的多様性
霊長類
ヒトでは、尿酸（実際は尿酸水素イオン）はプリン代謝の最終酸化（分解）産物であり、尿中に排泄されるが、他のほとんどの哺乳類では、ウリカーゼという酵素が尿酸をさらに酸化してアラントインにする。[14]高等霊長類におけるウリカーゼの喪失は、アスコルビン酸合成能力の同様の喪失と並行しており、そのような種では尿酸がアスコルビン酸を部分的に代替している可能性が示唆されている。 [15]尿酸とアスコルビン酸はどちらも強力な還元剤（電子供与体）であり、強力な抗酸化物質である。ヒトでは、血漿の抗酸化能の半分以上が尿酸水素イオンに由来する。[16]
人間
ヒトの血液中の尿酸（または尿酸水素イオン）の正常濃度範囲は、男性で25～80 mg/L、女性で15～60 mg/Lです[17]（わずかに異なる値については下記を参照）。血清値が96 mg/Lまで高くても痛風にならない人もいます。[18]ヒトでは、1日の尿酸の約70％が腎臓で排出されますが、5～25％のヒトでは腎排泄障害により高尿酸血症になります。[19]尿中への尿酸の正常排泄量は1日270～360 mg（1日に1リットルの尿が排出される場合の濃度は270～360 mg/L – 溶解した酸性尿酸塩の形であるため尿酸の溶解度よりも高い）で、尿素の1日排泄量の約1％に相当します。[20]
犬
ダルメシアンは肝臓と腎臓による尿酸の吸収に遺伝的欠陥があり、その結果アラントインへの変換が減少しているため、この犬種は尿中にアラントインではなく尿酸を排泄します。[21]
鳥類、爬虫類、砂漠に生息する哺乳類
鳥類や爬虫類、そして砂漠に生息する哺乳類（カンガルーネズミなど）では、尿酸もプリン代謝の最終産物ですが、乾燥した塊として糞便中に排泄されます。これは、尿素（尿素回路から）やアンモニアなどの他の窒素廃棄物の処理と比較してエネルギーコストの高い複雑な代謝経路を伴いますが、水分の損失を減らし、脱水を防ぐという利点があります。[22]
無脊椎動物
海洋多毛類のPlatynereis dumeriliiは尿酸を性フェロモンとして利用します。この種のメスは交尾中に尿酸を水中に放出し、それがオスの精子放出を誘発します。 [23]
細菌
尿酸代謝は、6つの主要な門のうち4つに属する細菌種の約1/5によってヒトの腸内で行われる。この代謝は嫌気性で、未解明のアンモニアリアーゼ、ペプチダーゼ、カルバモイルトランスフェラーゼ、酸化還元酵素が関与する。その結果、尿酸はキサンチンまたは乳酸、および酢酸や酪酸などの 短鎖脂肪酸に変換される。[24]放射性同位元素の研究によると、健康な人の腸内で尿酸の約1/3が除去され、腎臓病患者では約2/3が除去されることが示唆されている。[25]マウスモデルでは、このような細菌がウリカーゼの損失を補うため、研究者は「嫌気性細菌を標的とする抗生物質は腸内細菌を除去し、ヒトの痛風発症リスクを高める」可能性を提起している。[24]
遺伝学
肉や魚介類などの食品は血清尿酸値を上昇させるが、遺伝的変異の方が血清尿酸値の上昇に大きく寄与している。[26] [27]一部の人々は、腎臓による尿酸の排泄を担う尿酸輸送タンパク質に変異を持っている。血清尿酸に関連する多くの遺伝子の変異がこれまでに特定されている：SLC2A9、ABCG2、SLC17A1、SLC22A11、SLC22A12、SLC16A9、GCKR、LRRC16A、PDZK1。[28] [29] [30] SLC2A9遺伝子によってコードされるGLUT9は、尿酸とフルクトースの両方を輸送することが知られている。[19] [31] [32]
筋原性高尿酸血症は、筋細胞内のATP貯蔵量が少ないときにプリンヌクレオチド回路が作動する結果として起こるもので、筋細胞のATP（エネルギー）産生能力を低下させる代謝性ミオパチーであるGSD-IIIなどのグリコーゲン症の一般的な病態生理学的特徴である。 [33]これらの代謝性ミオパチーでは、筋原性高尿酸血症は運動誘発性であり、運動後に血漿中のイノシン、ヒポキサンチン、尿酸が増加し、安静にすると数時間で減少する。[33]過剰なAMP（アデノシン一リン酸）は尿酸に変換される。[33]
AMP → IMP → イノシン → ヒポキサンチン → キサンチン → 尿酸[33]
臨床的意義と研究
ヒトの血漿中の尿酸の基準範囲は、男性で通常3.4～7.2 mg/100 mL（200～430 μmol/L）、女性で2.4～6.1 mg/100 mL（140～360 μmol/L）です。[34]血漿中の尿酸濃度が正常範囲を超える場合を高尿酸血症、正常範囲を下回る場合を低尿酸血症といいます。同様に、尿中の尿酸濃度が正常範囲を超える場合を高尿酸尿症、正常範囲を下回る場合を低尿酸尿症といいます。唾液中の尿酸値は血中尿酸値と関連している可能性があります。[35]
高尿酸
痛風を引き起こす高尿酸血症（尿酸値が高い状態）には、さまざまな原因が考えられます。
- 食生活が要因となる可能性があります。食事中のプリン、高果糖コーンシロップ、ショ糖の摂取量が多いと尿酸値が上昇する可能性があります。[36] [37]
- 血清尿酸値は腎臓からの排泄が減少することで上昇する可能性がある。[38]
- 断食や急激な体重減少は一時的に尿酸値を上昇させる可能性がある。[39]
- チアジド系利尿薬などの特定の薬剤は、腎クリアランスを阻害することで血中尿酸値を上昇させる可能性がある。[40]
- 腫瘍崩壊症候群は、特定の癌や化学療法の代謝合併症であり、血漿中に核酸塩基とカリウムが放出されることで起こります。 [41]
- 糖尿病性高血糖と過度のアルコール摂取によって引き起こされる偽性低酸素症（NADH/NAD +比の乱れ）。 [42]
痛風
2011年に米国で行われた調査によると、人口の3.9%が痛風を患っており、21.4%が症状のない高尿酸血症を患っていた。[43]
過剰な血中尿酸（血清尿酸）は痛風を引き起こす可能性があります。[44]痛風は、尿酸ナトリウム結晶と呼ばれる針状の尿酸結晶[45]が関節、毛細血管、皮膚、その他の組織に沈殿することで生じる痛みを伴う症状です。 [46]血清尿酸値が 100 mL あたり 6 mg (357 μmol/L) と低い場合でも痛風が発生する可能性がありますが、血清値が 100 mL あたり 9.6 mg (565 μmol/L) と高い場合でも痛風にならない場合があります。[18]
人間の体内では、プリン体は代謝されて尿酸となり、尿中に排泄されます。プリン体を多く含む食品、特に肉や魚介類を大量に摂取すると、痛風のリスクが高まります。[47]プリン体を多く含む食品には、レバー、腎臓、胸腺、およびアンチョビ、ニシン、イワシ、ムール貝、ホタテ、マス、ハドック、サバ、マグロなどの特定の魚介類が含まれます。[48 ]ただし、プリン体を多く含む野菜を適度に摂取しても、痛風のリスクは高まりません。[47]
19世紀の痛風治療の1つはリチウム塩の投与でした。 [49]尿酸リチウムはより溶解性があります。今日では、発作中の炎症はNSAID、コルヒチン、またはコルチコステロイドで治療するのがより一般的であり、尿酸値はアロプリノールで管理されています。[50]キサンチンオキシダーゼを弱く阻害するアロプリノールは、キサンチン酸化酵素によって2位で水酸化されてオキシプリノールを生成するヒポキサンチンの類似体です。[51]
腫瘍崩壊症候群
腫瘍崩壊症候群は、血液がんによって起こる可能性のある緊急状態であり、腫瘍細胞が自発的に、または化学療法後にその内容物を血液中に放出することで、血中の尿酸値が高くなります。[41]腫瘍崩壊症候群は、尿酸結晶が腎臓に沈着すると急性腎障害につながる可能性があります。 [41]治療には 、尿を介して尿酸を希釈して排泄するための水分補給、血中の難溶性尿酸値を下げる ラスブリカーゼ、またはプリンの異化による尿酸値の上昇を阻害するアロプリノールなどがあります。[41]
レッシュ・ナイハン症候群
まれな遺伝性疾患であるレッシュ・ナイハン症候群も血清尿酸値の上昇と関連している。[52]この症候群では、痙縮、不随意運動、認知遅滞、痛風の症状が見られる。[53]
心血管疾患
高尿酸血症は心血管疾患の危険因子の増加と関連している。[54]また、高尿酸値が動脈硬化性心血管疾患の発症に原因となる可能性もあるが、これには議論があり、データは矛盾している。[55]
尿酸結石の形成
腎臓結石は尿酸ナトリウムの微結晶の沈着によって形成されることがある。[56]
血液中の尿酸の飽和レベルは、尿酸塩が腎臓で結晶化して腎臓結石の一種を引き起こす可能性がある。これらの尿酸結石は放射線透過性であるため、腹部の単純X線写真には写らない。[57]尿酸結晶は「種結晶」として作用し、シュウ酸カルシウム結石の形成を促進することもある。[58]
糖尿病
高尿酸血症は、小児を含むメタボリックシンドロームの要素と関連している。 [59] [60]
尿酸値が低い
尿酸値が低い（低尿酸血症）原因は様々です。食事中の亜鉛摂取量が少ないと尿酸値が低下します。この影響は経口避妊薬を服用している女性ではさらに顕著になります。[61] 慢性腎不全患者の高リン血症予防に適応する薬剤であるセベラマーは、血清尿酸値を大幅に低下させることができます。[62]
多発性硬化症
10件の症例対照研究のメタアナリシスでは、多発性硬化症患者の血清尿酸値は健康な対照群と比較して有意に低いことが判明し、多発性硬化症の診断バイオマーカーとなる可能性があることが示唆された。[63]
低尿酸値を正常化する
亜鉛の欠乏や低下を補うことで血清尿酸値を上げることができます。[64]
参照
- テアクリンまたは1,3,7,9-テトラメチル尿酸、一部のお茶に含まれるプリンアルカロイド
- ウラシル–尿酸誘導体の合成を試みていたロバート・ベーレンドが命名したプリン 核酸塩基
- 代謝性ミオパチー
- プリンヌクレオチド回路
参考文献
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