生物学におけるナトリウム

ナトリウムの生理的必要量の最小値は、 身体活動による発汗量や、その人が気候に適応しているかどうかによって、1日あたり115～500mgです。^{[ 5 ]}塩化ナトリウムは食事中のナトリウムの主な供給源であり、漬物やジャーキーなどの調味料や保存料として使用されます。そのほとんどは加工食品から得られます。^{[ 6 ]}ナトリウムの適正摂取量は 1日あたり1.2～1.5gですが、 ^{[ 7 ]}米国の平均的な人は 1日あたり3.4gを摂取しており、^{[ 8 ] [ 9 ]}これは高血圧を促進する最小量です。^{[ 10 ]}塩には質量の約39.3%のナトリウムが含まれていることに注意してください^{[ 11 ]} —残りは塩素やその他の微量化学物質です。したがって、耐容上限摂取量2.3gのナトリウムは約5.9gの塩、つまり小さじ1杯 程度になります。^{[ 12 ]}ナトリウムの1日の平均排泄量は40～220 mEqである。^{[ 13 ]} 

正常な血清ナトリウム値は約 135 ～ 145 mEq /L (135 ～ 145  mmol/L) です。血清ナトリウム値が 135 mEq/L 未満の場合、低ナトリウム血症と診断され、血清ナトリウム値が 125 mEq/L 未満の場合は重症とみなされます。^{[ 14 ] [ 15 ]}

レニン・アンジオテンシン系と心房性ナトリウム利尿ペプチドは、ヒト中枢神経系におけるシグナル伝達の量を間接的に調節しており、これはすべての神経において神経細胞膜を介したナトリウムイオンの移動に依存している。したがって、ナトリウムはニューロン機能と細胞と細胞外液間の浸透圧調節において重要である。ナトリウムイオンの分布は、すべての動物において、勾配に逆らってイオンを輸送する能動輸送溶質ポンプであるナトリウム-カリウムポンプとナトリウム-カリウムチャネルによって媒介される。 ^{[ 16 ]}ナトリウムチャネルはカリウムチャネルに比べて選択性が低い。ナトリウムは細胞外液中で最も主要な陽イオンであり、 70 kgのヒトの15 Lの細胞外液には約50グラムのナトリウムが含まれており、これは体内の総ナトリウム含有量の90%に相当する。  

バトラコトキシンなどの強力な神経毒は、神経や筋肉の細胞膜におけるナトリウムイオン透過性を増加させ、膜の大規模かつ不可逆的な脱分極を引き起こし、致命的な結果をもたらす可能性がある。しかし、神経におけるナトリウムイオンの移動への影響が小さい薬剤は、抗うつ作用から抗けいれん作用まで、多様な薬理作用を示す可能性がある。

ナトリウムを必要とする植物はごくわずかであり、しかも少量であるため、完全に植物性の食事では一般的にナトリウム含有量が非常に低くなります。そのため、草食動物の中には塩場やその他のミネラル源からナトリウムを摂取する必要があるものもいます。動物がナトリウムを必要とすることが、ナトリウムイオンを「塩辛い」と感じ取る能力が高度に保存されている理由であると考えられます。純粋な塩味受容体はナトリウムに最もよく反応し、それ以外の受容体は少数の小さな一価陽イオン（Li ⁺、NH + 4、そして多少はK ⁺）にしか反応しません。カルシウムイオン（Ca ²⁺）も人によっては塩辛く、時には苦く感じますが、カリウムと同様に他の味覚を引き起こすこともあります。

ナトリウムイオンは、血液量、血圧、浸透圧平衡、pHの調節など、多くの生理学的プロセスにおいて多様かつ重要な役割を果たしている。^{[ 8 ]}

C4植物では、ナトリウムは代謝、特にホスホエノールピルビン酸の再生（さまざまな芳香族化合物の生合成や炭素固定に関与）やクロロフィルの合成を助ける微量栄養素です。 ^{[ 17 ]}他の植物では、膨圧の維持や気孔の開閉の補助など、いくつかの役割でカリウムの代わりをします。 ^{[ 18 ]}土壌中の過剰なナトリウムは、水ポテンシャルの低下により水の吸収を制限し、萎凋を引き起こす可能性があります。細胞質内の同様の濃度は酵素阻害を引き起こし、壊死やクロロシスを引き起こします。^{[ 19 ]}これらの問題を回避するために、植物は根によるナトリウムの吸収を制限し、細胞液胞に貯蔵し、長距離にわたって制御するメカニズムを発達させました。^{[ 20 ]}過剰なナトリウムは古い植物組織にも貯蔵され、新しい成長への損傷を制限する可能性があります。木部への過剰なナトリウムの負荷の多くはまだ解明されていません。しかし、アンチポーターCHX21は、ナトリウムを木部へ能動的に輸送することに起因すると考えられる。^{[ 21 ]}

体内の最適な塩分と水分のバランスを維持するシステムは複雑ですが、^{[ 22 ]}人体が体液の損失を追跡する主な方法の 1 つは、視床下部の浸透圧受容体が細胞外液中のナトリウムと水分の濃度のバランスを感知することです。体液の相対的な損失は、ナトリウム濃度を正常よりも高くし、高ナトリウム血症として知られる状態を引き起こします。これは通常、喉の渇きを引き起こします。逆に、飲水によって体液が過剰になると、血液中のナトリウムが少なすぎ（低ナトリウム血症）になり、これも視床下部によって感知され、下垂体後葉からのバソプレシンホルモンの分泌が減少し、その結果、尿中に水分が失われ、血液中のナトリウム濃度を正常に戻すように作用します。

重度の脱水症状を起こした人、例えば海洋や砂漠でのサバイバル状況から救助された人は、通常、血中ナトリウム濃度が非常に高い。高ナトリウム血症を急激に補正すると、浸透圧の高い細胞に水分が急激に流入し、細胞の膨張による脳損傷を引き起こす可能性があるため、血中ナトリウム濃度は非常に慎重かつゆっくりと正常値に戻さなければならない。

ヒトでは、高塩分摂取により一酸化窒素の産生が減弱することが実証されている。一酸化窒素（NO）は、血管平滑筋の収縮と成長、血小板凝集、および白血球の内皮への接着を阻害することにより、血管の恒常性に寄与する。^{[ 23 ]}

視床下部／浸透圧受容体システムは、通常、体内のナトリウム濃度を正常に戻すために飲水や排尿を促す働きをするため、このシステムは、まず体内のナトリウム濃度を制御することで、体液総量を調節する医療に利用できます。したがって、腎臓からナトリウムを排泄させる強力な利尿薬を投与すると、体内の水分も排泄されます（ナトリウムの喪失に伴って水分も失われます）。これは、腎臓が大量のナトリウムを排泄している間は、効率的に水分を保持できないためです。さらに、ナトリウム排泄後、浸透圧受容体システムは血液中のナトリウム濃度の低下を感知し、低ナトリウム血症（血液中のナトリウム濃度が低い状態）を是正するために、代償的な尿中水分排泄を促すことがあります。

ナトリウム-カリウムポンプは、ナトリウムおよびカリウムのリークチャネルと連携して、細胞と細胞外空間の間の膜電位を維持します。ナトリウムは、リークチャネルを介して細胞外液から細胞質へ濃度勾配に従って移動します。カリウムは、自身のチャネルを介して細胞質から細胞外液へ濃度勾配に従って移動します。膜電位を維持するために、ナトリウム-カリウムポンプは直接能動輸送の一種として機能し、P型ATPaseでのATPのADPと無機リン酸への加水分解によって、3つのナトリウムイオンが細胞外へ、2つのカリウムイオンが細胞内へ移動します。^{[ 4 ] [ 24 ]}

ナトリウム-カリウムポンプは、細胞膜電位の維持により神経シグナル伝達において大きな役割を果たします。これにより活動電位が発生し、電圧依存性チャネルの開閉によってニューロンの膜が分極および脱分極します。これにより電圧電位が変化し、神経伝達物質の分泌、ひいてはシグナル伝達につながります。^{[ 25 ]}

ポンプが機能しなくなると、患者は心不全や慢性閉塞性肺疾患（COLD）などの病気にかかりやすくなります。心不全を経験した患者は、平均してナトリウム-カリウムATPaseの濃度が40%低くなっていました。この膜の分極の欠如により、活動電位が通常の速度で伝播できなくなり、心拍数が低下し、心不全につながる可能性があります。^{[ 26 ]} COLDの診断では、マグネシウムとカリウムの量が低下していることが判明した患者の大多数は、呼吸不全時に骨格筋と平滑筋のナトリウム-カリウムポンプの濃度も低下していました。COLDは、ナトリウム-カリウムポンプを上方制御するグルココルチコイドによって短期的に治療可能であり、呼吸不全のエピソード中に筋肉の持久力をサポートし、筋肉の活動を増加させるのに役立ちます。^{[ 27 ]}

ナトリウム-グルコース共輸送体では、ナトリウムは濃度勾配に従って移動し、グルコースは濃度勾配に従って移動します。ナトリウムは細胞外に高濃度で存在し、外向きのコンフォメーションにある共輸送体に結合します。ナトリウムが結合すると、細胞外空間からグルコースが結合し、共輸送体は閉塞型（閉じた状態）に切り替わり、細胞内に向かって開いて2つのナトリウムイオンと1つのグルコース分子を放出します。両方が放出されると、共輸送体は外向きのコンフォメーションに再配向し、プロセスが最初から繰り返されます。^{[ 4 ]}ナトリウム-グルコース共輸送体のアップレギュレーションの代表的な例は、2型糖尿病患者に見られ、ナトリウム-グルコース共輸送体（SGLT1）が約3～4倍アップレギュレーションされています。これにより、グルコースが細胞内に流入し、高血糖を引き起こします。^{[ 28 ]}

嚢胞性線維症輸送調節因子（CFTR）は、 A1およびA2 ATP結合ドメインに2つのATPを結合させることで機能します。これによりCFTRチャネルが開き、塩化物イオンが肺および気道内腔に流入します。負に帯電した塩化物イオンが気道内腔に流入すると、負電荷を相殺するためにナトリウムが気道内腔に移動します。次に、浸透圧を相殺するために水がナトリウムとともに移動し、最終的に粘液が薄くなります。嚢胞性線維症の場合、CFTRは欠陥があり、1つのATPしか結合しないため、チャネルが開かず、塩化物イオンが気道内腔に拡散するのを妨げます。塩化物イオンが拡散できないため、ナトリウムが気道内腔に移動せず、水が内腔に移動する必要もないため、粘稠な粘液が気道内腔を詰まらせ、感染を引き起こします。^{[ 4 ]}