精神緩慢

精神緩慢
思考が遅くなり、思考緩慢症の患者が疲労とストレスを経験する様子を描いた画像。
専門	神経学、精神医学
症状	思考の鈍化、反応の遅れ、意欲の低下

思考緩慢症は、多くの脳疾患に共通する思考の遅さです。^[1]思考緩慢症を特徴とする疾患には、パーキンソン病や統合失調症の形態があり、その結果、反応の遅れや疲労を引き起こします。^[2]思考緩慢症の患者は、反応の潜伏期間の増加によって証明される思考プロセスの遅さを訴えたり、実際に示したりする可能性があり、重度の記憶障害や運動制御不良も伴います。^[3]「思考緩慢症」という言葉は、古代ギリシャ語で「遅い心」を意味する言葉に由来しています。^[4]

研究の中で、ステックは、脳炎後の時期に精神科病棟に入院していたパーキンソン病患者のほぼ半数が、行動緩慢症を呈していたことを発見した。 ^[2]神経科医は、パーキンソン病患者は行動緩慢症によって定義される特性が損なわれていることが多いことを発見したため、この症状をパーキンソン病の付加的な特性と見なすことが多かった。 ^[2] 1966年に実施された研究で、ウィルソンらは、パーキンソン病患者に見られる行動緩慢症により、情報を保持する反応時間が長くなることを発見した。^{[5] [6] [7]}この理論を調査した他の研究でも、パーキンソン病患者の研究で行動緩慢症がよく見られることが確認された。 ^[8]さらに、一部の研究者は、この症状がすべてのパーキンソン病患者に影響を与えるわけではないことを発見した。

神経科医の中には、パーキンソン病がなくても、精神緩慢症が存在する可能性があると示唆する者もいた。^[8 ]精神緩慢症は、戦略的に課題を遂行できないことと誤解され、そのため精神緩慢症がパーキンソン病として誤って分類されることが多いことが判明した。^[6]総合的に、精神緩慢症はパーキンソン病で一般的に現れるのではなく、むしろパーキンソン病単独の存在だけでなく、他の病状でも発生する単一の実体であると結論付けられた。^[6]

徐脈性行動障害は病理学的実体として分類されるという共通の合意があるにもかかわらず、神経学的症状は、被験者がパーキンソン病であるかどうかを分析する症例研究でより頻繁に説明されています。^{[引用が必要]}

パーキンソン病には、認知能力の緩慢化によって影響を受ける症状がいくつかあります。研究者のノーバーグは、認知能力の緩慢化がこれらの患者の摂食行動に影響していることを発見しました。^[9]パーキンソン病の患者は、食べている食べ物を消化しようとするのに長い時間がかかることが多く、その結果、食べ物を摂取するのにかかる時間が長くなることがわかりました。^[9]

パーキンソン病における言動緩慢の存在を調べた別の研究では、研究者らは、DAF（遅延聴覚フィードバック）で測定された聴覚フィードバックの遅延の原因の 1 つが言動緩慢であることを発見しました。^[8] Dobbs らは、実験者がマイクを介して患者と通信し、参加者に一連のタスクを完了するように依頼する実験を完了しました。パーキンソン病の有無にかかわらず、参加者はヘッドフォンを介してこの情報を受け取り、マイクを介して応答します。実験者は、参加者に次のタスクを完了するように依頼しました。20 まで数える、いくつかの簡単な文を繰り返す、カードから一連の単語を読む。^[8]研究者らは、パーキンソン病では言動緩慢が存在するが、高齢患者でもタスクを完了する際に遅延フィードバックが見られることから、高齢患者にも存在すると結論付けました。^[8]

研究者のロジャースらは、パーキンソン病の観点から見た行動緩慢症が「精神運動遅滞」と呼ばれるものとかなり類似していることを発見した。^[10]精神運動遅滞は、特に大うつ病性障害にみられる症状として研究者らによって提唱された。研究者らは、パーキンソン病と診断された患者とうつ病と診断された患者を分析する中で、2つの症状にどのような類似点があるのか​​を調べる研究を行った。参加者には2つの課題が与えられ、課題の1つは数字記号置換テストと呼ばれ、参加者が特定の記号に関連する数字の列を埋めていくものであった。もう1つの課題は「より単純な課題」と呼ばれ、画面に表示された数字とキーボードで同じ数字を押して一致させるものであった。^[10]これらの測定は両方とも、参加者が各課題にどれだけ早く（秒単位で）応答するかに基づいていたため、素早い反応時間が求められた。研究者らは、パーキンソン病の参加者では反応時間が長かったため、このテストの反応時間に有意な減少は見られなかったことを発見した。^[10] しかし、大うつ病性障害の参加者では、反応時間が全体的に改善していた。その後、ロジャース、リース、スミスは、パーキンソン病の存在下で調査された行動緩慢症は、いくつかの違いはあるものの大うつ病性障害の精神運動遅滞と非常に類似していると結論付けた。彼らは、両疾患群で見られるドーパミン作動性領域の顕著な障害が、2つの疾患の間にいくつかの類似点を示唆していることを発見した。^[10]

アルツハイマー病は認知障害を伴う別の神経疾患です。^[11]研究者らは、アルツハイマー病患者に認知機能の低下が見られることを発見しました。^[11]ペイトとマーゴリンは、これが皮質中枢の損傷によって引き起こされることを発見しました。^[12]皮質中枢は小脳の外側の領域であり、運動機能を制御する脳の主要構成要素です。^[13]特に高齢者では、アルツハイマー病患者に行動緩慢の証拠が見られました。

うつ病患者に以前に神経学的損傷があった場合、思考緩慢の証拠が存在していた。^[13]高齢患者を対象とした研究では、うつ病患者は、うつ病と脳の一部に追加の神経学的損傷がある患者とは異なり、思考処理の顕著な遅延を示さなかったことがわかった。^[14]

しかし、ロジャーズらは、メランコリック型および非メランコリック型のうつ病患者における行動緩慢症と、それが「精神的回転」によって示されるかどうかを調査した。研究者らは、参加者に数多くの課題への参加を求め、そのパフォーマンスは反応時間と反応の正確さで測定された。^[15]参加者に求められた課題には、スクリーン上の刺激がどの方向を向いているかを判断することや、示された刺激が通常の位置にあるか、それとも逆になっているかを判断することも含まれていた。^[15]この研究から、研究者らは、大うつ病を患うメランコリック型の参加者の反応時間の遅延は、対照群とは対照的に、より大きく、これは行動緩慢症の存在を示していると結論付けた。研究者らは、これらの課題における非メランコリック型のうつ病群の反応時間の遅さがそれほど大きくなかったため、行動緩慢症につながることはなかったという結論を導き出した。^[15]

ハンチントン病や統合失調症でも、行動緩慢が観察されている。^[16]これらの疾患における行動緩慢の役割を調べるために、研究者らは認知処理を必要とするタスクであるロンドン塔テストを使用した。 ^[16]この研究では、ハンチントン病患者が問題を解くのに要した時間が大幅に増加したことが示された。^[16]しかし、統合失調症の参加者は、実験内の対照群よりも短い時間でタスクを遂行した。^[16]ヘインズは、統合失調症における行動緩慢はハンチントン病ほど一般的ではないと示唆した。^[16]

マーティンらを含む専門家は、ヘロインなどのオピオイドの過剰摂取による影響の最初の段階の1つとして、精神緩慢症が見られることを発見した。しかし、精神緩慢症は、影響の中で最も「軽微」であると考えられてきた。^[17]マーティンらは、過剰摂取の症状の第3段階には、いわゆる「第3段階」に達した人の約20％が死亡する高いリスクがあることを発見した。^[17] 10日間入院し、目立った障害もなく退院した63歳の男性の症例報告があった。患者は数日後に、専門家が精神緩慢症としか言いようのない異常行動を示したため、再び入院した。^[18]患者の異常行動には、注意力の低下や細かいことを思い出せないことなどがあった。研究者たちは、この行動の悪化は前頭前野内の異常な神経活動によるものだと主張した。^[18]抗酸化療法により患者の認知能力は改善したが、依然として異常な行動がいくつか見られた。^{[18] [19]}

現在、思考緩慢症患者の思考速度を直接的に上昇させる医薬品は存在しない。^[20] パーキンソン病の治療は、研究者らがパーキンソン病患者の症状を治療できたケースもあることから、思考緩慢症の治療モデルとして採用されてきた。^[2]

脳炎性無気力症の時期には、多くの症例で行動緩慢の増加が見られました。ロシアのある症例では、患者の状態がステロイドを3か月使用して改善した後、この症状はステロイド療法で治療できると考えられていました。 ^[21] より最近の別の症例では、80歳の女性が脳アミロイド血管症（CAA）と診断され、磁気共鳴画像システム（MRI）で脳の前頭前野に異常が見られ、病変の著しい増加が示された後、行動緩慢症の症状があると説明されました。^[22]患者はステロイド療法を受けていましたが、研究者のマクヒューらは、時間の経過とともに認知能力が大幅に改善することを発見しました。^[22] MRIの改善において、病変の数が減少し、参加者の行動が変化したことから、ステロイド療法の有効性が観察されました。^{[22] [23]}

ある試験では、 L-DOPAとカルビドパの併用療法により、運動緩慢だけでなく、行動緩慢も治療できることが判明した。この併用は、パーキンソン病のこれらの影響を変化させると考えられていた。^[24]短期的には、この併用は患者の行動が改善したため、肯定的な結果をもたらしました。^[24]しかし、研究者らは、長期的にはこの併用は逆効果をもたらし、脳の認知機能低下（行動緩慢）と運動機能低下（運動緩慢）を加速させることを発見した。^[24]

H2拮抗薬は、パーキンソン病の治療において良い結果をもたらすことがわかった薬剤のクラスです。^{[25] [26]}いくつかの研究では、経口投与により、H-2拮抗薬は血液脳関門を通過して脳内の特定の受容体を標的とし、認知思考処理の速度を変えることが示されています。^[25]精神科医カミンスキーは、パーキンソン病において、認知思考処理の時間の短縮とタスク完了までの反応時間の短縮の間に正の相関関係があり、この症状が改善することを発見しました。^[25]

行動緩慢症の最初の目撃例は、20世紀初頭、フランスの神経学者ナヴィルによって記録された。当時は無気力脳炎が流行していた時期で、彼はこの疾患を調査していたようである。^[2]この流行病は脳の炎症（脳炎）を伴い、罹患した人々は原因不明の理由で知能の遅れや長時間の無動状態を経験しがちであった。^[27]ナヴィルは、徐々に進行する脳障害としか言いようのないいくつかの症状を呈する患者を扱っていた。列挙されたいくつかの症状には、注意力の低下、記憶力の低下、課題遂行への意欲の欠如などが含まれていた。^[2]ナヴィルは、これらの症状を呈する患者の表情が、時間とともに停滞し無関心になっていることにも気づいていた。^[2] 1922年のナヴィルの出版物以来、研究者はこの状態を「精神的無気力」と訳して「精神的無活動」と呼ぶことが多かった。^[28]

スイスの神経科医シュテックは、27の精神病院で流行後の精神緩慢症の症例を調査する研究を完了した。彼の研究では、入院患者の半数以上がこの症状を呈していることがわかった^[2]。シュテックの発見後、精神緩慢症の原因に関する積極的な研究はしばらくの間行われなかった。^[2]シュテックの研究は、精神緩慢症を研究し、パーキンソン病と関連付けることで新しい方向性を開いたオーブランを含む他の神経科医の興味を刺激した。^{[2]徐々に、より多くの神経科医が、}アルツハイマー病、運動制御の喪失、精神疾患などの他の疾患を伴う精神緩慢症を研究し始めた。^[要出典]

• 認知テンポの鈍化