無酸症

無酸症
その他の名前	低塩酸症
塩化水素（胃酸の主成分）
発音	/ eɪ k l ɔːr ˈ h aɪ d r i ə /
専門	内科
症状	ほとんどの場合、何も起こりませんが、胸焼け、胃痛、早期満腹感などを引き起こす可能性があります。
合併症	貧血、小腸内細菌異常増殖
原因	悪性貧血、ヘリコバクターピロリ感染症、甲状腺機能低下症、胃の手術、栄養不足、胸焼け治療薬の長期使用

無塩酸症と低塩酸症は、それぞれ胃やその他の消化器官の胃液中の塩酸の生成が欠如しているか、または低い状態を指します。 ^[1]これは他のさまざまな医学的問題と関連しています。

原因に関係なく、無酸症は細菌の異常増殖や腸上皮化生の既知の合併症として発生する可能性があり、症状はこれらの疾患と一致することがよくあります。

• 胃食道逆流症^[2]
• 腹部の不快感
• 早期満腹感
• 減量
• 下痢
• 便秘
• 腹部膨満
• 貧血
• 胃の感染症
• 食物の吸収不良
• 胃癌​

酸性 pH は鉄の吸収を促進するため、無胃酸症患者は鉄欠乏性貧血を発症することが多い。胃の酸性環境はペプシノーゲンをペプシンに変換するのに役立ち、これは複雑なタンパク質を胃の中で単純なペプチドやアミノ酸に分解するなど、タンパク質をより小さな成分に消化するのに非常に重要であり、その後、胃腸管によって吸収される。

細菌の過剰増殖とビタミン B12 欠乏症(悪性貧血) は、微量栄養素の欠乏を引き起こし、視覚の変化、知覚異常、運動失調、四肢の衰弱、歩行障害、記憶障害、幻覚、性格や気分の変化など、さまざまな臨床神経症状を引き起こす可能性があります。

ビブリオ・バルニフィカス（一般的には魚介類から）などの特定の感染症のリスクが高まります。細菌の異常増殖がなくても、胃酸の低下（高 pH 値）により、基本的な電解質（マグネシウム、亜鉛など）とビタミン（ビタミン C、ビタミン K、ビタミンB 複合体を含む）の吸収が低下し、栄養失調につながる可能性があります。このような欠乏は、比較的良性の神経筋の問題から生命を脅かす疾患まで、さまざまな病状の発症に関係している可能性があります。

• 甲状腺機能低下症に伴う、体の基礎代謝率の低下。
• 通常は胃酸を産生する壁細胞に対する抗体産生が起こる悪性貧血。 ^[3]
• 制酸剤、または胃酸の産生を減少させる薬剤（ H2受容体拮抗薬など）や胃酸の輸送を減少させる薬剤（プロトンポンプ阻害薬など）の使用。
• ムコリピドーシス（IV 型）などのまれな疾患の症状。
• ヘリコバクター・ピロリ感染の症状の一つで、胃酸の分泌を中和し減少させることで胃内での生存を助ける。^[4]
• 萎縮性胃炎または胃がんの症状。
• 胃に対する放射線療法。
• 十二指腸スイッチや RNY などの胃バイパス手術では、胃の中で最も酸を多く産生する部分が除去されるか、盲検化されます。
• VIPoma（血管作動性腸管ペプチド）とソマトスタチノーマは、どちらも膵臓の島細胞腫瘍です。
• ペラグラはナイアシン欠乏によって引き起こされます。
• 塩化物、ナトリウム、カリウム、亜鉛、ヨウ素の欠乏。これらの元素は適切なレベルの胃酸(HCl) を生成するために必要です。
• シェーグレン症候群は、体内の水分生成酵素の多くを破壊する自己免疫疾患です。
• メネトリエ病は、胃の粘液細胞の過形成を特徴とし、過剰なタンパク質の喪失も引き起こし、低アルブミン血症（腹痛と浮腫を伴う）につながります。

有病率

無塩酸症は、60歳未満の人口の約2.5％、60歳以上の人口の約5％に見られます。^[5] 80歳以上の人口では、発生率は約12％に増加します。塩酸の欠乏は、加齢とともに増加します。胃で生成される塩酸の不足は、消化器系に損傷を与える最も一般的な加齢関連の原因の1つです。^[6]

男性と女性では、27%がさまざまな程度の無胃酸症を経験しています。米国の研究者は、60歳以上の女性と男性の30%以上が胃酸の分泌がほとんどないかまったくないことを発見しました。さらに、閉経後女性の40%は胃での基礎的な胃酸分泌がないことが示されており、80歳から89歳の女性では39.8%に発生します。^[6]

併存疾患

自己免疫疾患も加齢と関連しており、特に自己免疫性胃炎は、体が不要な抗体を生成し、胃の炎症を引き起こす。^[5]自己免疫疾患は、腸内の小さな細菌増殖やビタミンB-12欠乏の原因にもなる。これらは、胃酸分泌の要因であることも証明されている。^[7]自己免疫疾患は、多くの場合、さまざまな治療法で管理できるが、これらの治療法が無酸症にどのように影響するか、または影響があるかどうかについてはほとんどわかっていない。^[5]

甲状腺ホルモンは胃の塩酸濃度の変化に寄与する可能性があります。甲状腺機能低下症は無塩酸症を発症するリスクが高くなります。^[5]

長期にわたる医薬品や薬物の使用

制酸剤、抗生物質、その他の薬剤の長期使用は、低酸症の一因となる可能性があります。プロトンポンプ阻害剤（PPI）は、胃食道逆流症や消化性潰瘍などの症状を一時的に緩和するために非常に一般的に使用されています。^[7]これらの薬剤を長期間（多くの場合何年も）服用すると、通常は推奨される治療使用量を超えてリスクが高まります。

ストレスは、絶え間ないげっぷ、便秘、腹痛など、無酸症に関連する症状にも関連している可能性があります。^[7]

実用上、無胃酸症が疑われる患者には胃 pH 検査と内視鏡検査を行う必要があります。経鼻胃管による液体吸引を使用する従来の検査方法も使用できますが、これらの手順は大きな不快感を引き起こす可能性があり、診断を得るための効率の悪い方法です。

胃酸分泌の完全な 24 時間プロファイルは、食道 pH モニタリング研究中に最もよく得られます。

無酸症は、血清中のペプシノーゲンA（PgA）濃度が極めて低い（< 17 µg/L ）ことでも診断されることがあります。血清中のガストリン濃度が高い（> 500～1000 pg/mL ）ことで診断が裏付けられることもあります。^[8]

「ハイデルベルグテスト」は、胃酸を測定して低胃酸症/無胃酸症を診断する代替方法です。

検査により、鉄、カルシウム、プロトロンビン時間、ビタミン B-12、ビタミン D、チアミンの欠乏を除外できます。指数を含む全血球計算と末梢血塗抹標本を検査して、貧血を除外できます。血清 葉酸の上昇は、小腸細菌の過剰増殖を示唆します。細菌性葉酸は循環に吸収される可能性があります。

無酸症が確認されたら、水素呼気試験で細菌の増殖の有無を調べることができます。

治療は症状の根本的な原因に対処することに重点が置かれます。

悪性貧血につながる胃炎の治療は、ビタミン B-12 の非経口注射で行われます。関連する免疫介在性疾患 (インスリン依存性糖尿病、自己免疫性甲状腺炎など) も治療する必要があります。ただし、これらの疾患の治療が無胃酸症の治療に効果があることは知られていません。

ヘリコバクター・ピロリ感染に伴う無胃酸症は、ピロリ菌の除菌療法に反応する可能性があるが、胃酸分泌の再開は部分的であり、必ずしも症状が完全に改善するわけではない。^[9]

メトロニダゾール、アモキシシリン/クラブラン酸カリウム、シプロフロキサシン、リファキシミンなどの抗菌剤は、細菌の異常増殖の治療に使用できます。

プロトンポンプ阻害剤（PPI）の長期使用に起因する無酸症は、PPIの用量を減らすか、または中止することで治療できる場合があります。

無胃酸症の予後についてはほとんど知られていないが、胃がんのリスクが増加するという報告がある。^[10]

2007年のレビュー記事では、ヘリコバクター以外の細菌種は無塩酸（pH > 4.0）の胃から培養できるが、通常の胃のpHではヘリコバクター種のみが増殖できると指摘されている。細菌の過剰増殖は、ウレアーゼ活性によるpHの変化により、 H.ピロリ検査で偽陽性の結果を引き起こす可能性がある。^[11]

小腸細菌異常増殖症は慢性疾患です。1～6ヶ月に1回の再治療が必要になる場合があります。^{[12]抗菌薬を慎重に使用するには、}抗生物質耐性を管理するための抗菌薬管理政策が必要です。^[13]

• 萎縮性胃炎
• 胃底腺ポリープ症
• 高塩酸症
• イソプロパミド