NSAID過敏症反応

NSAID（非ステロイド性抗炎症薬）過敏症反応は、アスピリンや他のNSAID非ステロイド性抗炎症薬を摂取してから数分から数時間以内に起こる、広範囲のアレルギーまたはアレルギー様症状を包含する。過敏症薬物反応は、薬物毒性反応が薬物の薬理作用から生じ、用量依存的であり、治療を受けた個人なら誰にでも起こり得るという点で、薬物毒性反応とは異なる。過敏症反応は薬物に対する特異体質反応である。 ^[1] NSAIDという用語は、比較的副作用のリスクが低いことを示すために導入されたが、^[2] NSAIDは広範囲の過敏症症候群を引き起こす。これらの症候群は、最近、欧州アレルギー・臨床免疫学会のNSAID過敏症タスクフォースによって分類された。^[3]

分類

この分類では、NSAID に対する過敏症反応を次の 5 つのカテゴリに分類します。

NSAIDs 増悪性呼吸器疾患(NERD) は、喘息の既往歴のある人における気管支収縮およびその他の喘息症状の急性 (即時から数時間) 増悪、および/または副鼻腔炎の既往歴のある人における鼻づまり、鼻漏またはその他の鼻炎および副鼻腔炎の症状が、さまざまな NSAIDs、特にCOX-1酵素を阻害することによって作用するものの摂取後に起こるものです。NERD は、NSAIDs に対する真のアレルギー反応によるものではなく、むしろ、これらの薬剤が特定のアレルギー媒介物質の生成および/または放出を促進するより直接的な影響が少なくとも部分的に原因であると考えられます。すなわち、細胞内 COX 活性の阻害により、組織から抗炎症産物、特にプロスタグランジン E2が奪われ、同時にその基質であるアラキドン酸が他の代謝酵素、特に5-リポキシゲナーゼ( ALOX5 ) に運ばれて炎症誘発性のロイコトリエンおよび5-ヒドロキシイコサテトラエン酸代謝物が過剰に産生され、 15-リポキシゲナーゼ( ALOX15 ) によって炎症誘発性の15-ヒドロキシイコサテトラエン酸代謝物(エオキシンを含む) が過剰に産生される。この症状は、抗炎症代謝物であるリポキシン A4の減少、およびエオタキシン-2やCCL7などの特定のアレルギー誘発性ケモカインの増加とも関連している。^[4]^[5]^[6]^[7]^[8]
NSAIDs 増悪性皮膚疾患 (NECD) は、慢性蕁麻疹の病歴を持つ個人における膨疹および/または血管性浮腫の急性増悪である。NECD はまた、COX 抗炎症代謝物の産生を阻害する NSAIDs の非アレルギー作用によっても発現し、5-リポキシゲナーゼおよび 15-リポキシゲナーゼ炎症誘発代謝物の産生を促進し、エオタキシン-1、エオタキシン-2、RANTES、インターロイキン-5などの特定のアレルギー誘発性ケモカインの過剰産生を促進する。^[9]^[10]
NSAIDs誘発性蕁麻疹疾患（NEUD）は、慢性NSAIDs誘発性蕁麻疹または関連疾患の病歴のない個人における膨疹および/または血管性浮腫の急性発症である。NEUDの背後にあるメカニズムは不明であるが、アレルギーメディエーターの産生および/または放出を促進するNSAIDsの非アレルギー性作用によるものと考えられる。^[11]
単独NSAID誘発性蕁麻疹/血管性浮腫またはアナフィラキシー（SNIUAA）は、基礎にある関連する慢性疾患の病歴のない個人において、構造的に関連のない他のNSAIDではなく、単一のタイプのNSAIDおよび/または類似の構造を持つ単一のグループのNSAIDに反応して、蕁麻疹、血管性浮腫、またはアナフィラキシーが急性に発症することです。SNIUAAは、真のIgE介在性アレルギー反応によるものです。^[3]^[12]
単独NSAID誘発性遅延反応（SNIDR）は、NSAIDに対する一連の遅延発現（通常24時間以上）反応である。SNIDRは最も一般的な皮膚反応であり、斑状丘疹、固定薬疹、光線過敏症反応、遅延性蕁麻疹、接触性皮膚炎などの比較的軽度から中等度の重症、またはDRESS症候群、急性全身性発疹性膿疱症、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症（ライエル症候群とも呼ばれる）などの極めて重症の場合がある。SNIDRは、CD4+ Tリンパ球およびCD8+細胞傷害性T細胞への薬剤特異的刺激によって遅延型過敏症反応が誘発されることによって生じる。^[3]^[13]

参考文献

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