気管支痙攣とは、細気管支の壁にある筋肉が突然収縮する状態です。これは、アナフィラトキシンの影響下で肥満細胞や好塩基球から物質が放出(脱顆粒)されることによって引き起こされます。呼吸困難を引き起こし、その程度は軽度から重度まで様々です。
気管支痙攣は、喘息、慢性気管支炎、アナフィラキシーで発生します。気管支痙攣は、ピロカルピン、ベータ遮断薬(高血圧治療薬)、LABA薬( COPD治療薬)の使用による逆説的な結果、その他の薬剤など、一部の薬剤の副作用として起こる可能性があります。気管支痙攣は、ジアルジア症の兆候として現れることもあります。
気管支痙攣を引き起こす要因には、特定の食品の摂取、特定の薬の服用、昆虫に対するアレルギー反応、特に女性におけるホルモンレベルの変動などがあります。[ 1 ] [ 2 ] 気管支痙攣は、寒冷な住居環境に関連するいくつかの症状の1つです。[ 3 ]
細気管支の筋肉の過活動は、通常であればほとんど反応を起こさないような刺激にさらされた結果として起こります。その結果生じる収縮と炎症により気道が狭くなり、粘液の産生が増加します。これにより、体内に取り込まれる酸素量が減少し、息切れ、咳、低酸素症を引き起こします。
気管支痙攣は、全身麻酔中に呼吸チューブを挿入する際の深刻な合併症の一つです。呼吸チューブの刺激によって気道が痙攣または収縮すると、気道の維持が困難になり、患者は無呼吸に陥る可能性があります。全身麻酔中の気管支痙攣の兆候としては、喘鳴、吸気圧のピーク値の上昇、内因性PEEPの増加、呼気一回換気量の減少、および上昇傾向を示すカプノグラフ(閉塞性パターン)などが挙げられます。重症例では、換気不能、 ETCO2の減少、低酸素症、および酸素飽和度の低下がみられることがあります。
気管支痙攣は、さまざまな原因で発生する可能性があります。喘息、慢性閉塞性肺疾患(COPD)、肺気腫などの下気道疾患は、気道の収縮を引き起こす可能性があります。その他の原因としては、オキシメタゾリンやフェニレフリンなどの局所用充血除去薬の副作用があります。これらの薬剤はどちらもα1アドレナリン受容体を活性化し、平滑筋の収縮を引き起こします。非選択的β遮断薬も気管支痙攣を促進することが知られています。β遮断薬はβ2受容体に結合し、エピネフリンとノルエピネフリンの作用を遮断して息切れを引き起こします。[ 4 ]
さらに、小児は気道径が小さいため、気管支痙攣による疾患や合併症にかかりやすい。ポアズイユの法則を気道に適用すると、管を通る気流抵抗は管の半径の4乗に反比例することが明らかであり、したがって気道の縮小は著しい流れの阻害をもたらす。[ 5 ]
兆候と症状:
気管支痙攣にはβ2アドレナリン作動薬が推奨される。
神経伝達物質アセチルコリンは、心拍数を遅くし平滑筋組織を収縮させることで交感神経反応を低下させることが知られています。進行中の研究と成功した臨床試験により、ジフェンヒドラミン、アトロピン、イプラトロピウム臭化物(いずれもムスカリン性アセチルコリン受容体の受容体拮抗薬として作用する)などの薬剤が喘息やCOPD関連症状の治療に有効であることが示されています。[ 6 ]