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以前はライター症候群として知られていた反応性関節炎[ 1 ]は、体の別の部位の感染症に反応して発症する炎症性関節炎の一種です[ 2 ] （交差反応）。細菌に接触して感染症を発症すると、この病気が引き起こされることがあります[ 3 ] 。症状が現れる頃には、多くの場合、「引き金」となる感染症は治癒しているか、慢性の場合は寛解しているため、最初の原因を特定することは困難です。
反応性関節炎の症状には、大関節の炎症性関節炎、結膜炎またはぶどう膜炎の形での眼の炎症、男性の尿道炎または女性の子宮頸管炎という3つの症状が含まれます。性行為または腸管感染後に単独で発生する関節炎も反応性関節炎として知られています。罹患者は、粘膜皮膚病変、および環状亀頭炎や角化性淋菌症などの乾癬様皮膚病変を示すことがあります。付着部炎はアキレス腱に関与し、かかとの痛みを引き起こすことがあります。[ 4 ]罹患者全員がすべての症状を示すわけではありません。
反応性関節炎の臨床像は、一般的に5つ未満の関節の炎症で構成され、多くの場合、膝関節または仙腸関節が含まれます。関節炎は「加算性」（最初に影響を受けた関節に加えて、さらに多くの関節が炎症を起こす）または「移動性」（最初に炎症を起こした部位がすでに改善した後、新しい関節が炎症を起こす）のいずれかです。[ 5 ] [ 6 ]
血清陰性脊椎関節症として、血液の検査では、患者がリウマチ因子陰性であり、多くの場合HLA-B27陽性であることが示されます。[ 7 ] 最も一般的な誘因は、腸管感染症（サルモネラ、シゲラ、またはカンピロバクターによる）および性感染症（クラミジア・トラコマチスによる）です。[ 8 ]しかし、 A群レンサ球菌感染症後にも発生する可能性があります。[ 9 ] [ 10 ]
最も一般的に発症するのは20～40歳の人であり、女性よりも男性に多く、黒人よりも白人に多く見られます。これは、白人集団におけるHLA-B27遺伝子の頻度が高いことに起因します。[ 11 ] [ 12 ]流行の形で発生することもあります。HIV感染者も反応性関節炎を発症するリスクが高くなります。
第一次世界大戦と第二次世界大戦中の多数の症例は、関節炎、尿道炎、結膜炎（多くの場合、粘膜皮膚病変を伴う）の三徴候に注目し、当時、これはフィッセンジャー・ルロイ・ライター症候群とも呼ばれていました。[ 13 ]
反応性関節炎は、第 6 染色体上のHLA-B27遺伝子および基本的な病理学的病変としての付着部炎の存在と関連しており[ 16 ] 、先行感染によって引き起こされます。米国で最も一般的な誘発感染は、クラミジア トラコマチスによる性器感染です。反応性関節炎を引き起こすことが知られている他の細菌で、世界的により一般的なものは、ウレアプラズマ ウレアリティカム、サルモネラ属、シゲラ属、エルシニア属、およびカンピロバクター属です[ 17 ]。食中毒や胃腸感染症もこの疾患に先行することがあります (上記の最後の 4属の細菌は腸内細菌です)。 [ 18 ]シゲラは、下痢後に反応性関節炎を引き起こす最も一般的な微生物です。クラミジア トラコマチスは、尿道炎後に反応性関節炎を引き起こす最も一般的な原因です。ウレアプラズマとマイコプラズマはまれな原因である。他の微生物がこの病気を引き起こすという状況証拠はいくつかあるが、詳細は不明である。[ 18 ]
反応性関節炎は通常、既知の感染後約1～3週間で発症します。反応性関節炎における病原体と免疫系の相互作用は、自然免疫応答の一部です。病原体は滑膜細胞、通常は滑膜マクロファージと相互作用します[ 19 ]。この相互作用により、分化したCD80とCD86の応答が開始されます。これらはT細胞の活性化を活性化および制御します[ 20 ]。同時に炎症性サイトカインが放出されます[ 19 ]。この応答中に、トール様受容体が細胞内病原体を認識し、自然免疫応答の細胞を活性化します。その後、活性化されたT細胞は組織適合性抗原と接触し、自己免疫応答が活性化されます。滑液培養は陰性であり、反応性関節炎は、細菌抗原と関節組織の交差反応性を伴う自己免疫応答、または何らかの形で関節に沈着した細菌抗原によって引き起こされることを示唆しています。
臨床症状は少ないものの、臨床像は主に一つまたは複数の関節の関節炎によって特徴づけられ、患部の痛み、腫れ、発赤、熱感が生じる。
原因菌の培養を試みるため、尿道、子宮頸部、咽頭を綿棒で拭うことがあります。尿や便の検体、あるいは関節穿刺によって採取した体液についても培養検査を行うことがあります。
C反応性タンパク質検査と赤血球沈降速度検査は、症候群の診断を裏付けるために実施できる非特異的な検査です。遺伝子マーカーであるHLA-B27の血液検査も実施される場合があります。反応性関節炎患者の約75％がこの遺伝子を持っています。
反応性関節炎の存在を診断するための明確な基準はないものの、米国リウマチ学会は感度と特異度に関するガイドラインを発表している。[ 21 ]
治療の主な目的は、感染源を特定し、適切な抗生物質を用いて根絶することです。感染源がまだ存在する場合は、それに対処するために抗生物質を使用します。それ以外の場合は、それぞれの症状に対して対症療法を行います。非特異性尿道炎は、テトラサイクリンの短期投与で治療できます。鎮痛剤、特にNSAIDが使用されます。他の治療法に反応しない重度の反応性症状のある患者には、ステロイド、スルファサラジン、免疫抑制剤が必要になる場合があります。虹彩炎の場合は、局所コルチコステロイドが有効です。
反応性関節炎は、自然治癒するもの、頻繁に再発するもの、慢性のものと進行性のものがある。ほとんどの患者は、数週間から6か月間続く重度の症状を呈する。症例の15～50％は、関節炎の再発発作を伴う。慢性関節炎または仙腸関節炎は、症例の15～30％に発生する。長年にわたる再発発作は一般的であり、患者は最終的に慢性で身体障害を引き起こす関節炎、心臓病、アミロイド沈着、強直性脊椎炎、免疫グロブリンA腎症、心伝導異常、または大動脈弁逆流を伴う大動脈炎に至ることがある。[ 22 ]しかし、反応性関節炎のほとんどの人は、罹患臓器を保護するためのわずかな適応で、通常の寿命を全うし、ほぼ通常の生活を維持できると期待できる。
女性は診断が見落とされている可能性があるため、反応性関節炎の正確な発生率を推定することは困難です。ただし、いくつかの研究は完了しています。ノルウェーでは、1988年から1990年の間に、クラミジア誘発性反応性関節炎の発生率は10万人あたり4.6例、腸内細菌誘発性反応性関節炎の発生率は10万人あたり5例でした。[ 23 ] 1978年のフィンランドでは、年間発生率は10万人あたり43.6例であることがわかりました。[ 24 ]
反応性関節炎が眼科的症状や泌尿生殖器症状を含む三徴候として現れる場合、「ライター症候群」という名称がよく用いられる。ドイツの医師ハンス・コンラート・ユリウス・ライターは、第一次世界大戦中に治療した兵士にこの症状が見られたことを報告している。
多くの医師は、この病名の由来は不当だと指摘している。ライターのナチ党員としての経歴、特にブーヘンヴァルト強制収容所での強制的な人体実験への関与（第二次世界大戦終結後に逮捕され、ニュルンベルクで戦争犯罪人として起訴された）が、彼の医学的業績を覆い隠してしまった。さらに、関節炎と他の症状との関連性を指摘した最初の医師はライターではなく、関節炎尿道炎、性病性関節炎、多発性動脈炎腸炎といった名称は以前から用いられており、この3つの症状の完全な組み合わせは19世紀に別の医師によって記述されていた。[ 25 ]