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| 臨床データ | |
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| 商号 | レプシラル、ミソリン、レジマチル、その他 |
| その他の名前 | デオキシフェノバルビタール、デオキシフェノバルビトン |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a682023 |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口摂取 |
| 薬物クラス | 抗けいれん薬、バルビツール酸 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 約100% [4] |
| タンパク質結合 | 25% [4] |
| 代謝 | 肝臓 |
| 消失半減期 | プリミドン：5～18時間、 フェノバルビタール：75～120時間、[4] PEMA：16時間[5] 定常状態に達するまでの時間： プリミドン：2～3日、 フェノバルビタール＆PEMA 1～4週間[6] |
| 排泄 | 腎臓 |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.004.307 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ１２Ｈ１４Ｎ２Ｏ２ |
| モル質量 | 218.256 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| （確認する） | |
プリミドンは、ミソリンを含む様々なブランド名で販売されており、部分発作や全般発作[7]および本態性振戦[8]の治療に使用されるバルビツール酸系薬剤である。経口摂取される。[7]
一般的な副作用には、眠気、協調運動障害、吐き気、食欲不振などがあります。[7]重篤な副作用には、自殺や精神病などがあります。[8] [7]妊娠中の使用は胎児に害を及ぼす可能性があります。[9]プリミドンはバルビツール酸系の抗けいれん薬です。 [7]ただし、発作閾値を上昇させる長期的な影響は、活性代謝物であるフェノバルビタールによるものと考えられます。[10]この薬のその他の活性代謝物はフェニルエチルマロンアミド（PEMA）です。
プリミドンは1954年に米国で医療用として承認されました。[7]ジェネリック医薬品として入手可能です。[8] 2020年には、米国で269番目に処方される薬となり、100 万回以上の処方がありました。[11] [12]
医療用途
てんかん
英国では、全般性強直間代発作および複雑部分発作の治療薬として承認されている。 [13]米国では、全般性強直間代発作、単純部分発作、複雑部分発作、ミオクロニー発作に対する補助療法（他の薬剤との併用）および単独療法（単独で）としてプリミドンが承認されている。 [13]若年性ミオクロニーてんかんでは、バルプロ酸またはラモトリギンが効かない場合、および他の第二選択薬であるアセタゾラミドが効かない場合の第二選択薬である。[14]発作性疾患に対する通常の投与量は、100～125 mg/日から、維持量750～1,500 mg/日まで漸増される（最大一日投与量は2 g）。[15]
オープンラベルの症例シリーズでは、プリミドンがてんかん治療に有効であることが示唆されている。[16] [17] [18] [19] [20]プリミドンは、フェニトイン、 [21]フェノバルビタール、[21] メフォバルビタール、エトトイン、メタビタール、メフェニトインと比較されている。[21]成人の比較試験では、プリミドンは同等に有効であることが判明している。[21]
本態性振戦
プリミドンは本態性振戦には適応がないが、プロプラノロールと同様に本態性振戦の第一選択薬としてよく使用される。振戦振幅の減少において、プリミドンはプロプラノロールと同等の効果があり、50%減少する。両薬剤は他の治療法とは異なり、本態性振戦に対して十分に研究されており、初期治療に推奨されている。低用量療法（50 mg/日）は高用量療法（750 mg/日）と同等の効果がある。通常の用量範囲は120～250 mg/日であり、2回に分けて投与するか、1回で投与する。[22] [15]
プリミドンは本態性振戦に使用される唯一の抗けいれん薬ではありません。他にはトピラマートやガバペンチンがあります。その他の薬理学的薬剤には、アルプラゾラム、クロナゼパム、アテノロール、ソタロール、ナドロール、クロザピン、ニモジピン、ボツリヌス毒素Aなどがあります。これらの薬剤の多くはプリミドンよりも効果が劣っていました。臨床試験でプリミドンと比較されたのはプロプラノロールだけです。[22]
精神疾患
1965年、モンローとワイズは、治療抵抗性精神病にプリミドンをフェノチアジン誘導体抗精神病薬およびクロルジアゼポキシドとともに使用したと報告した。[23]わかっていることは、10年後、モンローが、性格に反した状況に不適切な攻撃性を示し、異常な脳波を示し、抗精神病薬に反応が悪かった人々に関する2つの対照臨床試験のメタ分析の結果を発表したということである。研究の1つは、精神病患者を対象としていると具体的に言及されていた。さまざまな抗けいれん薬を投与したところ、脳波が改善しただけでなく、攻撃性も改善した。[24]
1993年3月、南カリフォルニア大学医学部のSGヘイズは、治療抵抗性うつ病または治療抵抗性双極性障害の患者27人中9人（33%）がプリミドンに永続的な陽性反応を示したと報告した。また、多数の被験者にプリミドンに加えて、またはプリミドンの代わりにメチルフェノバルビタールも投与された。 [25]
副作用
プリミドンは、眠気、無気力、運動失調、視覚障害、眼振、頭痛、めまいを引き起こす可能性があります。[15]これらの副作用は最も一般的であり、使用者の1％以上に発生すると報告されています。[26]一過性の吐き気や嘔吐もよく見られる副作用です。[27]
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デュピュイトラン拘縮は手のひらと指の筋膜の病気で、指（通常は小指と薬指）が手のひらの方に永久に曲がってしまう病気ですが、てんかん患者に非常に多く見られることが、プリミドンが市場に出る14年前の1941年にルンド博士によって初めて指摘されました。ルンド博士はまた、この病気は特発性てんかん患者と症候性てんかん患者に同程度に見られ、てんかんの重症度は関係ないことにも注目しました。ただし、影響を受けたのは女性の4分の1だけであったのに対し、男性は半数でした。[28] 35年後、クリッチェリーらは、患者のてんかん罹患期間とデュピュイトラン拘縮を発症する可能性との間に相関関係があると報告しました。彼らは、これがフェノバルビタール療法によるものであり、フェノバルビタールが末梢組織の成長因子を刺激しているのではないかと疑いました。[29]デュピュイトラン拘縮は、ほぼ白人、特にバイキングの子孫にのみ見られ、最も高い発生率はスコットランド北部、ノルウェー、アイスランド、オーストラリアで報告されています。また、アルコール依存症、ヘビースモーカー、糖尿病、身体的外傷（自然界の貫通性または肉体労働による）、結核、HIVとも関連しています。関節リウマチの人はデュピュイトラン拘縮になりにくく、ハート博士とフーパー博士は、アロプリノールの使用による痛風も同様であると推測しています。これが、一般的に同意されている唯一の感受性因子です。抗けいれん薬は、有色人種のデュピュイトラン拘縮の発生率を増加させないようです。[28]
プリミドンは、QT間隔を短縮する以外にも、心血管系に影響を及ぼす。フェノバルビタールとプリミドンは、メチオニン由来のアミノ酸であるホモシステインの血清中濃度（空腹時およびメチオニン負荷後6時間）の上昇と関連している。これは、プリミドン使用者に報告されている葉酸値の低下とほぼ確実に関連している。ホモシステイン値の上昇は、冠状動脈性心疾患と関連している。1985年には、両薬剤が高密度リポタンパク質コレステロール、総コレステロール、アポリポタンパク質AおよびBの血清中濃度を上昇させることも報告された。 [30]
プリミドンが肝性ポルフィリン症を悪化させることが初めて報告されたのは1975年である。1981年、プリミドンの代謝物の一つであるフェノバルビタールは、試験管内で高濃度でのみ有意なポルフィリンレベルを誘導することが示された。[31]また、 γ-グルタミルトランスフェラーゼやアルカリホスファターゼなどの肝酵素の上昇を引き起こすこともある。[26]
プリミドン使用者の1%未満に発疹が現れる。カルバマゼピン、ラモトリギン、フェニトインと比較すると、この割合は非常に低い。この割合は、フェルバメート、ビガバトリン、トピラマートの割合と同程度である。[32]プリミドンは、剥脱性皮膚炎、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症も引き起こす。[26]
プリミドンは、フェニトインやフェノバルビタールとともに、骨粗鬆症、骨減少症（骨粗鬆症に先行することがある）、骨軟化症、骨折などの骨疾患に最も関連のある抗けいれん薬の1つです。[33] [34] [35]最もリスクが高いと通常言われているのは、施設入所者、閉経後女性、高齢男性、複数の抗けいれん薬を服用している人、くる病のリスクもある子供です。[33]骨の脱灰は若年者（25～44歳）で最も顕著であると考えられており、[34] 1987年に施設入所者を対象に行われたある研究では、抗けいれん薬を服用している人の骨軟化症の割合（抗けいれん薬を服用している19人中1人（服用していない37人中は0人））は高齢者で予想される割合と同程度であったことがわかった。著者らは、これは以前の調査結果を受けて食事、日光への曝露、運動が改善されたため、および/またはロンドンのほうが以前にこの影響を報告していた北欧諸国よりも日照時間が長かったためではないかと推測した。[35]いずれにせよ、複数の抗けいれん薬の使用は、施設入所中のてんかん患者の骨疾患の有病率と、てんかんのない施設入所者とで関連している。同様に、抗けいれん薬を服用している閉経後女性は、薬を服用していない女性よりも骨折のリスクが高くなります。[33]
抗けいれん薬は骨にさまざまな影響を与えます。低リン血症、低カルシウム血症、ビタミンDの低下、副甲状腺ホルモンの増加を引き起こします。抗けいれん薬は、眠気、運動失調、振戦を引き起こして歩行障害を引き起こし、てんかん発作やてんかん患者の活動制限による増加に加えて骨折リスクをさらに高めることで骨折率の増加にも寄与します。カルバマゼピン、バルプロ酸、クロナゼパムでも骨折率の増加が報告されています。酵素誘導性抗けいれん薬を服用している人は、酵素非誘導性抗けいれん薬を服用している人よりも骨折リスクが高くなります。[34]上記のすべてに加えて、プリミドンは関節痛を引き起こす可能性があります。[26]
顆粒球減少症、無顆粒球症、赤血球低形成および無形成症、および巨赤芽球性貧血は、プリミドンの使用と関連することはまれである。[36]巨赤芽球性貧血は、実際には、核の成熟が遅れ、細胞質の成熟が正常であるために核質比が異常に高い赤血球が肥大し、異常な巨核球や時には過分葉好中球になるという形態学的特徴を共有する、原因の異なる関連疾患のグループである。病因に関係なく、すべての巨赤芽球性貧血にはDNA複製障害が関与している。[37]この病気にかかっている抗けいれん薬使用者は、果物や野菜を抜いた単調な食事も摂る傾向がある。[38]
この拮抗作用は、ジヒドロ葉酸をテトラヒドロ葉酸に還元する酵素であるジヒドロ葉酸還元酵素の阻害によるものではなく、むしろ葉酸代謝の欠陥によるものである。[39]
プリミドンは、巨赤芽球性貧血のリスクを高めるだけでなく、他の古い抗けいれん薬と同様に、神経管欠損のリスクも高めます。 [40]また、他の酵素誘導性抗けいれん薬と同様に、心血管系の欠陥や口蓋裂のない口唇裂の可能性を高めます。[9]てんかんの女性は一般的に葉酸を摂取するよう勧められますが、[40]ビタミン補給がそのような欠陥の予防に有効であるかどうかについては矛盾する証拠があります。[9] [41]
さらに、プリミドンを服用した母親の新生児にビタミンK欠乏症に似た凝固障害が観察されている。[40]このため、プリミドンはカテゴリーDの薬剤である。[42]
プリミドンは、フェノバルビタールやベンゾジアゼピンと同様に、新生児に鎮静作用を引き起こし、生後数日以内に離脱症状を引き起こす可能性があります。その中でも、フェノバルビタールは最もその可能性が高くなります。[40]
2005 年 5 月、M. ロペス ゴメス博士のチームは、てんかん患者におけるプリミドンの使用とうつ病との関連性を報告しました。この同じ研究では、不十分な発作制御、外傷後てんかん、および多剤療法もリスク要因であると報告されています。多剤療法も、不十分な発作制御と関連していました。すべてのリスク要因のうち、プリミドンの使用と不十分な発作制御が最大で、オッズ比はそれぞれ 4.089 と 3.084 でした。彼らは、てんかん患者のうつ病に関連する要因を探していました。[43] Schaffer ら。 1999年の報告では、治療失敗の1つとして、1日50mgのプリミドンに加えてリチウム600mg/日、クロザピン12.5mg/日、トラゾドン50mg/日、アルプラゾラム4mg/日を3ヶ月半服用していた45歳の女性が幻聴を経験し、プリミドンの服用を中止したと報告されている。[44]また、小児では多動症を引き起こす可能性があり、 [45]これは血清レベルが低い場合に最もよく起こる。[46]血清中のプリミドン濃度が正常値を超えたために緊張型統合失調症を発症した症例が1件ある。[47]
プリミドンは抗てんかん薬過敏症症候群に関連する抗てんかん薬の1つであり、他の抗てんかん薬にはカルバマゼピン、フェニトイン、フェノバルビタールがある。この症候群は発熱、発疹、末梢白血球増多、リンパ節腫脹、およびまれに肝壊死を伴う。[48]
高アンモニア 血症脳症は、2002年初頭に名古屋市東総合病院の片野博之氏によって報告された。この患者は、脳腫瘍の一種である星細胞腫の手術を受ける前、5年間プリミドン単独療法で安定していた。さらに、手術後、フェノバルビタール濃度が不可解に上昇していた。これは、バルビツール酸系薬剤よりもバルプロ酸系薬剤でより一般的にみられる。[49]あるランダム化比較試験では、プリミドンはフェニトイン、カルバマゼピン、フェノバルビタールよりもインポテンスを引き起こす可能性が高いことがわかった。 [27]フェニトインと同様に、プリミドンがリンパ節腫脹を伴うことはまれである。[50]プリミドンは嘔吐を引き起こすこともあり、これは使用者の1.0～0.1%に起こる。[26]
過剰摂取
プリミドンの過剰摂取で最も一般的な症状は、深部腱反射の消失を伴う昏睡であり、回復期には、患者が生き延びれば、見当識障害、構音障害、眼振、運動失調、[51]、無気力、傾眠、嘔吐、吐き気、および時折、時間の経過とともに軽減する局所神経欠損が現れる。[52]摂取後5～7日以内に完全に回復する。[51]プリミドン中毒の症状は、一般的にフェノバルビタールへの生体内変化に起因するが、プリミドンはヒトにおいて代謝物とは無関係に毒性作用を示す。[52]時折起こる大量の結晶尿は、フェノバルビタールの症状とは一線を画す。 [51] [53] [54] [55]結晶は白色で、[52] [54]針状で、[53]きらめく六角形の板状で、主にプリミドンで構成されています。[52] [54]
オランダだけでも、1978年から1982年の間にプリミドン中毒の疑いのある症例が34件発生している。これらのうち、プリミドン中毒はフェノバルビタール中毒よりもはるかに少なく、成人症例のうち27件がオランダ国立中毒管理センターに報告されている。これらのうち、フェニトインとフェノバルビタールを併用して服用した1人が死亡し、12人が眠気を催し、4人が昏睡状態に陥った。[53]
プリミドン過剰摂取の治療には、強制利尿を伴う血液灌流[53]、ベメグリドとアミフェナゾールの併用[56]、ベメグリド、スピロノラクトン、カフェイン、ペンチレンテトラゾール、ストロファンチン、ペニシリン、ストレプトマイシンの併用[57]などがある。
死亡したと報告されている3人の成人の摂取量は20～30gでした。[51] [56] [57]しかし、生存した2人の成人は30g [51] 25g [56] 22.5gを摂取しました。[52]ある女性は、ルームメイトのプリミドン750mgを摂取した後、プリミドン中毒の症状を経験しました。[58]
インタラクション
プリミドンをイソカルボキサジド（マープラン）、フェネルジン（ナルディル）、プロカルバジン（マチュレーン）、セレギリン（エルデプリル）、トラニルシプロミン（パルネート）などのモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）と併用したり、そのいずれかを中止してから2週間以内に服用すると、プリミドンの効果が増強されたり、発作パターンが変化したりする可能性があります。[59] MAOI特性を持つ抗結核薬であるイソニアジドは、プリミドンの代謝を強く阻害することが知られています。[60]
多くの抗てんかん薬と同様に、プリミドンは他の抗てんかん薬と相互作用します。クロバザムはプリミドンのクリアランスを低下させます。[61] メスキシミドはプリミドン使用者のフェノバルビタールの血漿レベルを上昇させます。 [62]プリミドンとフェノバルビタールは両方とも CYP3A4 を介してカルバマゼピンの代謝を促進します。 [63]ラモトリギンの見かけのクリアランスはプリミドンによって増加します。[64] CYP3A4 の誘導剤であることに加えて、CYP1A2の誘導剤でもあり、フルボキサミン、クロザピン、オランザピン、三環系抗うつ薬などの基質と相互作用します。[65]また、ブプロピオン、エファビレンツ、プロメタジン、セレギリン、セルトラリンなどのCYP2B6基質、アミオダロン、パクリタキセル、ピオグリタゾン、レパグリニド、ロシグリタゾンなどのCYP2C8基質、ボセンタン、セレコキシブ、ダプソン、フルオキセチン、グリメピリド、グリピジド、ロサルタン、モンテルカスト、ナテグリニド、パクリタキセル、フェニトイン、スルホンアミド、トリメトプリム、ワルファリン、ザフィルルカストなどのCYP2C9基質とも相互作用します。また、エストロゲンとも相互作用します。[59]
プリミドンと他の酵素誘導性抗けいれん薬は、アンチピリンの半減期をほぼ半分に短縮し（6.2 ± 1.9時間対11.2 ± 4.2時間）、クリアランス率をほぼ70％増加させます。フェノバルビタールは半減期を4.8 ± 1.3に短縮し、クリアランスをほぼ109％増加させます。[66]また、合成ステロイドホルモンであるデキサメタゾンの代謝を妨げ、英国に住む14歳の少女の投薬計画からデキサメタゾンを中止したところ、高コルチゾール血症になりました。[67]ワシントン大学医学部麻酔科のテンペルホフと同僚は1990年に、プリミドンと他の抗けいれん薬は患者の心拍数に基づいて開頭術中に必要なフェンタニルの量を増やすと報告しました。 [68]
作用機序
プリミドンの抗けいれん作用の正確なメカニズムは、50年以上経った今でも不明です。[69]活動電位の高周波反復発火を阻害する電位依存性ナトリウムチャネルとの相互作用を介して作用すると考えられています。 [70] 本態性振戦におけるプリミドンの効果は、フェニルエチルマロンアミド (PEMA) を介したものではありません。[71] 主な代謝物であるフェノバルビタールも、それ自体が強力な抗けいれん薬であり、多くの形態のてんかんに対するプリミドンの効果に寄与している可能性があります。Brenner 's Pharmacologyによると、フェノバルビタールは GABA を介した塩化物フラックスも増加させ、それによって膜電位を過分極させます。プリミドンは最近、TRPM3 イオンチャネルを直接阻害することが示されました。[72]この効果が抗けいれん作用に寄与しているかどうかは不明であるが、 TRPM3の機能獲得変異は2021年にてんかんや知的障害と関連していることが示された。[73]
薬物動態
プリミドンはフェノバルビタールとPEMAに変換されるが[74]、どのシトクロムP450酵素が関与しているかはまだ不明である。 [60]フェノバルビタールは次にp-ヒドロキシフェノバルビタールに代謝される。[75]プリミドンの代謝速度はフェノバルビタールの前処理によって大幅に加速され、プリミドンの前処理によって中程度に加速され、PEMAの前処理によって減少した。[76] 1983年に、新しいマイナー代謝物であるp-ヒドロキシプリミドンが発見された。[77]
プリミドン、カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトインは、治療用量で発生する、現存する最も強力な肝酵素誘導薬の一つである。実際、これらの薬を服用した人々は、記録上最も高いレベルの肝酵素誘導を示した。[66] CYP3A4の誘導剤であることに加えて、これらはCYP1A2の誘導剤でもあり、フルボキサミン、クロザピン、オランザピン、三環系抗うつ薬などの基質と相互作用し、タバコ製品の毒性を高める可能性がある。その代謝物であるフェノバルビタールは、CYP2C9 、 [65] CYP2B6、[78] CYP2C8、CYP2C19、CYP2A6、CYP3A5、[79] CYP1E1、およびCYP2Eサブファミリーの基質である。[80]これらのアイソザイムの遺伝子発現は、ヒトプレグナン受容体X（PXR）と構成的アンドロスタン受容体（CAR）によって制御されている。フェノバルビタールによるCYP2B6の誘導は、両方によって媒介される。[79] [81]プリミドンはPXRを活性化しない。[82]
プリミドンからフェノバルビタールへの代謝率は年齢と反比例しており、最も高い率は最高齢の患者（最高年齢55歳）で見られた。[83] 70～81歳の人は、18～26歳の人に比べて、プリミドン、フェノバルビタール、PEMAの腎クリアランスが低下しており、尿中のPEMAの割合が高くなっている。[84]臨床的意義は不明である。
プリミドンがフェノバルビタールに変換される割合は、犬では 5%、人間では 15% と推定されている。12 年後に行われた研究では、摂取したプリミドン 1 mg/kg につき血清フェノバルビタールは 0.111 mg/100 mL であることが判明した。1 年前に発表した著者らは、プリミドンの 24.5% がフェノバルビタールに代謝されると推定したが、Kappy と Buckley が報告した患者の血清レベルは、大量摂取した個人に当てはまるとすれば、8.5 mg/100 mL ではなく 44.4 mg/100 mL であったはずである。Morley と Wynne が報告した患者の血清バルビツール酸レベルは 50 mg/100 mL であり、致命的であったはずである。[51]
歴史
プリミドンはフェノバルビタールの同族体で、尿素部分のカルボニル酸素が2つの水素原子に置き換えられています。[85]プリミドンのてんかんに対する有効性は、1949年にユール・ボーグによって初めて実証されました。[16]彼は、プリミドンが同様の抗けいれん作用を持つが、より特異的であり、鎮静作用が少ないことを発見しました。[86]
1年後、現在はアストラゼネカとして知られるインペリアル・ケミカル・インダストリー社によってイギリス[56] [87]とドイツ[57]で市場に投入されました。 1952年にはオランダで承認されました。[53]
1952年、ハンドレー博士とスチュワート博士は、他の治療法に反応しなかった患者の治療におけるその有効性を実証した。原因がわかっているてんかん患者よりも、特発性全般てんかん患者に効果的であることが指摘された。 [16]ウィッティ博士は1953年に、治療抵抗性であることが多い精神運動てんかん患者に効果があることを指摘した。毒性作用は軽度であると報告された。[17]同年、フランスで承認された。[88]プリミドンは1954年に米国でワイエス社によってミソリンというブランド名で発売された。 [89]
巨赤芽球性貧血との関連
1954年、チャーマーズとボーハイマーは、この薬が巨赤芽球性貧血に関連していると報告した。[90] 1954年から1957年の間に、プリミドンおよび/またはフェニトインに関連する巨赤芽球性貧血の症例が21件報告された。[91]これらの症例のほとんどで、貧血はビタミン欠乏症によるもので、通常は葉酸欠乏症だが、1件ではビタミンB12欠乏症、[90] 1件ではビタミンC欠乏症であった。[91]いくつかの症例は栄養不足と関連しており、1人の患者は主にパンとバターを食べ、[90]別の患者はパン、ロールパン、飴玉を食べ、別の患者は病院で食事をするように説得されることはほとんどなかった。[91]
葉酸欠乏症が巨赤芽球性貧血を引き起こすという考えは新しいものではなかった。新しいのは、腸の異常がなく栄養状態の良い人でも薬剤が原因となる可能性があるという点である。 [90]多くの場合、どの薬剤が原因であるかは明らかではなかった。[92]これは、葉酸、フェニトイン、フェノバルビタール、プリミドンの構造的類似性に関係している可能性がある。[93]葉酸は発見されて間もない1940年代に巨赤芽球性貧血の症状を緩和することがわかっていたが、典型的な患者はビタミンB12療法を受けて初めて完全に回復し、中枢神経系と末梢神経系の症状と貧血が消失した。 [ 94 ]その5年前、葉酸欠乏症はラットの先天異常と関連付けられていた。[95]プリミドンは、このまれな副作用の可能性がわずかにあることから、一部の人々からは使用を控えるには価値が高すぎると考えられていました[90 ] 。また、フェノバルビタールや他のバルビツール酸系薬剤が、この理由やその他の理由（永続的な精神病の報告など）で効かない限り、使用を控えるには危険すぎると考えられていました[96] 。
利用可能なフォーム
プリミドンは250mg/5mLの懸濁液、50mg、125mg、250mgの錠剤として入手可能である。また、カナダではチュアブル錠としても入手可能である。[97]
これは、ミソリン（カナダ、[98]アイルランド、[99]日本、[100]イギリス、[101]アメリカ[98]トルコ[102]）、プリソリン（イスラエル、Rekah Pharmaceutical Products, Ltd.）、[103]アポプリミドン、[97] [104]リスカンチン（ドイツ、デシチン）、[105]レジマチル（ドイツ、Sanofi-Synthélabo GmbH）、[106]ミレプシナム（ドイツ、AWD.pharma GmbH & Co., KG）、[107]セルタン（ハンガリー、250 mg 錠、ICN Pharmaceuticals Inc.[1]）など、いくつかの異なるブランドで販売されています。
獣医用途
プリミドンは獣医学的にも使用され、子豚の攻撃行動や共食いの予防、犬や他の動物の神経障害の治療などに使用されています。[108] [109]
参考文献
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さらに読む
- 「F344/N ラットおよび B6C3F1 マウスにおけるプリミドンの毒性および発がん性研究 (飼料研究)」(PDF)。米国保健福祉省国家毒性プログラム。2000 年 9 月。
- 一般向け要約：「TR-476 の要約」。国立毒性学プログラム。2000 年 9 月。
外部リンク
- 「プリミドン（プリマクローン）10270-A の試験状況」。国立毒性学プログラム。
