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| ウイルス | |
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| SARS-CoV-2 、コロナウイルス亜科に属する | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| レルム | |
ウイルスは、生物の生きた細胞内でのみ複製される、顕微鏡では見えない感染性因子です。[1]ウイルスは、動物や植物から細菌や古細菌を含む微生物まで、すべての生命体に感染します。[2] [3]ウイルスは地球上のほぼすべての生態系に存在し、最も数が多い生物です。[4] [5] 1892年にドミトリ・イワノフスキーがタバコ植物に感染する非細菌性病原体を説明した論文と、 1898年にマルチヌス・ベイエリンクがタバコモザイクウイルスを発見して以来、 [6] ：4 何百万ものウイルス種のうち11,000種以上が詳細に説明されています。[7] [8] ウイルスの研究は、微生物学の専門分野であるウイルス学として知られています。
感染すると、宿主細胞は多くの場合、元のウイルスのコピーを何千も急速に生成せざるを得なくなります。感染した細胞内にいないとき、または細胞に感染している最中でないときは、ウイルスは独立したウイルス粒子、つまりビリオンの形で存在し、(i)遺伝物質、つまりウイルスが作用するタンパク質の構造をコードする長い DNA または RNA 分子、(ii)遺伝物質を取り囲んで保護するタンパク質の外殻、カプシド、場合によっては (iii)脂質の外側のエンベロープで構成されます。これらのウイルス粒子の形状は、単純ならせん形や正二十面体形から、より複雑な構造まで多岐にわたります。ほとんどのウイルス種のビリオンは光学顕微鏡で見るには小さすぎ、ほとんどの細菌の 100 分の 1 の大きさです。
生命の進化史におけるウイルスの起源は、まだ明らかではない。一部のウイルスは、細胞間を移動できる DNA の断片であるプラスミドから進化した可能性がある。他のウイルスは、細菌から進化した可能性がある。進化において、ウイルスは、有性生殖に類似した方法で遺伝的多様性を高める水平遺伝子伝達の重要な手段である。[9]ウイルスは、遺伝物質を運び、繁殖し、自然選択を通じて進化するため、一部の生物学者によって生命体と見なされているが、細胞構造など、一般的に生命を定義するために必要な基準と見なされているいくつかの重要な特性が欠けている。ウイルスは、そのような特性の一部を備えているが、すべてを備えているわけではないため、「生命の端にある生物」 [10]および複製子[11]として説明されている。
ウイルスはさまざまな方法で広がります。感染経路の1つは、ベクターと呼ばれる病原体を介したものです。たとえば、ウイルスは多くの場合、アブラムシなどの植物の樹液を食べる昆虫によって植物から植物に伝染します。また、動物のウイルスは吸血昆虫によって運ばれます。インフルエンザウイルス、SARS-CoV-2、水痘、天然痘、麻疹など、多くのウイルスは咳やくしゃみによって空気中に広がります。ウイルス性胃腸炎の一般的な原因であるノロウイルスとロタウイルスは、糞口感染、つまり手から口への接触や食物や水を介して伝染します。ヒトに感染を引き起こすために必要なノロウイルスの感染量は、100粒子未満です。[12] HIVは、性的接触や感染した血液への曝露によって伝染する数種類のウイルスの1つです。ウイルスが感染できる宿主細胞の種類は宿主域と呼ばれます。宿主域は、少数の種にのみ感染するウイルスの場合は狭く、多くの種に感染するウイルスの場合は広くなります。 [13] : 123–124
動物のウイルス感染は、通常は感染ウイルスを排除する免疫反応を引き起こします。免疫反応は、特定のウイルス感染に対する人工的な免疫を付与するワクチンによっても引き起こされます。HIV /AIDS、HPV感染、ウイルス性肝炎を引き起こすウイルスなど、一部のウイルスはこれらの免疫反応を回避し、慢性感染を引き起こします。数種類の抗ウイルス薬が開発されています。
語源
英語の「ウイルス」という単語は、毒やその他の有毒な液体を指すラテン語の vīrusから来ています。vīrusは、サンスクリット語のviṣa、アヴェスター語のvīša、古代ギリシャ語のἰός ( iós )と同じインド・ヨーロッパ語の語源で、すべて「毒」を意味します。英語で「ウイルス」が最初に使用されたのは、1398年にジョン・トレヴィサが翻訳したバルトロメウス・アングリクスの『ルールムについて』です。[14] [15]ラテン語のvirulentus (「有毒な」)に由来するvirulentは、 1400年頃のものです。[16] [17]「感染症を引き起こす病原体」という意味が初めて記録されたのは1728年[15]で、これはドミトリ・イワノフスキーが1892年にウイルスを発見するよりずっと前のことである。英語の複数形はviruses （ viraとも呼ばれる）であるが、 [18] ラテン語は集合名詞であり、古典的に複数形が証明されていない（新ラテン語ではvīraが使用される[19]）。形容詞virusは1948年に登場した。[20] 1959年に登場したvirion（複数形はvirions ）という用語は、[21]細胞から放出され、同じ種類の他の細胞に感染する能力を持つ単一のウイルス粒子を指すためにも使用されている。[22]
起源
ウイルスは生命が存在するあらゆる場所で発見され、おそらく生きた細胞が最初に進化して以来存在してきた。[23]ウイルスは化石を形成しないためその起源は不明であり、分子技術を用いてどのように発生したかを推測する。[24]さらに、ウイルスの遺伝物質は宿主生物の生殖細胞系列に組み込まれることがあり、それによってウイルスは宿主の子孫に何世代にもわたって垂直に受け継がれる可能性がある。これは、古ウイルス学者が数百万年前にまで遡って存在した古代のウイルスを遡る ための貴重な情報源となっている。
ウイルスの起源を説明するために主に3つの仮説がある。[25]
- 回帰仮説
- ウイルスはかつては小さな細胞で、より大きな細胞に寄生していた可能性がある。時が経つにつれ、寄生に必要のない遺伝子は失われた。リケッチアやクラミジアなどの細菌は生きた細胞であり、ウイルスと同様に宿主細胞内でのみ増殖できる。寄生に依存したために、細胞外で生存できる遺伝子が失われた可能性が高いため、この仮説を支持する。これは「退化仮説」とも呼ばれる。 [6] : 16 [26] : 11 または「縮小仮説」[27] : 24
- 細胞起源仮説
- 一部のウイルスは、より大きな生物の遺伝子から「逃げ出した」DNAやRNAの断片から進化した可能性がある。逃げ出したDNAは、プラスミド（細胞間を移動できる裸のDNAの断片）またはトランスポゾン（複製され、細胞の遺伝子内のさまざまな位置に移動するDNA分子）から来た可能性がある。[13] : 810 かつて「ジャンピング遺伝子」と呼ばれたトランスポゾンは、可動性遺伝子の例であり、一部のウイルスの起源である可能性がある。1950年にバーバラ・マクリントックがトウモロコシで発見した。 [28]これは「浮浪者仮説」と呼ばれることもある。[6] : 16 [26] : 11–12 または「逃避仮説」と呼ばれることもある。[27] : 24
- 共進化仮説
- これは「ウイルスファースト仮説」[27] : 24 とも呼ばれ、地球上に細胞が初めて出現したのと同時期に、タンパク質と核酸の複雑な分子からウイルスが進化し、数十億年にわたって細胞の生命に依存してきたと提唱している。ウイロイドは、タンパク質の殻を持たないためウイルスとして分類されないRNA分子である。ウイロイドはいくつかのウイルスに共通する特徴を持ち、しばしばサブウイルス因子と呼ばれる。[6] : 55 ウイロイドは植物の重要な病原体である。[13] : 791 ウイロイドはタンパク質をコードせず、宿主細胞と相互作用し、複製のために宿主の機構を使用する。[29]ヒトのデルタ肝炎ウイルスは、ウイロイドに類似したRNAゲノムを持っているが、B型肝炎ウイルスに由来するタンパク質の殻を持っており、独自の殻を作ることができない。したがって、欠陥のあるウイルスである。肝炎デルタウイルスのゲノムは宿主細胞内に入ると独立して複製されるが、新しい細胞に伝染するためにはタンパク質の殻を提供するB型肝炎ウイルスの助けが必要である。[13] : 460 同様に、スプートニク・ヴィロファージはミミウイルスに依存しており、ミミウイルスは原生動物のアカンサメーバ・カステラーニに感染する。[30]宿主細胞内の他のウイルス種の存在に依存するこれらのウイルスは「サテライト」と呼ばれ、ウイロイドとウイルスの進化的中間体である可能性がある。[26] : 777 > [6] : 55–57
過去には、これらの仮説のすべてに問題がありました。退行仮説は、なぜ最小の細胞寄生虫でさえウイルスにまったく似ていないのかを説明できませんでした。逃避仮説は、ウイルス粒子上の複雑なカプシドやその他の構造を説明できませんでした。ウイルスファースト仮説は、宿主細胞を必要とするという点で、ウイルスの定義に反していました。[27] : 24 ウイルスは現在、古代のものであり、生命が3つのドメインに分岐する前の起源を持つと認識されています。[27] : 28 この発見により、現代のウイルス学者はこれら3つの古典的な仮説を再考し、再評価するようになりました。[27] : 28
RNA細胞の世界が祖先であるという証拠[27] : 26 と、ウイルスと宿主のDNA配列のコンピューター分析は、さまざまなウイルス間の進化的関係をよりよく理解することを可能にし、現代のウイルスの祖先を特定するのに役立つ可能性があります。現在まで、そのような分析ではこれらの仮説のどれが正しいかは証明されていません。[27] : 26 現在知られているすべてのウイルスに共通の祖先がいる可能性は低く、ウイルスはおそらく1つ以上のメカニズムによって過去に何度も発生しています。[31]
微生物学
発見
ウイルスの存在を示す最初の証拠は、細菌を捕らえるほど小さな孔を持つフィルターを使った実験から得られた。1892年、ドミトリ・イワノフスキーは、こうしたフィルターの1つを使って、病気のタバコの樹液は濾過されているにもかかわらず、健康なタバコの樹液に対して感染性があることを示した。マルティヌス・ベイエリンクは、濾過された感染性物質を「ウイルス」と呼び、この発見はウイルス学の始まりと考えられている。その後、フレデリック・トゥートとフェリックス・デレルがバクテリオファージを発見し、その部分的な特徴を明らかにしたことで、この分野はさらに発展し、20世紀初頭までに多くのウイルスが発見された。1926年、トーマス・ミルトン・リバーズは、ウイルスを絶対寄生生物と定義した。ウェンデル・メレディス・スタンレーは、ウイルスが液体ではなく粒子であることを実証し、1931年の電子顕微鏡の発明により、ウイルスの複雑な構造を視覚化できるようになった。[32]
生命特性
ウイルスが生命の一形態なのか、それとも生物と相互作用する有機構造なのかについては、科学的な意見が分かれている。[11]ウイルスは「生命の瀬戸際にある生物」と表現されてきた。[10]ウイルスは遺伝子を持ち、自然淘汰によって進化し、[33]自己組織化によって自身のコピーを複数作成して増殖する点で生物に似ているからである。ウイルスは遺伝子を持っているが、生命の基本単位とみなされることが多い細胞構造を持っていない。ウイルスは独自の代謝を持たず、新しい産物を作るために宿主細胞を必要とする。したがって、ウイルスは宿主細胞の外で自然に増殖することはできない[34] —ただし、リケッチアやクラミジアなどの一部の細菌は、同じ制限があるにもかかわらず生物と見なされている。[35] [36]一般に認められている生命形態は細胞分裂によって増殖するが、ウイルスは細胞内で自発的に集合する。ウイルスは自然淘汰を受けながら遺伝子変異を受け継ぐため、結晶の自律的成長とは異なる。宿主細胞内でのウイルスの自己組織化は、生命の起源の研究に影響を与えます。生命は自己組織化する有機分子として始まったという仮説にさらなる信憑性を与えるからです。[2]パトリック・フォルテールが最初に提唱したバイロセルモデルでは、感染した細胞がウイルスの「生きた形態」であり、ウイルス粒子（ビリオン）が胞子に類似していると考えられています。[37]生物と無生物の論争は続いていますが、バイロセルモデルはある程度受け入れられています。[38]
構造
ウイルスは「形態」と呼ばれる多様な大きさと形状を示す。一般に、ウイルスは細菌よりもはるかに小さく、大腸菌の細胞内には1000個を超えるバクテリオファージウイルスが収まる。[39] : 98 研究されてきたウイルスの多くは球形で、直径は20～300ナノメートルである。フィラメントであるフィロウイルスの中には、全長が最大1400ナノメートルに達するものもあるが、その直径はわずか80ナノメートル程度である。[26] : 33–55 ほとんどのウイルスは光学顕微鏡では見えないため、走査型電子顕微鏡や透過型電子顕微鏡を使用して可視化する。[26] : 33–37 ウイルスと背景のコントラストを高めるために、電子密度の高い「染色」が使用される。これらはタングステンなどの重金属塩の溶液であり、染色された領域から電子を散乱させます。ウイルス粒子が染色で覆われると（ポジティブ染色）、細かい部分は見えなくなります。ネガティブ染色は背景のみを染色することでこの問題を克服します。[40]
完全なウイルス粒子はビリオンと呼ばれ、核酸とそれを囲むタンパク質の保護層「カプシド」で構成されています。これらはカプソメアと呼ばれるタンパク質サブユニットから形成されます。[26] : 40 ウイルスは、宿主細胞膜に由来する脂質「エンベロープ」を持つことができます。カプシドはウイルスゲノムによってコード化されたタンパク質から作られ、その形状が形態学的区別の基準となります。[41] [42]ウイルスにコード化されたタンパク質サブユニットは自己集合してカプシドを形成しますが、一般にはウイルスゲノムの存在が必要です。複雑なウイルスは、カプシドの構築を助けるタンパク質をコード化します。核酸に関連するタンパク質は核タンパク質と呼ばれ、ウイルスカプシドタンパク質とウイルス核酸の関連は核カプシドと呼ばれます。カプシドとウイルス全体の構造は、原子間力顕微鏡によって機械的 (物理的) に調べることができます。[43] [44]一般的に、ウイルスには5つの主要な形態学的タイプがあります。
- らせん状
- これらのウイルスは、中心軸の周りに積み重ねられた単一のタイプのカプソメアで構成され、らせん構造を形成し、中央に空洞またはチューブがある場合があります。この配置により、短くて非常に硬い棒、または長くて非常に柔軟なフィラメントになるウイルス粒子が生成されます。遺伝物質（通常は一本鎖RNAですが、場合によっては一本鎖DNA）は、負に帯電した核酸とタンパク質の正電荷との相互作用によってタンパク質らせんに結合されます。全体として、らせん状のカプシドの長さは、その中に含まれる核酸の長さに関連し、直径はカプソメアのサイズと配置に依存します。よく研究されているタバコモザイクウイルス[26] ：37 とイノウイルス[45]は、らせんウイルスの例です。
- 二十面体
- ほとんどの動物ウイルスは、正二十面体またはほぼ球形で、キラル二十面体対称性を持つ。正二十面体は、同一のサブユニットから閉じた殻を形成する最適な方法である。三角形の面ごとに必要なカプソメアの最小数は 3 で、二十面体の場合は 60 となる。ロタウイルスなど多くのウイルスは 60 を超えるカプソメアを持ち、球形の外観を呈するが、この対称性を保持している。これを実現するために、頂点のカプソメアは 5 つの他のカプソメアに囲まれており、ペントンと呼ばれる。三角形の面のカプソメアは 6 つの他のカプソメアに囲まれており、ヘキソンと呼ばれる。 [ 26] : 40, 42 ヘキソンは本質的に平らで、12 の頂点を形成するペントンは湾曲している。同じタンパク質がペンタマーとヘキサマーの両方のサブユニットとして機能する場合もあれば、異なるタンパク質で構成されている場合もある。[46]
- 長楕円形
- これは5倍の軸に沿って細長い二十面体であり、バクテリオファージの頭部の一般的な配置である。この構造は両端にキャップが付いた円筒形である。[47]
- 封筒入り
- ウイルスのいくつかの種は、感染した宿主細胞を囲む外膜、または核膜や小胞体などの内膜のいずれかの細胞膜の改変型で自身を包み、ウイルスエンベロープと呼ばれる外側の脂質二重層を獲得する。この膜には、ウイルスゲノムと宿主ゲノムによってコード化されたタンパク質が散りばめられており、脂質膜自体と存在する炭水化物はすべて宿主に由来する。インフルエンザウイルス、HIV （エイズを引き起こす）、重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（COVID-19を引き起こす）[48]はこの戦略を採用している。ほとんどのエンベロープウイルスは、その感染性をエンベロープに依存している。[26] : 42–43
- 複雑な
- これらのウイルスは、純粋ならせん状でも純粋な二十面体でもないカプシドを持ち、タンパク質の尾や複雑な外壁などの余分な構造を持つ場合があります。腸内細菌ファージT4などの一部のバクテリオファージは、二十面体の頭部とらせん状の尾部が結合した複雑な構造を持ち、六角形のベースプレートからタンパク質の尾部繊維が突出している場合があります。この尾部構造は分子注射器のように機能し、細菌宿主に付着してウイルスゲノムを細胞に注入します。[49]
ポックスウイルスは、珍しい形態を持つ大型で複雑なウイルスです。ウイルスのゲノムは、核様体と呼ばれる中央の円盤構造内のタンパク質と関連しています。核様体は膜と、機能が不明な2つの側方小体に囲まれています。ウイルスは外側のエンベロープを持ち、その表面には厚いタンパク質層が散りばめられています。ウイルス粒子全体はわずかに多形性があり、卵形からレンガ形までの範囲です。[50]
巨大ウイルス
ミミウイルスは、特徴付けられているウイルスの中で最大の大きさの1つで、カプシドの直径は400nmです。表面からは100nmのタンパク質フィラメントが突き出ています。電子顕微鏡で見るとカプシドは六角形に見えるため、おそらく20面体です。[51] 2011年、研究者らは、チリのラスクルセス沖の海底から採取した水のサンプルで、当時最大のウイルスを発見しました。暫定的にメガウイルス・チレンシスと名付けられたこのウイルスは、基本的な光学顕微鏡で見ることができます。[52] 2013年、チリとオーストラリアでパンドラウイルス属が発見され、メガウイルスやミミウイルスの約2倍のゲノムを持っています。[53]すべての巨大ウイルスはdsDNAゲノムを持ち、ミミウイルス科、ピトウイルス科、パンドラウイルス科、フィコドナウイルス科、モリウイルス属など、いくつかの科に分類されています。[54]
古細菌に感染するウイルスの中には、他のウイルスとは無関係な複雑な構造を持つものがあり、紡錘形の構造から鉤状の棒、涙滴、さらにはボトルに似たウイルスまで、さまざまな珍しい形状をしています。他の古細菌ウイルスは尾のあるバクテリオファージに似ており、複数の尾構造を持つことがあります。[55]
ゲノム
ウイルス種には多種多様なゲノム構造が見られ、グループとして見ると、植物、動物、古細菌、細菌よりも構造的なゲノム多様性に富んでいます。ウイルスには何百万もの異なる種類がありますが[8]、詳細に説明されているのは7,000種類未満です。[6] : 49 2021年1月現在、NCBIウイルスゲノムデータベースには193,000を超える完全なゲノム配列が含まれていますが[56] 、間違いなくさらに多くのものが発見されるでしょう。[57] [58]
ウイルスはDNAゲノムまたはRNAゲノムを持ち、それぞれDNAウイルスまたはRNAウイルスと呼ばれます。ほとんどのウイルスはRNAゲノムを持っています。植物ウイルスは一本鎖RNAゲノムを持つ傾向があり、バクテリオファージは二本鎖DNAゲノムを持つ傾向があります。[26] ：96–99
ウイルスゲノムは、ポリオーマウイルスのように円形、またはアデノウイルスのように線状である。核酸の種類はゲノムの形状とは無関係である。RNAウイルスや特定のDNAウイルスでは、ゲノムは別々の部分に分割されることが多く、その場合は分節型と呼ばれる。RNAウイルスの場合、各分節は1つのタンパク質のみをコードしていることが多く、通常は1つのカプシドに一緒に存在する。ブロムモザイクウイルスや他のいくつかの植物ウイルスで実証されているように、ウイルスが感染するためにはすべての分節が同じビリオンに存在する必要はない。 [26] : 33–35
ウイルスゲノムは、核酸の種類に関係なく、ほとんどの場合、一本鎖 (ss) または二本鎖 (ds) のいずれかです。一本鎖ゲノムは、はしごの半分を真ん中で分割したような不対核酸で構成されています。二本鎖ゲノムは、はしごに似た 2 つの相補的な対になった核酸で構成されています。ヘパドナウイルス科に属するウイルスなどの一部のウイルス科のウイルス粒子には、部分的に二本鎖で部分的に一本鎖のゲノムが含まれています。[26] : 96–99
RNA ゲノムを持つほとんどのウイルスと一本鎖 DNA (ssDNA) ゲノムを持つ一部のウイルスでは、一本鎖は、ウイルスのメッセンジャー RNA (mRNA) と相補的であるかどうかによって、プラス鎖( 「プラス鎖」と呼ばれる) またはマイナス鎖(「マイナス鎖」と呼ばれる)のいずれかであると言われています。プラス鎖ウイルス RNA はウイルス mRNA と同じ方向にあるため、少なくともその一部は宿主細胞によってすぐに翻訳できます。マイナス鎖ウイルス RNA は mRNA と相補的であるため、翻訳前にRNA 依存性 RNA ポリメラーゼによってプラス鎖 RNA に変換される必要があります。ゲノムssDNAを持つウイルスのDNA命名法はRNA命名法と似ており、プラス鎖ウイルスssDNAはウイルスmRNAと配列が同一であるためコーディング鎖であり、マイナス鎖ウイルスssDNAはウイルスmRNAと相補的であるためテンプレート鎖である。[26] : 96–99 いくつかの種類のssDNAおよびssRNAウイルスは、二重鎖複製中間体で両方の鎖から転写が起こり得るという点でアンビセンスのゲノムを持っている。例としては、ssDNA植物ウイルスであるジェミニウイルスや、動物のssRNAウイルスであるアレナウイルスが挙げられる。 [59]
ゲノムサイズ
ゲノムサイズは種によって大きく異なります。最小のssDNAサーコウイルス（サーコウイルス科）は2つのタンパク質のみをコードし、ゲノムサイズはわずか2キロベースです。[60]最大のパンドラウイルスはゲノムサイズが約2メガベースで、約2500のタンパク質をコードしています。[53]ウイルス遺伝子にはイントロンがほとんどなく、ゲノム内で重複するように配置されていることがよくあります。[61]
一般的に、RNAウイルスは複製時のエラー率が高いため、DNAウイルスよりもゲノムサイズが小さく、最大サイズの上限があります。[24]これを超えると、複製時のエラーによりウイルスは役に立たなくなったり、競争力がなくなります。これを補うために、RNAウイルスは多くの場合、ゲノムをセグメント化します。ゲノムはより小さな分子に分割されるため、単一成分のゲノムのエラーによってゲノム全体が機能しなくなる可能性が低くなります。対照的に、DNAウイルスは複製酵素の忠実度が高いため、一般的にゲノムが大きくなります。[62]一本鎖DNAウイルスはこのルールの例外であり、これらのゲノムの変異率はssRNAウイルスの場合の極限に近づく可能性があります。[63]
遺伝子変異と組み換え
ウイルスはいくつかのメカニズムによって遺伝的変化を起こす。これには、DNA または RNA の個々の塩基が他の塩基に変異する抗原ドリフトと呼ばれるプロセスが含まれる。これらの点突然変異のほとんどは「サイレント」で、遺伝子がコードするタンパク質は変化しないが、他の突然変異は抗ウイルス薬に対する耐性などの進化上の利点をもたらす可能性がある。 [64] [65]抗原シフトは、ウイルスのゲノムに大きな変化がある場合に発生する。これは、組み換えまたは再集合の結果である可能性がある。インフルエンザ A ウイルスは再集合を起こしやすいため、時折、パンデミックを引き起こす新しい株が生まれることがある。[66] RNA ウイルスは、同じ種だがゲノムのヌクレオシド配列がわずかに異なるウイルスの準種または群れとして存在することが多い。このような準種は、自然選択の主なターゲットである。[67]
分節ゲノムは進化上の利点をもたらす。分節ゲノムを持つウイルスの異なる株は遺伝子をシャッフルして組み合わせ、独自の特徴を持つ子孫ウイルス（または子孫）を生み出すことができる。これは再集合または「ウイルスの性別」と呼ばれる。[68]
遺伝子組み換えは、DNA（またはRNA）鎖が切断され、別のDNA（またはRNA）分子の末端に結合されるプロセスです。これは、ウイルスが同時に細胞に感染したときに発生する可能性があり、ウイルスの進化に関する研究では、研究対象となった種では組み換えが蔓延していることが示されています。[69]組み換えは、RNAウイルスとDNAウイルスの両方に共通しています。[70] [71]
コロナウイルスは一本鎖プラス鎖RNAゲノムを持っています。ゲノムの複製はRNA依存性RNAポリメラーゼによって触媒されます。コロナウイルスが使用する組換えのメカニズムは、ゲノム複製中にポリメラーゼによるテンプレートの切り替えを伴うと考えられます。[72] このプロセスはゲノム損傷に対処するための適応であると思われます。[73]
複製サイクル
ウイルス集団は無細胞であるため、細胞分裂によって増殖することはない。その代わりに、ウイルスは宿主細胞の機構と代謝を利用して自身のコピーを複数生成し、細胞内で集合する。[74]感染すると、宿主細胞は元のウイルスの数千のコピーを急速に生成せざるを得なくなる。[75]
彼らのライフサイクルは種によって大きく異なりますが、ライフサイクルには6つの基本的な段階があります。[26] : 75–91
付着とは、ウイルスのカプシドタンパク質と宿主細胞表面の特定の受容体との間の特異的結合である。この特異性によって、ウイルスの宿主範囲と宿主細胞の種類が決まる。例えば、HIVは限られた範囲のヒト白血球に感染する。これは、その表面タンパク質gp120がCD4分子（ケモカイン受容体）と特異的に相互作用するためである。CD4分子はCD4+ T細胞の表面で最もよく見られる。このメカニズムは、複製可能な細胞にのみ感染するウイルスに有利になるように進化してきた。受容体への付着により、ウイルスのエンベロープタンパク質が変化し、ウイルス膜と細胞膜が融合したり、エンベロープのないウイルス表面タンパク質が変化してウイルスが侵入できるようになる。[76]
侵入またはウイルスの侵入は付着に続く。ウイルス粒子は受容体を介したエンドサイトーシスまたは膜融合を介して宿主細胞に入る。植物細胞と真菌細胞の感染は動物細胞の感染とは異なる。植物はセルロースでできた硬い細胞壁を持ち、真菌はキチンでできた細胞壁を持っているため、ほとんどのウイルスは細胞壁に外傷を与えなければこれらの細胞内に入り込むことができない。[6] : 70 ほぼすべての植物ウイルス（タバコモザイクウイルスなど）は、一本鎖核タンパク質複合体の形で、原形質連絡と呼ばれる孔を通って細胞から細胞へ直接移動することもできる。[77]植物と同様に、細菌は細胞に感染するためにウイルスが破らなければならない強力な細胞壁を持っている。細菌細胞壁はサイズがはるかに小さいため植物細胞壁よりもはるかに薄いため、一部のウイルスは、ウイルスカプシドを外側に残したまま、細胞壁を越えて細菌細胞にゲノムを注入するメカニズムを進化させてきた。[6] : 71
脱殻はウイルスカプシドが除去されるプロセスである。これはウイルス酵素または宿主酵素による分解、あるいは単純な解離によって行われ、最終結果としてウイルスゲノム核酸が放出される。[78]
ウイルスの複製は、主にゲノムの増殖を伴う。複製には、「初期」遺伝子からのウイルスメッセンジャーRNA（mRNA）の合成（プラスセンスRNAウイルスを除く）、ウイルスタンパク質の合成、ウイルスタンパク質の可能な組み立て、そして初期または調節タンパク質発現を介したウイルスゲノムの複製が含まれる。より大きなゲノムを持つ複雑なウイルスの場合、これに続いて1回以上のmRNA合成が行われる場合がある。「後期」遺伝子発現は、一般に構造タンパク質またはビリオンタンパク質の発現である。 [79]
組み立て– ウイルス粒子の構造的自己組み立てに続いて、タンパク質の何らかの改変がしばしば起こる。HIVなどのウイルスでは、この改変（成熟と呼ばれることもある）はウイルスが宿主細胞から放出された後に起こる。[80]
放出– ウイルスは溶解によって宿主細胞から放出される。溶解とは、細胞の膜と細胞壁（存在する場合）を破裂させて細胞を殺すプロセスであり、多くの細菌ウイルスと一部の動物ウイルスに見られる特徴である。一部のウイルスは溶原性サイクルを経て、ウイルスゲノムが遺伝子組み換えによって宿主の染色体の特定の場所に組み込まれる。このウイルスゲノムは「プロウイルス」、バクテリオファージの場合は「プロファージ」と呼ばれる。[13] : 836 宿主が分裂するたびに、ウイルスゲノムも複製される。ウイルスゲノムは宿主内ではほとんど活動していない。ある時点で、プロウイルスまたはプロファージから活性ウイルスが発生し、宿主細胞を溶解することがある。[6] : 243–259 エンベロープウイルス（HIVなど）は通常、出芽によって宿主細胞から放出される。この過程で、ウイルスは宿主の血漿やその他の内部膜の一部が改変されたエンベロープを獲得する。[6] : 185–187
ゲノム複製
ウイルス粒子内の遺伝物質、およびその物質が複製される方法は、ウイルスの種類によって大きく異なります。
- DNAウイルス
- ほとんどのDNA ウイルスのゲノム複製は細胞核内で行われる。細胞表面に適切な受容体がある場合、これらのウイルスは細胞膜との直接融合 (例: ヘルペスウイルス) または、より一般的には受容体を介したエンドサイトーシスによって細胞内に侵入する。ほとんどの DNA ウイルスは、宿主細胞の DNA および RNA 合成機構と RNA 処理機構に完全に依存している。より大きなゲノムを持つウイルスは、この機構の多くをウイルス自身がコード化している可能性がある。真核生物では、ウイルスゲノムはこの機構にアクセスするために細胞の核膜を通過する必要があるが、細菌では細胞内に侵入するだけでよい。[13] : 118 [26] : 78
- RNAウイルス
- RNAウイルスの複製は通常細胞質内で行われる。RNAウイルスは複製モードによって4つのグループに分けられる。一本鎖RNAウイルスの極性（リボソームが直接タンパク質を作るために使用できるかどうか）が複製メカニズムを主に決定する。もう1つの主要な基準は遺伝物質が一本鎖か二本鎖かである。すべてのRNAウイルスは独自のRNAレプリカーゼ酵素を使用してゲノムのコピーを作成する。[26] : 79
- 逆転写ウイルス
- 逆転写ウイルスは、粒子内にssRNA（レトロウイルス科、メタウイルス科、シュードウイルス科）またはdsDNA（カリモウイルス科、ヘパドナウイルス科）を有する。RNAゲノムを持つ逆転写ウイルス（レトロウイルス）は複製にDNA中間体を使用するのに対し、DNAゲノムを持つ逆転写ウイルス（パラレトロウイルス）はゲノム複製中にRNA中間体を使用する。どちらのタイプも、逆転写酵素、またはRNA依存性DNAポリメラーゼ酵素を使用して核酸変換を実行する。レトロウイルスは、複製プロセスの一環として、逆転写によって生成されたDNAをプロウイルスとして宿主ゲノムに組み込む。パラレトロウイルスはそうしないが、特に植物パラレトロウイルスの組み込まれたゲノムコピーは感染性ウイルスを生み出す可能性がある。 [81]これらは、ジドブジンやラミブジンなどの逆転写酵素を阻害する抗ウイルス薬に感受性がある。最初のタイプの例としては、レトロウイルスであるHIVが挙げられます。2番目のタイプの例としては、B型肝炎ウイルスを含むヘパドナウイルス科が挙げられます。 [26] : 88–89
宿主細胞に対する細胞変性効果
ウイルスが宿主細胞に及ぼす構造的および生化学的影響の範囲は広範囲に及ぶ。[26] : 115–146 これらは「細胞変性効果」と呼ばれる。 [26] : 115 ほとんどのウイルス感染は、最終的に宿主細胞の死をもたらす。死因には、細胞溶解、細胞表面膜の変化、アポトーシスなどがある。[82]細胞死は、ウイルス特有のタンパク質による抑制により正常な活動が停止することによって引き起こされることが多いが、そのタンパク質のすべてがウイルス粒子の構成要素であるわけではない。[83]細胞変性と無害の区別は段階的である。エプスタイン・バーウイルスなどの一部のウイルスは、悪性腫瘍を引き起こすことなく細胞を増殖させることができるが、[84]パピローマウイルスなどの他のウイルスは、がんの原因として確立されている。[85]
休眠感染と潜在感染
ウイルスの中には、感染した細胞に明らかな変化を引き起こさないものもあります。ウイルスが潜伏して不活性な細胞は、感染の兆候をほとんど示さず、正常に機能することがよくあります。[86]これにより持続感染が発生し、ウイルスは何ヶ月も何年も休眠状態になることがよくあります。これはヘルペスウイルスの場合によく見られます。[87] [88]
宿主範囲
ウイルスは地球上で圧倒的に最も豊富な生物であり、その数は他の生物すべてを合わせた数を上回っています。[89]ウイルスは、動物、植物、細菌、真菌など、あらゆる種類の細胞生命に感染します。[6] : 49 ウイルスの種類によって感染できる宿主の範囲は異なり、多くは種特異的です。たとえば天然痘ウイルスなど、一部のウイルスは1つの種（この場合は人間）にしか感染できず、[13] : 643 宿主範囲が狭いと言われています。狂犬病ウイルスなど他のウイルスは、哺乳類の異なる種に感染し、宿主範囲が広いと言われています。[13] : 631 植物に感染するウイルスは動物には無害であり、他の動物に感染するウイルスのほとんどは人間には無害です。[6] : 272 一部のバクテリオファージの宿主範囲は単一の細菌株に限定されており、ファージタイピングと呼ばれる方法で感染の発生源を追跡するために使用できます。[90]生物や生息地に存在するウイルスの完全な集合は、ウイルス群と呼ばれます。例えば、すべてのヒトウイルスはヒトウイルス群を構成します。[91]
新型ウイルス
新規ウイルスとは、これまでに記録されたことがないウイルスのことである。自然宿主から分離されたウイルスや、これまで特定されていなかった動物や人間の宿主に広がった結果として分離されたウイルスである。これは、新しいウイルスである新興ウイルスである場合もあるが、これまでに特定されていない既存のウイルスである場合もある。[92] COVID-19パンデミックを引き起こしたSARS -CoV-2コロナウイルスは、新規ウイルスの一例である。[93]
分類
分類は、ウイルスに名前を付け、類似性に基づいてグループ分けすることで、ウイルスの多様性を記述しようとするものである。1962年、アンドレ・ルヴォフ、ロバート・ホーン、ポール・トゥルニエは、リンネの階層システムに基づいたウイルス分類法を初めて開発した。 [94]このシステムは、門、綱、目、科、属、種に基づく分類であった。ウイルスは、（宿主の特性ではなく）共通の特性とゲノムを形成する核酸の種類に従ってグループ分けされた。[95] 1966年、国際ウイルス分類委員会（ICTV）が結成された。ルヴォフ、ホーン、トゥルニエによって提案されたシステムは、ウイルスのゲノムサイズが小さく、突然変異率が高いため、順序を超えて祖先を特定することが困難であったため、当初ICTVに受け入れられなかった。そのため、ボルチモア分類システムは、より伝統的な階層を補完するために使用されるようになった。[96] 2018年からICTVは、時間の経過とともに発見されたウイルス間のより深い進化的関係を認識し始め、領域から種に至るまで15段階の分類システムを採用しました。[97]さらに、同じ属内のいくつかの種は、遺伝子グループに分類されています。[98] [99]
ICTV分類
ICTVは現在の分類システムを開発し、科の統一性を保つために特定のウイルス特性に重点を置くガイドラインを作成した。統一された分類法（ウイルスを分類するための普遍的なシステム）が確立されている。[100]ウイルスの多様性全体のうち、研究されているのはごく一部である。[101] 2022年現在、ICTVによって6つの界、10の界、17の門、2の亜門、40の綱、72の目、8の亜目、264の科、 182の亜科、 2,818の属、84の亜属、11,273種のウイルスが定義されている。[7]
分類範囲の一般的な分類構造と分類名に使用される接尾辞を以下に示す。2022年現在、亜界、亜界、亜綱のランクは未使用であるが、他のすべてのランクは使用されている。[7]
- レルム( -viria )
ボルチモア分類
ノーベル賞を受賞した生物学者デイビッド・ボルティモアはボルティモア分類システムを考案した。[102] [103] ICTV分類システムは、現代のウイルス分類においてボルティモア分類システムと組み合わせて使用されている。[104] [105] [106]
ウイルスのボルチモア分類は、 mRNA生成のメカニズムに基づいています。ウイルスは、タンパク質を生成して自己複製するためにゲノムから mRNA を生成する必要がありますが、各ウイルス ファミリーではこれを実現するために異なるメカニズムが使用されます。ウイルスのゲノムは、一本鎖 (ss) または二本鎖 (ds)、RNA または DNA であり、逆転写酵素(RT) を使用する場合と使用しない場合があります。さらに、ssRNA ウイルスはセンス(+) またはアンチセンス (-) のいずれかです。この分類では、ウイルスを 7 つのグループに分類します。
- I: dsDNAウイルス（例：アデノウイルス、ヘルペスウイルス、ポックスウイルス）
- II: ssDNA ウイルス(+ 鎖または「センス」) DNA (例:パルボウイルス)
- III: dsRNAウイルス（例：レオウイルス）
- IV: (+)ssRNAウイルス（+鎖またはセンス）RNA（例：コロナウイルス、ピコルナウイルス、トガウイルス）
- V: (-)ssRNA ウイルス(- 鎖またはアンチセンス) RNA (例:オルソミクソウイルス、ラブドウイルス)
- VI: ssRNA-RTウイルス（+鎖またはセンス）ライフサイクル中のDNA中間体を含むRNA（例：レトロウイルス）
- VII: dsDNA-RTウイルスライフサイクル中にRNA中間体を持つDNA（例：ヘパドナウイルス）
ヒトの病気における役割
ウイルスによって引き起こされる一般的な人間の病気の例には、風邪、インフルエンザ、水痘、口唇ヘルペスなどがあります。狂犬病、エボラウイルス病、エイズ（HIV）、鳥インフルエンザ、SARSなどの多くの深刻な病気はウイルスによって引き起こされます。ウイルスが病気を引き起こす相対的な能力は、毒性の観点から説明されます。他の病気は、ヒトヘルペスウイルス6 （HHV6）と多発性硬化症や慢性疲労症候群などの神経疾患との関連性など、原因物質としてウイルスがあるかどうかを明らかにする調査が進行中です。[108]これまで馬の神経疾患を引き起こすと考えられていたボルナウイルスが、人間の精神疾患の原因となる可能性があるかどうかについては議論があります。[109]
ウイルスは生物に病気を引き起こすさまざまなメカニズムを持っており、それは主にウイルスの種類によって異なります。細胞レベルでのメカニズムには主に細胞溶解、つまり細胞の破壊とそれに続く細胞の死が含まれます。多細胞生物では、十分な数の細胞が死ぬと、生物全体が影響を受け始めます。ウイルスは健康な恒常性を乱して病気を引き起こしますが、生物の中では比較的無害に存在することもあります。一例は、口唇ヘルペスを引き起こす単純ヘルペスウイルスが人体内で休眠状態のままでいる能力です。これは潜伏状態[110]と呼ばれ、伝染性単核球症を引き起こすエプスタイン・バーウイルスや、水痘や帯状疱疹を引き起こす水痘帯状疱疹ウイルスなどのヘルペスウイルスの特徴です。ほとんどの人は、これらのタイプのヘルペスウイルスの少なくとも1つに感染しています。[111]これらの潜伏ウイルスは、ウイルスの存在によってペスト菌などの細菌病原体に対する免疫力を高めることができるため、有益な場合もある。[112]
一部のウイルスは、宿主の防御機構にもかかわらず体内でウイルスが複製し続ける、生涯にわたるまたは慢性の感染を引き起こす可能性があります。 [113]これは、B型肝炎ウイルスとC型肝炎ウイルスの感染でよく見られます。慢性感染した人は、感染性ウイルスの貯蔵庫となるため、キャリアと呼ばれます。[114]キャリアの割合が高い集団では、この病気は風土病であると言われています。[115]
疫学
ウイルス疫学は、ヒトにおけるウイルス感染の伝播と制御を扱う医学の一分野です。ウイルスの伝播は、母親から子供への垂直伝播と、人から人への水平伝播があります。垂直伝播の例には、B型肝炎ウイルスやHIVがあり、赤ちゃんはウイルスに感染した状態で生まれます。[116]もう1つのよりまれな例は、水痘帯状疱疹ウイルスで、子供や大人では比較的軽度の感染を引き起こしますが、胎児や新生児にとっては致命的となる可能性があります。[117]
水平感染は、集団内でウイルスが広がる最も一般的なメカニズムです。[118]水平感染は、性行為中に体液が交換されたとき、唾液の交換によって、または汚染された食物や水を摂取したときに発生します。また、ウイルスを含むエアロゾルを吸入したときや、感染した蚊が宿主の皮膚に侵入したときなどの昆虫媒介によっても発生します。 [118]ほとんどの種類のウイルスは、これらのメカニズムの1つまたは2つに限定されており、「呼吸器ウイルス」または「腸管ウイルス」などと呼ばれます。ウイルス感染の伝染率または速度は、人口密度、感受性のある個人（つまり、免疫のない人）の数、[119]医療の質、天候などの要因によって異なります。[120]
疫学は、ウイルス性疾患の発生時に集団における感染の連鎖を断ち切るために使用されます。[13] : 264 ウイルスがどのように伝染するかについての知識に基づいた制御手段が使用されています。発生源を見つけてウイルスを特定することが重要です。ウイルスが特定されると、ワクチンによって感染の連鎖を断ち切ることができる場合があります。ワクチンが利用できない場合は、衛生と消毒が効果的です。多くの場合、感染者はコミュニティの残りの人々から隔離され、ウイルスにさらされた人は検疫所に置かれます。[13] : 894 2001年に英国で牛の口蹄疫の発生を制御するために、何千頭もの牛が屠殺されました。[121]人間や他の動物のウイルス感染症のほとんどには潜伏期間があり、その間は感染しても兆候や症状は現れません。[13] : 170 ウイルス性疾患の潜伏期間は数日から数週間に及ぶが、ほとんどの感染症で知られている。[13] : 170–172 潜伏期間の後に多少重複するものの、主に伝染期間がある。これは感染した個人または動物が伝染性を持ち、他の人または動物に感染させることができる期間である。 [13] : 170–172 これも多くのウイルス感染症で知られており、両方の期間の長さを知ることはアウトブレイクの制御において重要である。[13] : 272 アウトブレイクが人口、コミュニティ、または地域で異常に高い割合の症例を引き起こす場合、それはエピデミックと呼ばれる。アウトブレイクが世界中に広がる場合、それはパンデミックと呼ばれる。[13] : 891
伝染病とパンデミック
パンデミックとは、世界的に広がる伝染病のことである。1919年まで続いた1918年のインフルエンザの大流行は、異常に重篤で致死率の高いインフルエンザAウイルスによって引き起こされたカテゴリー5のインフルエンザの大流行であった。犠牲者は健康な若者が多かったが、これは主に若年者、高齢者、あるいはその他の理由で衰弱した患者に影響を及ぼすインフルエンザの流行のほとんどとは対照的である。 [26] : 409–415 昔の推定では4000万から5000万人が死亡したとされているが、[122]最近の研究では1億人、つまり1918年の世界人口の5%が死亡した可能性があることが示唆されている。[123]
ウイルスによるパンデミックはまれな出来事だが、サルやチンパンジーのウイルスから進化したHIVは、少なくとも1980年代からパンデミックとなっている。[124] 20世紀にはインフルエンザウイルスによるパンデミックが4回発生し、1918年、1957年、1968年に発生したパンデミックは深刻だった。[125]ほとんどの研究者は、HIVは20世紀にサハラ以南のアフリカで発生したと考えている。 [126]現在、HIVはパンデミックとなっており、世界中で推定3,790万人がこの病気に罹患している。[127] 2018年にはエイズによる死亡者は約77万人でした。[128]国連エイズ合同計画（UNAIDS）と世界保健機関（WHO）は、エイズが1981年6月5日に初めて認識されて以来、2500万人以上が死亡していると推定しており、記録に残る歴史上最も破壊的な伝染病の一つとなっています。[129] 2007年には、270万人が新たにHIVに感染し、200万人がHIV関連で死亡しました。[130]
エボラウイルス（上）とマールブルグウイルス（下）
フィロウイルス科には、致死率の高いウイルス病原体が数種ある。フィロウイルスは、ウイルス性出血熱を引き起こす糸状のウイルスで、エボラウイルスやマールブルグウイルスが含まれる。マールブルグウイルスは1967年に初めて発見され、2005年4月にアンゴラで発生したことで広く報道された。[131] エボラウイルス病も、1976年に初めて確認されて以来、断続的に高い死亡率を伴う流行を引き起こしている。最も最近で最悪の流行は、2013～2016年の西アフリカでの流行である。[132]
天然痘を除いて、ほとんどのパンデミックは新しく進化したウイルスによって引き起こされます。これらの「新興」ウイルスは通常、以前に人間や他の動物の間で循環していた、それほど有害ではないウイルスの突然変異体です。[133]
重症急性呼吸器症候群（SARS）と中東呼吸器症候群（MERS）は、新しいタイプのコロナウイルスによって引き起こされます。他のコロナウイルスは人間に軽度の感染症を引き起こすことが知られています。[134]そのため、2003年7月までに約8,000人の感染者と800人の死者を出したSARS感染症の毒性と急速な拡大は予想外であり、ほとんどの国は準備ができていませんでした。[135]
関連するコロナウイルスである重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-Cov-2）は、コウモリに由来すると考えられており、 2019年11月に中国の武漢で発生し、世界中に急速に広がりました。このウイルスの感染が、2020年に始まったCOVID-19パンデミックを引き起こしました。 [93] [136] [137]パンデミックへの対応として、国際旅行には平時では前例のない制限が課され、[138]世界中のいくつかの主要都市で夜間外出禁止令が課されました。[139]
癌
ウイルスは、ヒトや他の種における癌の原因として確立されている。ウイルス性癌は、感染した人（または動物）の少数にのみ発生する。癌ウイルスは、RNAウイルスとDNAウイルスの両方を含むさまざまなウイルスファミリーから発生するため、「オンコウイルス」（もともと急性変異を起こすレトロウイルスに対して使用された古い用語）には単一のタイプはない。癌の発生は、宿主免疫[140]や宿主の突然変異[ 141]など、さまざまな要因によって決定される。ヒト癌を引き起こすことが認められているウイルスには、ヒトパピローマウイルス、B型肝炎ウイルス、C型肝炎ウイルス、エプスタイン・バーウイルス、カポジ肉腫関連ヘルペスウイルス、およびヒトTリンパ球向性ウイルスのいくつかの遺伝子型がある。最も最近発見されたヒト癌ウイルスは、メルケル細胞癌と呼ばれるまれな皮膚癌のほとんどの症例を引き起こすポリオーマウイルス（メルケル細胞ポリオーマウイルス）である。[142]肝炎ウイルスは、肝臓がん につながる慢性ウイルス感染症に発展することがあります。[143] [144]ヒトTリンパ球向性ウイルスによる感染は、熱帯性痙性対麻痺や成人T細胞白血病につながる可能性があります。[145]ヒトパピローマウイルスは、子宮頸がん、皮膚がん、肛門がん、陰茎がんの原因として確立されています。[146]ヘルペスウイルス科の中では、カポジ肉腫関連ヘルペスウイルスがカポジ肉腫や体腔リンパ腫を引き起こし、エプスタイン・バーウイルスがバーキットリンパ腫、ホジキンリンパ腫、Bリンパ増殖性疾患、鼻咽頭がんを引き起こします。[147] SV40やマウスポリオーマウイルスと近縁のメルケル細胞ポリオーマウイルスは、50年以上にわたってがんウイルスの動物モデルとして使用されてきました。[148]
宿主防御機構
ウイルスに対する体の第一防衛線は自然免疫システムです。これは、非特異的な方法で宿主を感染から守る細胞やその他のメカニズムで構成されています。つまり、自然免疫システムの細胞は病原体を一般的な方法で認識し、反応しますが、獲得免疫システムとは異なり、宿主に長期にわたる免疫や防御免疫を与えることはありません。[149]
RNA干渉は、ウイルスに対する重要な生来の防御である。[150]多くのウイルスは、二本鎖RNA（dsRNA）を伴う複製戦略を持っている。そのようなウイルスが細胞に感染すると、RNA分子または分子群を放出し、ダイサーと呼ばれるタンパク質複合体にすぐに結合して、 RNAを小さな断片に切断する。生化学的経路（RISC複合体）が活性化され、ウイルスmRNAを分解することで細胞の生存を確保する。ロタウイルスは、細胞内で完全に脱殻せず、粒子の内部カプシドの孔から新しく生成されたmRNAを放出することで、この防御機構を回避するように進化した。そのゲノムdsRNAは、ウイルス粒子のコア内で保護されたままである。[151] [152]
脊椎動物の適応免疫系がウイルスに遭遇すると、ウイルスに結合してウイルスを非感染性にする特定の抗体を生成します。これは体液性免疫と呼ばれます。2種類の抗体が重要です。1つ目はIgMと呼ばれ、ウイルスを中和するのに非常に効果的ですが、免疫系の細胞によって数週間しか生成されません。2つ目はIgGと呼ばれ、無期限に生成されます。宿主の血液中のIgMの存在は急性感染の検査に使用され、IgGは過去のある時点での感染を示します。[153] IgG抗体は、免疫検査を行うときに測定されます。 [154]
抗体は、ウイルスが宿主細胞に侵入した後でも、効果的な防御機構であり続けることができる。細胞内にあるTRIM21と呼ばれるタンパク質は、ウイルス粒子の表面にある抗体に付着することができる。これにより、細胞のプロテオソームシステムの酵素によるウイルスの破壊が促進される。 [155]
脊椎動物のウイルスに対する第2の防御は細胞性免疫と呼ばれ、T細胞として知られる免疫細胞が関与する。体の細胞は常に細胞表面にタンパク質の短い断片を表示しており、T細胞がそこに疑わしいウイルス断片を認識すると、宿主細胞は「キラーT」細胞によって破壊され、ウイルス特異的T細胞が増殖する。マクロファージなどの細胞は、この抗原提示の専門家である。[156]インターフェロンの生成は、重要な宿主防御機構である。これは、ウイルスが存在するときに体によって生成されるホルモンである。免疫におけるその役割は複雑であり、最終的には感染細胞とその近傍細胞を殺してウイルスの増殖を阻止する。[157]
すべてのウイルス感染がこのように防御免疫反応を引き起こすわけではない。HIVは、ウイルス粒子の表面にあるタンパク質のアミノ酸配列を絶えず変化させることで免疫系を回避している。これは、ウイルスのエピトープが宿主の免疫反応による認識を逃れるため、「回避変異」として知られている。これらの持続性ウイルスは、隔離、抗原提示の遮断、サイトカイン耐性、ナチュラルキラー細胞活動の回避、アポトーシスからの回避、抗原シフトによって免疫制御を逃れる。[158] 「神経向性ウイルス」と呼ばれる他のウイルスは、免疫特権のために免疫系が到達できない神経拡散によって拡散する。[159]
予防と治療
ウイルスは宿主細胞内の重要な代謝経路を利用して複製するため、一般に宿主細胞に毒性効果をもたらす薬剤を使用せずにウイルスを排除することは困難です。ウイルス性疾患に対する最も効果的な医学的アプローチは、感染に対する免疫を与えるワクチン接種と、ウイルスの複製を選択的に阻害する抗ウイルス薬です。
ワクチン
ワクチン接種は、ウイルスによる感染を予防する安価で効果的な方法です。ワクチンは、実際のウイルスが発見されるずっと前から、ウイルス感染を予防するために使用されていました。ワクチンの使用により、ポリオ、麻疹、おたふく風邪、風疹などのウイルス感染に伴う罹患率（病気）と死亡率（死亡）が劇的に減少しました。[160] 天然痘感染は根絶されました。[161]ワクチンは、13種類を超える人間のウイルス感染を予防するために利用可能であり、[162]動物のウイルス感染を予防するためにさらに多くのワクチンが使用されています。[163]ワクチンは、弱毒化または不活化した生ウイルス、ウイルスタンパク質（抗原）、またはRNAで構成できます。[164] [165]生ワクチンには、病気を引き起こさないが免疫を与える弱毒化された形態のウイルスが含まれています。このようなウイルスは弱毒化と呼ばれます。生ワクチンは、免疫力が弱い人（免疫不全者と呼ばれる）に投与すると危険となる可能性がある。なぜなら、これらの人では、弱毒化したウイルスが元の病気を引き起こす可能性があるからである。 [166]バイオテクノロジーと遺伝子工学技術は、サブユニットワクチンの製造に使用されている。これらのワクチンは、ウイルスのカプシドタンパク質のみを使用する。B型肝炎ワクチンはこのタイプのワクチンの一例である。[167]サブユニットワクチンは、病気を引き起こすことができないため、免疫不全患者にとって安全である。 [168]黄熱ウイルスワクチンは、17Dと呼ばれる生弱毒株であり、おそらくこれまでに生成されたワクチンの中で最も安全で効果的なワクチンである。[169]
抗ウイルス薬
抗ウイルス薬は多くの場合ヌクレオシド類似体（偽の DNA 構成要素）であり、ウイルスは複製中にこれを誤ってゲノムに組み込みます。[170]新しく合成された DNA は不活性であるため、ウイルスのライフサイクルは停止します。これは、これらの類似体には、リン原子とともに結合して DNA 分子の強力な「バックボーン」を形成するヒドロキシル基がないためであり、DNA連鎖終結と呼ばれます。[171]ヌクレオシド類似体の例としては、単純ヘルペスウイルス感染症用のアシクロビル、HIV および B 型肝炎ウイルス感染症用のラミブジンがあります。アシクロビルは、最も古く、最も頻繁に処方される抗ウイルス薬の 1 つです。 [172] 使用されている他の抗ウイルス薬は、ウイルスのライフサイクルのさまざまな段階をターゲットにしています。HIV が完全に感染性を持つようになるには、 HIV-1 プロテアーゼと呼ばれるタンパク質分解酵素が必要です。この酵素を不活性化するプロテアーゼ阻害剤と呼ばれる大規模なクラスの薬があります。[173]抗ウイルス薬には約13のクラスがあり、それぞれ異なるウイルスまたはウイルス複製の段階を標的としています。[170]
C型肝炎はRNAウイルスによって引き起こされます。感染者の80%は慢性化し、治療を受けなければ生涯感染したままになります。直接作用型抗ウイルス薬を使った効果的な治療法があります。[174] B型肝炎ウイルスの慢性キャリアの治療も、ラミブジンやその他の抗ウイルス薬を含む同様の戦略を使用して開発されました。[175]
他の種への感染
ウイルスはすべての細胞生命に感染し、ウイルスは普遍的に存在するが、それぞれの細胞種には特定の範囲があり、その種にのみ感染することが多い。[6] : 3 一部のウイルスはサテライトと呼ばれ、すでに別のウイルスに感染した細胞内でのみ複製することができます。[30]
動物ウイルス
ウイルスは家畜の重要な病原体です。口蹄疫やブルータングなどの病気はウイルスによって引き起こされます。[176]猫、犬、馬などのペットは、ワクチン接種を受けていない場合は、重篤なウイルス感染症にかかりやすくなります。犬のパルボウイルスは小さなDNAウイルスによって引き起こされ、子犬の感染はしばしば致命的です。[177]すべての無脊椎動物と同様に、ミツバチは多くのウイルス感染症にかかりやすいです。[178]ほとんどのウイルスは宿主と無害に共存し、病気の兆候や症状を引き起こしません。[6] : 4
植物ウイルス
植物ウイルスには多くの種類があるが、多くの場合、それらは収穫量の減少を引き起こすだけであり、それらを制御しようとすることは経済的に実行可能ではない。植物ウイルスは、ベクターと呼ばれる生物によって植物から植物へと広がることが多い。これらは通常昆虫であるが、一部の真菌、線虫、単細胞生物、寄生植物もベクターである。[179]植物ウイルス感染の制御が経済的であると考えられる場合、例えば多年生の果物の場合、努力はベクターを殺し、雑草などの代替宿主を除去することに集中される。[13] : 802 植物ウイルスは生きた植物細胞内でのみ繁殖できるため、人間や他の動物に感染することはない。[13] : 799–807
ペルー原産のジャガイモは、世界中で主食となっている。[180]ジャガイモYウイルスは、ジャガイモやトマト、ピーマンなどの関連種に病気を引き起こす。1980年代に、このウイルスはジャガイモの種子作物で防除が難しいことが判明し、経済的に重要なものとなった。アブラムシによって伝染するこのウイルスは、作物の収穫量を最大80％減少させ、ジャガイモの収穫量に重大な損失をもたらす可能性がある。[181]
植物はウイルスに対して精巧で効果的な防御機構を持っている。最も効果的なものの一つは、いわゆる耐性（R）遺伝子の存在である。各R遺伝子は、感染細胞の周囲に局所的な細胞死を引き起こすことで特定のウイルスに対する耐性を付与する。これはしばしば肉眼で大きな斑点として見ることができる。これにより感染の拡大が阻止される。[182] RNA干渉も植物の効果的な防御である。[13] : 809 > 植物は感染すると、サリチル酸、一酸化窒素、活性酸素分子など、ウイルスを殺す天然の消毒剤を生成することが多い。[183]
植物ウイルス粒子またはウイルス様粒子（VLP）は、バイオテクノロジーとナノテクノロジーの両方に応用されています。ほとんどの植物ウイルスのカプシドは単純で堅牢な構造であり、植物への感染またはさまざまな異種システムでの発現によって大量に生産できます。植物ウイルス粒子は、外来物質をカプセル化するために遺伝的および化学的に改変することができ、バイオテクノロジーで使用するために超分子構造に組み込むことができます。[184]
細菌ウイルス
バクテリオファージは、一般的で多様なウイルスのグループであり、水生環境で最も豊富な生物学的実体です。海洋には、細菌の最大 10 倍のこれらのウイルスが存在し、[185]海水 1 ミリリットルあたり 2 億 5000 万個のバクテリオファージのレベルに達します。[186]これらのウイルスは、表面受容体分子に結合して細胞に侵入することで、特定の細菌に感染します。短時間 (場合によっては数分) で、細菌ポリメラーゼがウイルス mRNA をタンパク質に翻訳し始めます。これらのタンパク質は、細胞内で新しいウイルス粒子、新しいウイルス粒子の組み立てを助けるヘルパータンパク質、または細胞溶解に関与するタンパク質のいずれかになります。ウイルス酵素は細胞膜の破壊を助け、 T4 ファージの場合、注入後わずか 20 分強で 300 を超えるファージが放出される可能性があります。[13] : 834–835
細菌がバクテリオファージから身を守る主な方法は、外来DNAを破壊する酵素を生成することである。制限エンドヌクレアーゼと呼ばれるこれらの酵素は、バクテリオファージが細菌細胞に注入したウイルスDNAを切断する。[187]細菌はまた、CRISPR配列を使用して、細菌が以前に接触したウイルスのゲノムの断片を保持するシステムを持ち、RNA干渉の形でウイルスの複製をブロックすることができる。[188] [189]この遺伝子システムは、細菌に感染に対する獲得免疫を与える。[190]
一部のバクテリオファージは、潜伏感染を引き起こし、宿主細胞をすぐには破壊しないため、「温帯」と呼ばれています。代わりに、その DNA はプロファージとして宿主細胞の DNA に組み込まれます。これらの潜伏感染は、プロファージ DNA が環境の変化などの刺激によって活性化されると、生産的になります。[191]人間を含む動物の腸には、食事の変化や抗生物質などのさまざまな刺激によって活性化される温帯バクテリオファージが含まれています。[192]バクテリオファージで最初に観察されましたが、HIV を含む他の多くのウイルスがプロウイルスを形成することが知られています。[191] [193]
古細菌ウイルス
一部のウイルスは古細菌内で複製します。これらは、珍しい、時にはユニークな形状をした DNA ウイルスです。[4] [55]これらのウイルスは、好熱性古細菌、特にスルホロバル目とサーモプロテア目において最も詳細に研究されてきました。[194]これらのウイルスに対する防御には、ウイルスの遺伝子に関連する古細菌ゲノム内の反復 DNA配列からの RNA 干渉が関与しています。 [195] [196]ほとんどの古細菌は、ウイルスに対する適応防御として CRISPR-Cas システムを持っています。これにより、古細菌はウイルス DNA の一部を保持することができ、RNA 干渉に似たプロセスを使用して、ウイルスによるその後の感染を標的にして排除するために使用されます。[197]
水生生態系における役割
ウイルスは水生環境で最も豊富な生物学的実体である。[2]小さじ1杯の海水には約1000万のウイルスが存在している。[198]これらのウイルスのほとんどは、従属栄養細菌に感染するバクテリオファージとシアノバクテリアに感染するシアノファージであり、海水および淡水生態系の調整に不可欠である。[199] バクテリオファージは植物や動物に無害であり、海洋および淡水生態系の調整に不可欠である 。[200]水生環境の食物連鎖の基盤である植物プランクトン の重要な致死因子である。[201]それらは水生微生物群集の細菌に感染して細菌を破壊し、海洋環境における炭素のリサイクルと栄養循環の最も重要なメカニズムの1つである。死んだ細菌細胞から放出された有機分子は、ウイルスシャントとして知られるプロセスで、新しい細菌と藻類の成長を刺激する。[202]特に、ウイルスによる細菌の溶解は窒素循環を促進し、植物プランクトンの成長を刺激することが示されています。[203]ウイルスの活動は、深海で炭素を隔離するプロセスである生物学的ポンプ にも影響を及ぼす可能性があります。 [204]
微生物は海中のバイオマスの90%以上を占めています。ウイルスは毎日このバイオマスの約20%を殺しており、海には細菌や古細菌の10～15倍のウイルスが存在すると推定されています。[205]ウイルスはまた、有害な藻類の大量発生を含む植物プランクトンを破壊する主な原因でもあります。[206] 海中のウイルスの数は、宿主生物が少ない沖合や深海に行くほど減少します。[204]
2018年1月、科学者らは、主に海洋起源の8億個のウイルスが地球の 大気圏から地球表面の1平方メートルあたりに毎日堆積していると報告した。これは、気象システムより上空を循環しているが、通常の航空移動の高度より下を循環し、地球全体にウイルスを拡散している地球規模の大気圏ウイルスの流れによるものである。[207] [208]
他の生物と同様に、海洋哺乳類もウイルス感染の影響を受けやすい。1988年と2002年には、ヨーロッパで何千頭ものゼニガタアザラシがジステンパーウイルスによって死亡した。[209]カリシウイルス、ヘルペスウイルス、アデノウイルス、パルボウイルスなど、他の多くのウイルスも海洋哺乳類の個体群に蔓延している。[204]
2022年12月、科学者たちは、淡水環境で緑藻類によく感染するクロロウイルスを含む池の水を使った実験を通じて、ウイルス食の初めての観察を報告した。他のすべての微生物の食物源を水から取り除いたところ、繊毛虫のハルテリアは、典型的な細菌食の食事ではなく、クロロウイルスを食物源として積極的に消費したため、数が増加したことが観察された。[210] [211]
進化における役割
ウイルスは、異なる種の間で遺伝子を伝達する重要な自然の手段であり、遺伝的多様性を高め、進化を促進します。[9] [212] [213]最後の普遍的な共通祖先が細菌、古細菌、真核生物に多様化する前の初期の進化において、ウイルスが中心的な役割を果たしたと考えられています。 [214]ウイルスは、地球上で未だに未踏の遺伝的多様性の最大の貯蔵庫の1つです。[204]
アプリケーション
生命科学と医学
ウイルスは、細胞の機能を操作したり調査したりするために使用できる単純なシステムを提供するため、分子生物学や細胞生物学の研究にとって重要です。 [26] : 8 ウイルスの研究と使用は、細胞生物学の側面に関する貴重な情報を提供してきました。[215]たとえば、ウイルスは遺伝学の研究に役立ち、 DNA複製、転写、RNA処理、翻訳、タンパク質輸送、免疫学などの分子遺伝学の基本的なメカニズムの理解に役立っています。
遺伝学者は、研究対象の細胞に遺伝子を導入するために、ウイルスをベクターとしてよく使用します。これは、細胞に異物を生成させたり、ゲノムに新しい遺伝子を導入した場合の効果を研究したりするのに役立ちます。同様に、ウイルス療法では、細胞や DNA を特異的に標的にできるため、さまざまな病気の治療にウイルスをベクターとして使用します。これは、がんの治療や遺伝子治療で有望な用途を示しています。東ヨーロッパの科学者は、抗生物質の代替としてファージ療法をしばらく使用しており、一部の病原菌に現在見られる高いレベルの抗生物質耐性のため、このアプローチへの関心が高まっています。 [216]ウイルスによる異種タンパク質の発現は、現在ワクチン抗原や抗体 などのさまざまなタンパク質の製造に使用されているいくつかの製造プロセスの基礎となっています。最近、ウイルスベクターを使用した工業プロセスが開発され、いくつかの医薬品タンパク質が現在前臨床および臨床試験中です。[217]
ウイルス療法
ウイルス療法では、遺伝子組み換えウイルスを使用して病気を治療します。[218]科学者は、ウイルスを癌細胞内で増殖して破壊しますが、健康な細胞には感染しないように改変しました。たとえば、タリモゲン・ラヘルパレプベック（T-VEC）は、改変された単純ヘルペスウイルスで、健康な細胞内でウイルスが複製するために必要な遺伝子が削除され、免疫を刺激するヒト遺伝子（GM-CSF）に置き換えられています。このウイルスが癌細胞に感染すると、癌細胞を破壊し、その際にGM-CSF遺伝子の存在により、身体の周囲の組織から樹状細胞が引き寄せられます。樹状細胞は死んだ癌細胞を処理し、その成分を免疫系の他の細胞に提示します。[219]このウイルスは臨床試験を成功裏に完了し、 2015年後半に悪性黒色腫の治療薬として承認されました。 [220]癌細胞を殺すように再プログラムされたウイルスは、腫瘍溶解性ウイルスと呼ばれます。[221]
材料科学とナノテクノロジー
材料科学者の観点から見ると、ウイルスは有機ナノ粒子とみなすことができます。[222]ウイルスの表面には、宿主細胞の障壁を越えることができる特定のツールが搭載されています。ウイルスのサイズと形状、および表面の官能基の数と性質は正確に定義されています。そのため、ウイルスは材料科学において、共有結合した表面修飾の足場として一般的に使用されています。ウイルスの特別な性質は、指向性進化によってカスタマイズできることです。生命科学によって開発された強力な技術は、ナノ材料に対する工学的アプローチの基礎となりつつあり、生物学や医学をはるかに超えた幅広い用途が開かれています。[223]ウイルスは、そのサイズ、形状、および明確に定義された化学構造のため、ナノスケールで材料を組織化するためのテンプレートとして使用されてきました。例としては、ワシントン DC の海軍研究所で行われた、ササゲモザイクウイルス(CPMV) 粒子を使用してDNA マイクロアレイベースのセンサーで信号を増幅する研究があります。この用途では、ウイルス粒子がシグナル伝達に使用される蛍光 色素を分離し、消光剤として機能する非蛍光二量体の形成を防ぎます。[224]別の例としては、CPMVを分子エレクトロニクス用のナノスケールブレッドボードとして使用することが挙げられます。[225]
合成ウイルス
多くのウイルスは、デノボ（「ゼロから」）合成することができます。最初の合成ウイルスは 2002 年に作成されました。[226]誤解されているかもしれませんが、合成されるのは実際のウイルスではなく、DNA ゲノム（DNA ウイルスの場合）またはゲノムのcDNAコピー（RNA ウイルスの場合）です。多くのウイルス ファミリーでは、裸の合成 DNA または RNA（合成 cDNA から酵素的に変換された後）は、細胞に導入されると感染性を持ちます。つまり、新しいウイルスを生成するために必要なすべての情報が含まれています。この技術は現在、新しいワクチン戦略の研究に使用されています。[227]ウイルスを合成する能力は広範囲にわたる影響を及ぼします。なぜなら、ウイルスのゲノム配列の情報がわかっており、許容細胞が利用可能である限り、ウイルスはもはや絶滅したとは見なされないからです。 2021年6月現在、天然痘を含む11,464種類のウイルスの完全長ゲノム配列が、国立衛生研究所が管理するオンラインデータベースで公開されています。[228]
兵器
ウイルスが人間社会に壊滅的な伝染病を引き起こす能力があることから、ウイルスが生物兵器として利用される可能性があるという懸念が生じている。悪名高い1918年のインフルエンザウイルスが実験室で再現されたことで、さらに懸念が高まった。[229] 天然痘ウイルスは、根絶されるまでの歴史を通じて数多くの社会を壊滅させた。天然痘ウイルスの在庫を保管することをWHOから認可されているセンターは、ロシアの国立ウイルス学・バイオテクノロジー研究センター（VECTOR）と米国の疾病予防管理センターの2つしかない。 [230]天然痘は兵器として使用される可能性があり、[230]天然痘ワクチンには重篤な副作用があることがあるため、どの国でも日常的に使用されていない。したがって、現代の人類の多くは天然痘に対する確立された抵抗力をほとんど持っておらず、ウイルスに対して脆弱である。[230]
参照
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