兆候と症状 感染には3つの段階があります。
急性 急性トキソプラズマ症は、健康な成人では無症状であることが多い。[ 14 ] [ 15 ] インフルエンザ に似た症状である。リンパ節の 腫れ、頭痛、発熱、倦怠感[ 16 ] 筋肉痛などである。 免疫系が 完全に機能している人が感染後に重篤な症状を発症することはまれである。免疫系が弱っている人は、頭痛、錯乱、運動失調、けいれん、結核やニューモシスチス・ジロベチ [ 16 ] 化学療法を受けている人、または最近 臓器移植を 受けた人などの免疫不全の 人は、重度のトキソプラズマ症を発症する可能性があります。これは脳（脳炎 ）または眼（壊死性網脈絡膜炎 ）に損傷を与える可能性があります。[ 17 ] 胎盤感染 によって感染した乳児は、これらの問題のいずれか、または鼻の奇形を持って生まれる可能性がありますが、これらの合併症は新生児ではまれです。急性トキソプラズマ症を引き起こすトキソプラズマ栄養体は タキゾイト と呼ばれ、通常はさまざまな組織や体液に見られますが、血液や脳脊髄液にはまれです。[ 18 ]
リンパ節の腫れは 、首や顎の下によく見られ、次いで脇の下や鼠径部に見られます。腫れは、最初の感染後さまざまな時期に発生し、抗寄生虫治療とは無関係に、さまざまな期間持続したり再発したりすることがあります。[ 19 ] [ 20 ]
肌 まれではあるが、後天性のこの疾患では、バラ疹 や多形紅斑に似た発疹、 痒疹 に似た結節、蕁麻疹 、斑状丘疹性病変 などの皮膚病変が現れることがある。新生児では、点状斑、皮下出血 、または「ブルーベリーマフィン」状の病変が見られることがある。
Diagnosis of cutaneous toxoplasmosis is based on the tachyzoite form of T. gondii being found in the epidermis .[ 31] Giemsa staining tissue where the cytoplasm shows blue, the nucleus red.[ 32]
Cause Lifecycle of Toxoplasma gondii
Parasitology In its lifecycle, T. gondii adopts several forms.[ 33] Tachyzoites are responsible for acute infection; they divide rapidly and spread through the tissues of the body. Tachyzoites are also known as "tachyzoic merozoites", a descriptive term that conveys more precisely the parasitological nature of this stage.[ 34] bradyzoites , which are inside latent intracellular tissue cysts that form mainly in the muscles and brain. The formation of cysts is in part triggered by the pressure of the host immune system.[ 35] [ 33]
寄生虫の生存は、宿主の生存と寄生虫の増殖のバランスに依存している。[ 35 ] T. gondii は 、宿主の免疫応答を操作し、宿主の免疫応答を低下させ、寄生虫の繁殖上の利点 を高めることによって、このバランスを達成する。[ 35 ] [ 36 ] 寄生胞（PV）膜を形成する。 [ 2 ] [ 37 ] ミトコンドリア と小胞体 を制御できる。[ 2 ] [ 37 ]
寄生虫が細胞に最初に侵入すると、ロプトリー 器官の球部から ROP タンパク質が放出されます。[ 2 ] STAT 経路を活性化して転写レベルでサイトカイン の発現を調節したり、PV 膜を破壊するIRG タンパク質に結合して不活性化したりするなど、他の可能性のある効果を発揮します。[ 2 ] [ 37 ] [ 38 ] T. gondii の特定の株は GRA15 と呼ばれるタンパク質を分泌し、NF-κB 経路を活性化して初期免疫応答で炎症性サイトカイン IL-12を上方制御し、寄生虫の潜伏期につながる可能性があります。 [ 2 ] [ 2 ] [ 38 ]
この寄生虫は抗アポトーシス機構にも影響を与え、感染した宿主細胞が生存し複製することを可能にする。アポトーシス抵抗性の1つの方法は、 BAX やBAK などのプロアポトーシスエフェクタータンパク質を破壊することである。[ 39 ] T. gondiiは タンパク質の立体構造変化を引き起こし、タンパク質がアポトーシスイベントを開始するさまざまな細胞区画に輸送されるのを阻止する。しかし、 T. gondiiは プロアポトーシスエフェクタータンパク質のダウンレギュレーションを引き起こさない。[ 39 ]
T. gondii は 宿主細胞のオートファジーを 開始させる能力も持っています。 [ 40 ] 、 感染細胞が正常細胞と感染細胞の両方でオートファゴソームのレベルを上昇させることがわかっています。[ 40 ] T. gondii が カルシウム依存性経路を使用して宿主細胞のオートファジーを引き起こすことを明らかにしています。[ 40 ] [ 39 ]
上記のメカニズムにより、トキソプラズマ 原虫は 宿主内で持続感染することができます。トキソプラズマの感染を制限する要因としては、免疫系が弱いほど宿主細胞への影響が強くなり、その影響は量に依存するため、宿主細胞あたりのトキソプラズマ原虫の数が多いほど、より深刻な影響が生じることが挙げられます。 [ 41 ] 宿主へ [ 41 ]
T. gondiiは MYR1分泌経路によって放出されるGRA28と呼ばれるタンパク質を産生することが示されており、このタンパク質は感染細胞の遺伝子発現を阻害し、その結果、細胞は樹状細胞のように振る舞い、体内で非常に移動性が高くなる。[ 42 ]
寄生虫は宿主の免疫応答を変化させることができるため、他の病原体の脅威に対する免疫応答にもプラスまたはマイナスの影響を与える可能性がある。[ 35 ] これには、 Helicobacter felis Leishmania major Nippostrongylus brasiliensis [ 35 ]
伝染 ; 感染 トキソプラズマ症は、一般的にトキソプラズマ・ゴンディの オーシスト や組織シストを誤って摂取することで口から感染します。 [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ]の際にも感染が起こる可能性があります。
経口感染は以下を介して起こる可能性があります。
トキソプラズマ 嚢胞を含む生肉または加熱不十分な肉、特に豚肉、羊肉、鹿肉の摂取：加熱不十分な肉を伝統的に食べる国々での感染の蔓延は、この感染経路と関連付けられています。加熱不十分な肉を扱った後に手から口に触れることによって、または生肉で汚染されたナイフ、調理器具、まな板を使用することによって、組織嚢胞を摂取することもあります。[ 47 ] 感染した猫の糞便を含む汚染土壌に接触した、洗っていない果物や野菜を摂取すること。[ 48 ] オーシストを含む猫の糞便 の摂取：これは、ガーデニング、猫のトイレ 掃除、子供の砂場との接触後に手から口に触れることによって起こる可能性があります。寄生虫は環境中で数ヶ月間生存することができます。[ 49 ] 未処理、未ろ過の水を直接飲用したり、食品調理に水を使用したりすることによる摂取。[ 50 ] 未殺菌の牛乳や乳製品、特にヤギ乳の摂取。[ 51 ] 生魚介類の摂取。[ 52 ] ネコは、感染した中間宿主（げっ歯類などの哺乳類や鳥類を含む）を摂取することで病気に感染した後、数週間にわたって糞便中に病原体を排泄します。オーシストの排出は通常、感染した中間宿主を摂取してから3日目から始まり、数週間続くことがあります。排泄されたオーシストは感染性はありません。約1日後、オーシストは胞子形成と呼ばれるプロセスを経て、潜在的に病原性を持つようになります。[ 53 ] ネコに加えて、鳥類や人間を含む哺乳類も寄生虫の中間宿主であり、伝播プロセスに関与しています。ただし、病原性は、感染に関与する年齢や種、およびトキソプラズマ 原虫 の伝播様式によって異なります。[ 54 ]
トキソプラズマ症は固形臓器移植によっても伝染する可能性があります。トキソプラズマ血清陰性のレシピエントが、最近トキソプラズマ血清陽性のドナーから臓器移植を受けるとリスクがあります。潜在性トキソプラズマ症の臓器移植レシピエントは、固形臓器移植中に起こる免疫抑制により、体内で病気が再活性化するリスクがあります。[ 45 ] [ 46 ]
心臓や肺の移植は、心臓を構成する横紋筋に嚢胞が存在する可能性があるため、トキソプラズマ症感染のリスクが最も高い。[ 45 ] [ 55 ] [ 55 ]
診断 MRI画像：脳トキソプラズマ症、右後頭葉に主要な病変あり（画像左下）。48歳、エイズ患者。 ヒトのトキソプラズマ症は、生物学的 、血清学的 、組織学的 、または分子生物学的 方法、あるいはこれらの組み合わせによって診断されます。[ 64 ] [ 70 ] トキソプラズマ症は、原発性中枢神経系リンパ腫 と最もよく間違えられます。どちらの疾患も脳に病変を引き起こしますが、約50～80%の症例では、病変の外観が画像上で非常に似ており、生検が危険すぎる脳の領域に存在する可能性があります。しかし、主な違いは、リンパ腫は通常、上衣下領域に単一の病変を引き起こし、トキソプラズマ症は 基底核全体 に散在する複数の病変を引き起こすことです。[ 71 ] 鑑別診断 でトキソプラズマ症として現れる可能性のある他の病態としては、転移性脳病変 、進行性多巣性白質脳症 、[ 72 ] 中枢神経系結核 、[ 73 ] 脳膿瘍 、サイトメガロウイルス （CMV）、[ 74 ] 単純ヘルペス脳炎 [ 70 ] [ 75 ]
T. gondii は、 ポリメラーゼ連鎖反応 を使用して血液 、羊水 、または脳脊髄液 からも検出されることがあります。[ 76 ] T. gondii は 、おそらく検出を免れる不活性な嚢子として宿主内に存在する可能性があり、[ 77 ] 、 アルツハイマー病 、パーキンソン病 などの精神障害を引き起こす役割を担っている可能性があるという証拠が見つかっています。[ 78 ] [ 75 ]
血清学的 検査では、サビン・フェルドマン色素試験（DT）、間接赤血球凝集 反応 、 間接蛍光抗体法（IFA） 、直接凝集反応 、ラテックス凝集 反応（LAT）、酵素結合免疫吸着法（ELISA）、免疫吸着凝集反応 （ IAAT）などの方法を用いて、血清中のトキソプラズマ原虫抗体を検出できます。[ 64 ]
IgG 抗体を測定するために最も一般的に使用される検査は、DT、ELISA、IFA、および改良直接凝集試験です。[ 79 ] [ 79 ] トキソプラズマ IgG抗体は一般的に生涯持続するため、現在または過去の感染の結果として血流中に存在する可能性があります。[ 80 ]
急性トキソプラズマ症感染症は、ELISA の変法である IgGアビディティ テストを用いて、ある程度慢性感染症と区別することができます。感染に対する最初の反応では、トキソプラズマ特異的 IgG はトキソプラズマ抗原に対する親和性が低く、その後数週間から数か月かけて抗原に対する IgG の親和性が高まります。IgG アビディティ テストに基づくと、感染者の IgG の親和性が高い場合、感染は検査の 3 ～ 5 か月前に始まったことを意味します。これは、妊娠状態と感染時の妊娠週数が治療を決定する先天性感染症において特に有用です。[ 81 ]
IgGとは対照的に、IgM抗体は急性感染の検出には使用できますが、一般的には慢性感染の検出には使用できません。[ 80 ] [ 64 ] T. gondii 特異的IgM抗体は、一次感染後約1週間で初めて検出され、1～6か月以内に減少します。感染者の25%は7か月以内にT. gondii特異的IgMが陰性になります。 [ 80 ] [ 79 ] ダブルサンドイッチIgM-ELISA 、IFA検査 、および免疫吸着凝集アッセイ（IgM-ISAGA）です。市販の検査キットは特異性が低いことが多く、報告された結果が誤って解釈されることがよくあります。[ 79 ]
2021年に、20種類の市販の抗トキソプラズマ IgGアッセイが、承認された参照法と比較して、系統的レビューで評価されました。 [ 82 ] ウェスタンブロット アッセイでした。IgGアッセイの平均感度は、標準力価で89.7%から100%、低IgG力価で13.4%から99.2%でした。いくつかの研究では、特にWBなどの一部の方法が、一次感染後早期にIgGを検出できる能力があることが指摘されました。IgGアッセイの特異性は一般的に高く、91.3%から100%の範囲であり、ほとんどのEIAアッセイでは99%以上でした。陽性予測値 （PPV）は方法間の判別指標ではなかったが、陰性予測値（NPV）には大きなばらつき（87.5～100％）が報告された。NPVは、日和見感染症のリスクがある患者においてトキソプラズマ 感染症を確定的に除外する能力を評価する重要なパラメータである。[ 82 ]
先天性 先天性トキソプラズマ症の子供 先天性トキソプラズマ症の診断に関する推奨事項には、羊水検査と超音波検査に基づく出生前診断、胎盤 と臍帯 血の分子検査と母子血清学的検査の比較、出生時の臨床検査に基づく新生児診断、 生後1年間の神経学的検査と眼科検査、血清学的調査に基づく幼児期診断が含まれます。 [ 56 ]妊娠 中 は 、 [ 83 ]
トキソプラズマ症の診断は、特異的抗トキソプラズマ 免疫グロブリンの血清学的検出に大きく依存しているものの、血清学的検査には限界がある。例えば、特異的抗トキソプラズマ IgG またはIgMは感染後数週間経たないと産生されない場合があるため、 トキソプラズマ 原虫 感染の活動期を検出できない可能性がある。その結果、妊婦はトキソプラズマ 原虫 感染の活動期に検査で陰性となり、先天性トキソプラズマ症が未検出のまま治療されない可能性がある。[ 84 ] また、免疫不全患者では特異的抗トキソプラズマ IgGまたはIgMの力価が上昇しない可能性があるため、この検査ではトキソプラズマ原虫感染を検出 でき ない可能性がある。[ 85 ]
羊水、血液 、脳脊髄液 、組織生検 などの臨床検体を用いてトキソプラズマ症を診断するためのPCRベースの技術が数多く開発されてきた。最も感度の高いPCRベースの技術はネステッドPCR であり、次いでPCR産物のハイブリダイゼーションである。[ 84 ] [ 84 ]
リアルタイムPCRは、病原体の検出、遺伝子発現と制御、および対立遺伝子の識別に有用です。このPCR技術は、Taq DNAポリメラーゼの5'ヌクレアーゼ活性を利用して、PCRの伸長段階で非伸長性の蛍光標識ハイブリダイゼーションプローブを切断します。[ 84 ] [ 84 ] [ 84 ]
トキソプラズマ に感染したリンパ節には、境界不明瞭な反応性胚中心 、単球様B細胞の集塊、散在する類上皮細胞 などの特徴的な変化が見られる。[ 86 ] [ 87 ]
先天性トキソプラズマ症の典型的な三徴候は、脈絡網膜炎 、水頭症 、頭蓋内動脈硬化症 である。[ 88 ] [ 89 ]
先天性トキソプラズマ症は、子供の聴覚にも影響を与える可能性があります。新生児の最大30%が何らかの感音性難聴を抱えています。[ 90 ] [ 91 ]
処理 CD4数が 200 細胞/mm 3 未満のHIV 感染者など、深刻な健康問題を抱えている人には治療が推奨されます。トリメトプリム/スルファメトキサゾールはトキソプラズマ症の予防に第一選択薬ですが、活動性疾患の治療には適していません。2012 年の研究では、2 つの エンドキン様キノロン を使用してこの疾患の活動性および潜伏期を治療する有望な新しい方法が示されています。[ 92 ]
急性 急性トキソプラズマ症に処方される薬剤は以下のとおりです。
（ミノサイクリン などの他の抗生物質は、救済療法 として一部使用されている。）
妊娠中に感染した場合、妊娠初期および妊娠中期初期にはスピラマイシンが推奨され、妊娠中期後期および妊娠後期にはピリメタミン/スルファジアジンおよびロイコボリンが推奨される。 [ 94 ]
先天性 妊娠中の女性が急性トキソプラズマ症と診断された場合、羊水穿刺によって胎児が感染しているかどうかを判定することができます。妊娠中の女性が急性トキソプラズマ症を発症すると、タキゾイトが 胎盤組織に入り込み、そこから胎児に感染する確率は約30%です。感染時の妊娠週数が増加するにつれて、胎児感染の可能性も増加します。[ 33 ]
寄生虫がまだ胎児に到達していない場合は、スピラマイシンが 胎盤感染の予防に役立ちます。胎児が感染している場合は、妊娠第1期以降にピリメタミン とスルファジアジン 、葉酸 で妊婦を治療することができます。ピリメタミンには抗葉酸作用があり、葉酸欠乏は胎児の脳形成を 妨げ、血小板減少症 を引き起こす可能性があるため、妊娠第1期以降に治療を行います。 [ 97 ] [ 98 ]
生後12ヶ月間抗トキソプラズマ治療を受けた新生児は、感音性難聴になる可能性が低い。[ 99 ] [ 100 ]
研究中の新しい治療法
T. gondii に対する抗寄生虫効果を持つ新しい治療オプションの発見は、神経トキソプラズマ症の予後を大きく変え、この疾患に対する新しい治療資源を提供するだろう。過去 40 年間で、ヒトの疾患を治療するために新たに承認された薬の約 4 分の 1 は、天然由来または天然物から派生した修飾化合物である。[ 101 ] Teredinibacter turnerae (T7901)によって産生される二次代謝産物である Tartrolon E が挙げられる。 [ 102 ] この新しい薬剤候補は、T. gondii 寄生虫に対して安全かつ非常に効果的であることが証明されている。
疫学 トキソプラズマ原虫 感染症は世界中で発生しているが、感染率は国によって大きく異なる。[ 27 ] ラテンアメリカ（約50～80％）、 東欧 および中央ヨーロッパ の一部（約20～60％）、中東 （約30～50％）、東南アジア の一部（約20～60％）、アフリカ の一部（約20～55％）である。[ 27 ]
米国では、1999年から2004年までの国民健康栄養調査 （NHANES）のデータによると、 12～49歳の米国生まれの人の9.0%がトキソプラズマ・ ゴンディ に対するIgG 抗体 陽性で あり、1988～1994年のNHANESで測定された14.1%から減少している。[ 103 ] 。 [ 103 ] 血清 有 病率 の低下傾向は、米国および多くのヨーロッパ諸国の多数の研究で観察されている。[ 27 ] トキソプラズマ・ゴンディは 、米国における食中毒 関連死の2番目に多い原因、および食中毒関連入院の4番目に多い原因と考えられている。 [ 104 ]
トキソプラズマ症の原因となる原生生物はT. gondii です。世界中のトキソプラズマ症のパターンは、T. gondiiの3つの主要なタイプ（I型、II型、III型）によって引き起こされています。これらの3つのタイプの T. gondiiは 、遺伝子型の多様性により、主にマウスとヒトなどの特定の宿主に対して異なる影響を及ぼします。[ 105 ]
I型：マウスとヒトに毒性があり、エイズ患者 に見られる。 タイプII：マウスには非病原性、ヒト（主にヨーロッパと北米）には病原性があり、エイズ患者に見られる。 III型：マウスに対しては非病原性、主に動物に対しては病原性を示すが、ヒトに対しても程度は低いものの病原性を示す。 現在の血清型分類 技術では、タイプIまたはIIIの寄生虫をタイプIIの寄生虫から区別することしかできません。[ 106 ]
この寄生虫は妊娠中に感染すると胎児に特に脅威を与えるため、[ 107 ] T. gondii に関する世界的な疫学データの多くは、出産可能年齢の女性に対する血清陽性検査から得られています。血清陽性検査は血液中の T. gondii に対する抗体の存在を調べるため、血清陽性は寄生虫に曝露されたことを保証するものの、必ずしも慢性感染を保証するものではありません。[ 108 ]
歴史 トキソプラズマ・ゴンディは [ 12 ] 原虫 を報告したが、ニコルとマンソーは北アフリカの齧歯類であるグンディ（ Ctenodactylus gundi ）でこれを同定した。 [ 43 ] リーシュマニア [ 12 ] toxon トキソプラズマ・ゴンディ と命名した。 [ 12 ]
先天性トキソプラズマ症の最初の症例が記録されたのは1923年だが、原因はT. gondii とは特定されなかった。[ 43 ] Janků（1923）は、水頭症 で病院を受診した11ヶ月の男児の剖検結果を詳細に記述した。男児には脈絡網膜炎 （眼の脈絡膜と網膜の炎症）を含むトキソプラズマ症の典型的な兆候が見られた。[ 43 ] T. gondii とは特定しなかった。[ 43 ]
1937年になって初めて、ウイルス分析用に開発された技術を用いてトキソプラズマ原虫（ T. gondii）の詳細な科学的分析が行われた。 [ 12 ] T. gondiiを 分析した。サビンとオリツキーは、T. gondii が絶対細胞内寄生体であり、T. gondii に汚染された組織を与えられたマウスも感染することを示した。[ 12 ] T. gondiiが動物間で伝染する 病原体 であることを実証した。
トキソプラズマ原虫（T. gondii）は、1939年に ニューヨーク市 のベビーズ病院 で初めてヒト病原体として記載されました。[ 12 ] [ 109 ] 帝王切開 で満期出産した女児のトキソプラズマ 原虫 感染を確認しました。[ 43 ] トキソプラズマ 原虫 を分離しました。脳と脊髄のサンプルをマウス、ウサギ、ラットに頭蓋内注射すると、動物に脳炎が引き起こされました。[ 12 ] ウルフ、コーウェン、ペイジは追加の症例を検討し、トキソプラズマ 原虫は 認識可能な症状を引き起こし、母から子に伝染する可能性があると結論付けました。 [ 43 ]
成人におけるトキソプラズマ症の最初の症例は1940年に報告されたが、神経学的兆候はなかった。ピンカートンとワインマンは、ペルー出身の22歳の男性にトキソプラズマ が存在することを報告したが、その男性はその後細菌感染と発熱で死亡した。[ 43 ]
1948年、サビンとフェルドマンは、患者の抗体がトキソプラズマ の染色を変化させる能力に基づいて血清学的染色試験を開発した。[ 12 ] [ 110 ] サビン・フェルドマン染色試験は現在、トキソプラズマ 感染を特定するためのゴールドスタンダードとなっている。[ 12 ]
生肉や加熱不十分な肉を食べることによってトキソプラズマ が伝染することは、1965年にパリでデモンらによって実証されました。[ 12 ] デモンは、結核 病院で生の牛肉や馬肉を治療的に摂取すると、トキソプラズマ 抗体が年間50%増加することを観察しました。[ 12 ] これは、より多くのトキソプラズマ 原虫が 生肉を介して伝染していることを意味します。
1974年、デモンツとクーヴルールは、妊娠初期と中期の感染が胎児に最も害を及ぼすこと、感染の伝播は母親が妊娠中にいつ感染したかに依存すること、妊娠前に抗体を持っていた母親は胎児に感染を伝播しないこと、そしてスピラマイシンが 胎児への感染伝播を低下させることを示した。[ 43 ]
トキソプラズマは 、臓器移植や骨髄移植後に投与される免疫抑制療法の増加や、 1980年代のエイズの 流行により、1970年代に注目を集めるようになった。[ 12 ]
社会と文化
「クレイジー・キャット・レディ症候群」は、トキソプラズマ 精神障害 や行動上の問題との関連性を示す科学的発見を説明するために報道機関が作った造語です。[ 111 ] [ 112 ] 症 の発症との相関関係が疑われたことから、子供の危険因子を特定するためにさらなる研究が必要であると示唆されました。[ 113 ] [ 114 ] トキソプラズマ 原虫 感染のリスクを大きく高めるわけではないことも発見しました。 [ 63 ] [ 115 ]
「クレイジーキャットレディ症候群」 という用語は、ステレオタイプと大衆文化の両方の参照に基づいています。これは、前述の症状が一般の人々の間で見られるようになったことから生まれました。キャットレディは、猫を強迫的に 集め て溺愛する女性の文化的ステレオタイプです。生物学者のヤロスラフ・フレグルは 、トキソプラズマ症が人間の行動に影響を与えるという理論の提唱者です。[ 116 ] [ 117 ]
その他の動物 トキソプラズマ・ゴンディは 事実上すべての温血動物に感染します。これらのタキゾイトは 鳥類で発見されました[ 125 ] ジャイアントパンダ の肺にトキソプラズマ・ゴンディが存在 する。[ 126 ] タキゾイト を含むマクロファージ 。T. gondiiは 事実上すべての温血動物に感染する能力があるが、感受性と感染率は属や種によって大きく異なる。 [ 127 ] また 、同じ [ 129 ]
T. gondii 感染はアジアの霊長類のいくつかの種で確認されているが、スリランカ島固有のトクモンキー ( Macaca sinica T. gondii抗体の血清有病率が発見された。 [ 130 ]
オーストラリアの有袋類は トキソプラズマ症に特に感染しやすい。[ 131 ] ワラビー 、コアラ 、ウォンバット 、パデメロン 、小型のフクロネコ科動物 はトキソプラズマ症で死亡する可能性があり、ヒガシシマフクロネコは 通常、感染後約3週間以内に死亡する。[ 132 ]
世界中の野生イノシシの 23% がトキソプラズマ原虫(T. gondii ) に血清陽性であると推定されています。[ 133 ] [ 133 ] 。 [ 133 ] トキソプラズマ原虫 に 感染した野生イノシシは、その 肉を食べる人間に健康上のリスクをもたらす可能性があります。[ 133 ]
家畜 家畜 の中では、豚[ 134 ] [ 136 ] [ 137 ] 、ヤギが慢性トキソプラズマ 原虫 感染率が最も高い[ 138 ] トキソプラズマ 原虫 の蔓延率は、国内および国間で大きく異なり[ 138 ] [ 15 ] 放し飼いの環境で飼育されている動物は、屋内や商業的な 集約飼育施設 で飼育されている動物よりも感染リスクが高い[ 15 ] [ 48 ]
豚 世界的に、生存可能な寄生虫を保有する豚の割合は3～71.43%と測定されており[ 136 ] 生物学的検定 により）農場や群れによって92.7%と高く、0%と低いことが分かっている[ 48 ] より 一般 的であり、このような測定値は世界中の豚における相対的な血清有病率が高いことを示している。新生子豚は、 死産 に至る場合も含め、あらゆる重症度を経験することが分かっている[ 134 ] ： 養豚 におけるトキソプラズマ症の制御にも関連している。 [ 134 ] : [ 136 ]
羊 豚とともに、羊や山羊は、ヒトへの感染に関して疫学的に重要な、最も一般的に感染する家畜の1つである。[ 138 ] 羊の組織中の生存可能なトキソプラズマ 原虫 の有病率は、（生物学的アッセイにより）米国では78%にも達することが測定されており、[ 142 ] [ 143 ] [ 144 ] [ 145 ]
ニワトリ 屋外への接触が少ないため、大規模な屋内飼育施設で飼育された鶏は、トキソプラズマ 原虫 に感染することはあまりありません。[ 15 ] [ 15 ] [ 146 ] 鶏肉は一般的に食べる前に十分に加熱調理されるため、家禽は一般的にヒトのトキソプラズマ 原虫 感染の重大な危険因子とは考えられていません。
牛 牛や水牛はトキソプラズマ 原虫 に感染する可能性があるが、この寄生虫は一般的に感染後数週間以内に排除されるか、検出できないレベルまで減少する。[ 15 ] [ 48 ] [ 138 ] [ 148 ]
飼い猫 1942年、ニューヨーク州ミドルタウンの飼い猫で、ネコのトキソプラズマ症の最初の症例が診断され報告された。[ 150 ] [ 151 ]
世界中の飼い猫 におけるトキソプラズマ 原虫 の血清有病率は約30～40%と推定されており[ 152 ] [ 152 ] 。2012年にフィンランドで行われた 純血種の ペット猫445匹と保護猫45匹を対象とした調査では、血清有病率は全体で48.4%でした[ 153 ]。 一方、2010年にエジプト のギザの野良猫を対象に行われた調査では、血清有病率は97.4%でした[ 154 ] 広東省 ）の研究では、有病率はわずか2.1%でした
飼い猫におけるトキソプラズマ原虫の 感染率は、猫の食生活やライフスタイルによって大きく異なります。餌を求めて狩りをする野良猫は飼い猫よりも感染する可能性が高く、当然ながら鳥類や小型 哺乳類 などのトキソプラズマ 原虫 に感染した獲物の蔓延にも左右されます。
感染した猫のほとんどは、生涯で一度だけ糞便中にオーシストを排出します。これは通常、感染後3〜10日間です。この排出により数百万個のオーシストが放出され、それぞれが数ヶ月間拡散して生存することができます。感染後、ほとんどの猫はトキソプラズマ原虫 に対する抗体を生成し、オーシストを排出しなくなります。[ 159 ] [ 152 ] [ 15 ]
承認されたワクチンがないため、感染したオーシストを持つ猫の個体数を制御することは困難です。これはほとんどの場合課題であり、すぐに利用できるプログラムの有効性には疑問があります。[ 145 ] [ 160 ] [ 161 ] [ 145 ] [ 161 ]
ネコにおけるトキソプラズマ原虫 の制御方法としては、通常、ネコが狩りをしないようにすること（狩りで寄生虫に感染する可能性があるため）、ネコに生肉を食べさせないこと、環境中のオーシスト汚染を最小限に抑えるために猫砂の周りの衛生状態を良好に保つことなどが挙げられます。[ 162 ] [ 159 ]
海洋哺乳類 カリフォルニア大学デービス 校が1998年から2004年にかけて収集した死んだラッコ の調査では、動物の13%がトキソプラズマ症で死亡したことが判明した。[ 179 ] オーシスト を摂取することが最も可能性の高い最終的な原因と考えられている。[ 180 ] 地表流出水がオーシストの発生源である可能性がある。 [ 181 ] [ 182 ] マッコウクジラから ネズミイルカ まで、座礁または死亡した太平洋岸北西部の海洋哺乳類161頭を対象とした2011年の調査では、42%がT. gondii とS. neuronaの 両方に陽性であったことが判明した。[ 183 ] [ 184 ]
ミンクとカワウソ トキソプラズマ症は、特に都市からの排水が多い地域では、ミナミオットセイ の死亡率を高める要因の一つです。 [ 206 ] [ 207 ]海岸 トキソプラズマ・ゴンディが 原因であり、6.7% はサルコシスティス・ニューロナ として知られる近縁の原虫寄生虫が原因でした。[ 206 ]
ミンクは半水生であるため、感染しやすく、トキソプラズマ に対する抗体陽性である。ミンクはカワウソと同様の食性を持ち、甲殻類、魚類、無脊椎動物を捕食するため、感染経路はカワウソと同様のパターンをたどる。ミンクは陸上をより頻繁に移動することができ、また侵略的外来種とみなされることが多いため、トキソプラズマ 他の哺乳類に運ぶ脅威としては、生息範囲がより限定的なカワウソよりもミンクの方が大きい。[ 208 ]
組織病理学 トキソプラズマ症に罹患したクロアシペンギンの検査では、肝腫大、脾腫大、頭蓋内出血、腎臓の壊死が認められる。肺胞および肝組織には、T. のタキゾイトを含むマクロファージなどの免疫細胞が多数存在する。トキソプラズマ症に罹患した他の動物の組織病理学的特徴としては、網膜などの眼構造にタキゾイトが存在し、失明に至ることが挙げられる。[ 214 ]
野鳥 トキソプラズマ・ゴンディ の検査を受けた鳥類のほぼすべての種が陽性であることが示されています。トキソプラズマ症の臨床症状が報告されていない唯一の鳥類は野生のカモであり、飼育されているカモについては1962年に1件の報告があるのみです。[ 215 ] T. に対する抵抗性を持つ種には、 T . gondii の株に応じて、飼育されている七面鳥[ 216 ] . gondii はハト、特に王室バト、観賞用ハト、オーストラリアとニュージーランド原産のハトではかなり重篤です。典型的な発症は急速で、通常は死に至ります。生き残った場合、脳炎と神経炎の慢性状態になることがよくあります。同様に、カナリアもハトと同じくらい重篤であることが観察されていますが、臨床症状は他の種と比較するとより異常です。感染のほとんどは目に影響を及ぼし、失明、脈絡膜病変、結膜炎、眼球萎縮、眼瞼炎、脈絡網膜炎を引き起こします。[ 217 ] 感染症研究所の 分子寄生虫学部門長であるマイケル・グリッグ氏の研究によると、検査した死んだ猛禽類の半数以上、死んだ海鳥の3分の1以上にトキソプラズマ 原虫が寄生していたことがわかりました。[ 218 ]
研究 顕微鏡写真（散在する類上皮細胞（淡い細胞）、単球様細胞（画像上部中央）、大きな胚中心（画像左側）） H&E染色 トキソプラズマ 原虫 による慢性感染は、免疫機能が正常な人では従来無症状と 考えられてきた。 [ 219 ] 精神疾患 や神経疾患に対する感受性や重症度が変化する可能性があることを示唆する証拠もある。[ 220 ] [ 219 ]
現在行われている研究のほとんどでは、トキソプラズマ抗体価と特定の行動特性や神経疾患との間に正の相関関係が認められていますが、 トキソプラズマ 血清陽性 検査 は、検査対象の疾患や行動特性の発症後に実施されています。つまり、寄生虫感染が特定の特性や疾患を持つ可能性を高めるのか、あるいは特定の特性や疾患を持つことが寄生虫感染の可能性を高めるのかは、しばしば不明瞭です。[ 221 ] 特定の行動特性や神経疾患を持つ個人のグループは、トキソプラズマ への曝露や感染の可能性を高める特定の行動傾向を共有している可能性があります。 そのため、トキソプラズマ感染と関連する神経疾患や行動特性との因果関係を確認することは困難 です 。[ 221 ]
メンタルヘルス いくつかの証拠は、トキソプラズマ 原虫 と統合失調症 を結びつけている。[ 219 ] トキソプラズマ 原虫 に対する抗体 の保有率は、対照群の2.7倍高いことがわかった。[ 222 ] [ 223 ] そのため、トキソプラズマ 原虫 抗体陽性は、他の既知のリスク因子との関連で中間リスク因子とみなされた。[ 222 ] 出版バイアスが 存在する可能性があることなどが挙げられる。[ 223 ] 、 トキソプラズマ 原虫 と 統合失調症の関連性は、統合失調症の症状の発症前に発見されている。[ 163 ] [ 224 ] トキソプラズマ 原虫感染の発生率が2回目のピークを迎えることによって部分的に説明できるかもしれない。 [ 225 ] 統合失調症とトキソプラズマ 原虫 感染の関連性を裏付けるメカニズムは不明であるが、この相関の分子基盤を調査した研究がある。[ 225 ] 統合失調症で使用される抗精神病薬は 、細胞培養でトキソプラズマ 原虫 のタキゾイトの複製を阻害するようである。 [ 163 ] トキソプラズマ 原虫 と統合失調症の間に因果関係が存在すると仮定すると、潜在性トキソプラズマ症の人のうち統合失調症を発症する人だけがいる理由はまだ解明されていない。考えられる説明としては、遺伝的感受性の違い、寄生虫株の違い、後天性トキソプラズマ 原虫 感染の経路の違いなどが挙げられる。[ 226 ]
トキソプラズマ 原虫 に対する抗体価 と強迫性障害 、および双極性障害 を含む気分障害のある人の自殺 との間にも相関関係が見つかっている。[ 220 ] [ 227 ] トキソプラズマ 原虫 に対する抗体価の陽性は、大うつ病 や気分変調症 とは相関がないようだ。[ 228 ] トキソプラズマ 原虫 と多くの精神障害との間には相関関係があるものの、その根本的なメカニズムは不明である。トキソプラズマ抗体レベルが高い236人を対象とした2016年の研究では、「トキソプラズマ 原虫 が精神障害、衝動制御障害、人格異常、または神経認知障害のリスク増加と関連しているという証拠はほとんどない」ことがわかった。[ 229 ]
気候変動 気候変動は、 トキソプラズマ 原虫 の発生、生存、分布、伝播に影響を与えることが報告されている。[ 232 ] トキソプラズマ 原虫は 、かつては生存するには寒すぎたカナダ北極圏で確認されている。[ 233 ] 気温の上昇は、トキソプラズマ 原虫 の生存時間を延ばす。[ 232 ] トキソプラズマ 原虫 のオーシストの量を増加させる可能性がある。 [ 232 ] トキソプラズマ 原虫 の分布に影響を与える可能性がある。 [ 232 ] 都市化や自然環境の劣化も、トキソプラズマ 原虫の 伝播に影響を与え、感染リスクを高めることが示唆されている。 [ 232 ]
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