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トキソカラ症は、イヌ回虫（Toxocara canis）および、頻度は低いもののネコ回虫（Toxocara cati）によって引き起こされるヒトの病気です。[ 1 ]これらはそれぞれ、イヌ、コヨーテ、オオカミ、キツネ、およびイエネコの最も一般的な腸内回虫です。[ 2 ]ヒトは、これらの回虫の多くの「偶発的」または待機宿主の1つです。[ 3 ]
この人獣共通感染症は通常無症状ですが、重篤な疾患を引き起こす可能性があります。トキソカラ症には 3 つの明確な症候群があります。潜在性トキソカラ症は、ロフラー症候群と非常によく似た比較的軽症の疾患です。発熱、好酸球増加症、蕁麻疹、リンパ節腫脹、咳、気管支痙攣、喘鳴、腹痛、頭痛、および/または肝脾腫を特徴とします。内臓幼虫移行症(VLM) は、より重篤な疾患の形態です。徴候と症状は、関与する特定の臓器系によって異なります。肺の関与は、息切れ、間質性肺疾患、胸水、さらには呼吸不全として現れる可能性があります。脳の関与は、髄膜炎、脳炎、またはてんかん発作として現れる可能性があります。心臓の関与は、心筋炎として現れる可能性があります。眼幼虫移行症（OLM）は3番目の症候群で、罹患眼にぶどう膜炎、眼内炎、視力障害、あるいは失明として現れます。 [ 4 ]
トキソカラ感染に対する生理的反応は、宿主の免疫反応と寄生虫量に依存します。トキソカラ感染のほとんどの症例は無症状であり、特に成人ではそうです。[ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]症状が現れた場合、それは第2期トキソカラ幼虫が体内を移動した結果です。 [ 7 ]
潜在性トキソカラ症は、3 つの症候群の中で最も重篤度が低く、慢性的な曝露が原因と考えられています。[ 8 ]潜在性トキソカラ症の兆候と症状は、咳、発熱、腹痛、頭痛、行動の変化、睡眠能力の変化です。[ 9 ]医学的検査では、喘鳴、肝腫大、リンパ節炎がよく認められます。[ 4 ]
寄生虫負荷が高い場合や繰り返し感染すると、内臓幼虫移行症（VLM）を引き起こす可能性があります。[ 5 ] VLMは主に幼児で診断されます。これは、幼児が感染性卵に曝露され、摂取しやすいためです。[ 7 ]トキソカラ感染症は通常数週間で自然に治癒しますが、慢性好酸球増加症を引き起こす可能性があります。VLMでは、幼虫の移動により内臓、場合によっては中枢神経系に炎症が引き起こされます。症状は影響を受ける臓器によって異なります。小児は、蒼白、疲労、体重減少、食欲不振、発熱、頭痛、蕁麻疹、咳、喘息、胸部圧迫感、易刺激性の増加、腹痛、吐き気、嘔吐などの症状を示すことがあります。[ 7 ]時には、幼虫の皮下移動経路が見られることがあります。[ 7 ]小児では、肺炎、気管支痙攣、慢性肺炎症、好酸球増加症、肝腫大、高ガンマグロブリン血症（IgM、IgG、IgE クラス）、白血球増加症、抗 A および抗 B 同種赤血球凝集素の増加が一般的に診断される。[ 7 ] [ 10 ] [ 5 ] [ 9 ]重症例は、アレルゲンに過敏な人に発生しており、まれに、てんかん、心臓の炎症、胸水、呼吸不全、死亡が VLM によって引き起こされている。[ 4 ] [ 9 ]
眼幼虫移行症（OLM）は、VLMに比べてまれです。[ 7 ] [ 11 ]トキソカラの寄生量が少ないと免疫応答が低下し、幼虫が宿主の眼に入り込むと考えられています。[ 9 ] OLMとVLMが同時に発症した例もありますが、極めてまれです。[ 9 ] OLMは片眼のみに発生し、1匹の幼虫が眼窩に移動して嚢胞を形成することで起こります。[ 7 ] [ 12 ]視力低下は数日から数週間かけて起こります。[ 9 ]その他の兆候や症状としては、充血、瞳孔白濁、瞳孔固定、網膜線維症、網膜剥離、眼組織の炎症、網膜肉芽腫、斜視などがあります。[ 7 ] [ 9 ] [ 12 ] [ 13 ] OLMに起因する眼肉芽腫は、網膜芽細胞腫と誤診されることがよくあります。[ 7 ]トキソカラによる眼の損傷は永久的で、失明につながる可能性があります。[ 5 ] [ 12 ]
皮膚症状としては、慢性蕁麻疹、慢性掻痒症、および様々な形態の湿疹が一般的である。[ 14 ] 2008年に発表された症例研究では、好酸球性蜂窩織炎はトキソカラ感染によっても引き起こされる可能性があるという仮説が支持された。成人患者は好酸球性蜂窩織炎、肝脾腫、貧血、およびT. cani sに対するELISA陽性を示した。[ 15 ]
トキソカラは通常、感染性卵の摂取によってヒトに感染します。[ 5 ] [ 16 ] T. canis は1 日あたり約 20 万個の卵を産むことができます。[ 17 ]これらの卵はネコやイヌの糞便中に排出されますが、イヌの排便習慣により、 T. canisの感染はT. catiの感染よりも一般的です。[ 7 ] [ 16 ] Toxocara canisとToxocara cati の卵はどちらも、宿主の外で湿潤な天候下で数週間の潜伏期間を経て感染性を持つようになるため、新鮮な卵ではトキソカラ症を引き起こすことはできません。[ 7 ] [ 16 ] [ 17 ]
多くの物体や表面が感染性トキソカラ卵で汚染される可能性があります。糞便を餌とするハエは、トキソカラ卵を表面や食品に拡散させる可能性があります。[ 9 ]汚染された物を口に入れたり、土を食べたり（異食症）する幼児は、症状を発症するリスクがあります。[ 7 ] [ 10 ] [ 9 ]人間は、食事の前に手を洗わないことによっても食品を汚染する可能性があります。[ 5 ]
トキソカラの偶発的な宿主は人間だけではありません。[ 18 ]加熱不十分なウサギ、鶏肉、または羊肉を食べると感染する可能性があります。肉の中の嚢胞化した幼虫が再活性化して人間の宿主を移動し、トキソカラ症を引き起こす可能性があります。[ 18 ]感染を防ぐために、内臓や肝臓を十分に加熱調理することに特に注意を払う必要があります。[ 7 ] [ 9 ]
トキソカラ・カニスとトキソカラ・カティの卵の潜伏期間は、温度と湿度に依存します。[ 7 ] [ 16 ]特に、 T.カニスの雌は、1日に最大20万個の卵を産むことができ、感染性段階に完全に発達するまでには最低2～6週間、最長で数ヶ月かかります。[ 19 ]理想的な夏の条件下では、卵は宿主の外で2週間後に感染性段階に成熟することができます。[ 9 ] [ 16 ]十分な酸素と水分が利用可能であれば、トキソカラの卵は、耐性のある外殻によってほとんどの環境上の脅威から保護されるため、何年も感染性を維持できます。[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]しかし、寄生虫学ジャーナルに掲載された症例研究で特定されたように、幼虫の発達の第2段階は、特定の環境要素に対して非常に脆弱です。高温と低湿度は、この発達段階の幼虫を急速に劣化させます。 [ 20 ]
犬とキツネはトキソカラ・カニスの宿主ですが、子犬と子猫が人間に感染を広げる最大の危険があります。[ 5 ]ほとんどの成犬における感染は、嚢胞化した第2期幼虫によって特徴付けられます。しかし、これらの幼虫は妊娠中の雌で再活性化し、胎盤バリアを通過して子犬に感染する可能性があります。垂直感染は母乳を介しても起こり得ます。[ 7 ] [ 16 ] [ 25 ]感染した母犬と生後5週間未満の子犬は、糞便中に卵を排出します。[ 16 ] [ 25 ]子犬の約50%と成犬の約20%がT.カニスに感染しています。[ 7 ]
猫はトキソカラ・カティの宿主である。[ 5 ] T.カニスと同様に、妊娠中または授乳中の猫の嚢胞化した第2期幼虫が再活性化する。ただし、垂直感染は母乳を介してのみ起こる。[ 16 ]
ハエはトキソカラの機械的媒介者として機能する可能性があるが、ほとんどの感染は媒介者なしで発生する。[ 9 ]トキソカラ症のほとんどの事例は、原核生物発現ベクターと、糞便との直接的な物理的接触による伝播によって発生し、その結果として病気が発症する。[ 26 ]
両種とも、褐色で窪みのある卵を産む。[ 11 ] [ 21 ] [ 22 ] T. canis の卵は 75～90 μm で球形だが、 T. cati の卵は直径65～70 μm で長楕円形である。 [ 7 ] [ 21 ] [ 22 ]これらの卵から第 2 期幼虫が孵化し、体長は約 0.5 mm、幅は約 0.02 mm である。[ 4 ]両種の成虫は完全な消化器系と 3 つの唇を持ち、それぞれ歯状隆起で構成されている。[ 21 ] [ 22 ]
成虫のT. canis は犬とキツネにのみ生息し、オスは 体長 4～6 cm で、後端が湾曲している。[ 10 ] [ 21 ]オスはそれぞれ交尾棘と 1 つの「管状精巣」を持っている。[ 21 ]メスは体長 15 cm にもなり 、外陰部は体長の 3 分の 1 に及ぶ。[ 21 ]メスは後端が湾曲していない。[ 10 ] [ 21 ]
T. catiの成虫の雌は体長約10cmで 、雄は通常6cm 以下です。T . catiの成虫はネコの体内にのみ生息し、雄のT. catiは後端が湾曲しています。[ 22 ]
猫、犬、キツネは、卵を摂取したり、幼虫が母から子に伝染したりすることでトキソカラに感染する可能性がある。 [ 16 ] [ 25 ]猫や犬への感染は、ミミズ、ゴキブリ、げっ歯類、ウサギ、ニワトリ、ヒツジなどの感染した偶発的宿主を摂取することによっても起こり得る。[ 9 ] [ 22 ]
卵はネコ、イヌ、またはキツネの宿主の腸内で第2期幼虫として孵化する（一貫性を保つため、本稿では第2期幼虫がトキソカラの卵から出現すると仮定するが、幼虫が実際に第2期または第3期の発達段階にあるかどうかについては議論がある）。[ 10 ] [ 9 ]幼虫は血流に入り、肺に移動して咳とともに吐き出され、飲み込まれる。幼虫はネコ、イヌ、またはキツネの小腸内で成虫に成長し、そこで交尾と産卵が行われる。[ 9 ] [ 12 ] [ 16 ] [ 21 ]卵は糞便とともに排出され、宿主の外で3週間経過してから初めて感染性を持つようになる。[ 27 ]この潜伏期間中、卵内で第1期から第2期（場合によっては第3期）幼虫への脱皮が行われる。[ 9 ] [ 22 ]ほとんどの成犬、猫、キツネでは、完全なライフサイクルは起こらず、代わりに第2期幼虫が体内を移動した後に嚢胞化する。幼虫の再活性化は、妊娠中または授乳中の猫、犬、キツネでのみ一般的である。完全なライフサイクルは通常、これらの雌とその子孫でのみ起こる。[ 16 ] [ 25 ]
感染卵を摂取した後、ヒトなどの偶発的宿主の小腸でも第2期幼虫が孵化する。[ 28 ]幼虫はその後、偶発的宿主の臓器や組織、最も一般的には肺、肝臓、目、脳を移動する。[ 29 ] L2幼虫は偶発的宿主では成熟できないため、この移動期間の後、トキソカラ幼虫は第2期幼虫として嚢胞化する。[ 7 ] [ 16 ]
トキソカラ症の確定診断は、患者体内でトキソカラ幼虫を見つけることのみである。しかし、ヒトで第2期幼虫を探すための生検は、一般的にあまり効果的ではない。 [ 9 ] PCR、ELISA、および血清学的検査は、トキソカラ感染症の診断によく用いられる。[ 9 ]血清学的検査は、患者体内の幼虫の数に依存し、残念ながら特異性は高くない。[ 9 ] ELISAははるかに信頼性が高く、現在感度78%、特異性90%である。[ 30 ] 2007年の研究では、類似の回虫との交差反応による偽陽性を最小限に抑え、患者がT. canisまたはT. catiに感染しているかどうかを区別するのに役立つ、Toxocara canisに特異的なELISAが発表された。[ 31 ] OLMは、臨床検査後に診断されることが多い。[ 30 ]肉芽腫は全身に存在し、超音波、MRI、CT技術を用いて可視化することができる。[ 9 ]
ペットから人間へのトキソカラの感染を防ぐには、獣医師とペットの飼い主が積極的に関与することが重要です。米国で犬の感染を減らすために積極的に活動している団体は、コンパニオンアニマル寄生虫協議会（CAPC）です。妊娠中または授乳中の犬や猫とその子孫は、最も活発な寄生虫負荷が高いため、これらの動物は駆虫プログラムを受けるべきです。[ 5 ] [ 9 ] [ 16 ]ペットの糞にはトキソカラの卵が含まれている可能性があるため、拾って処分するか埋める必要があります。 [ 5 ]公園やビーチなどの公共の場所でこの対策を実行することは、感染を減らすために特に重要です。[ 7 ] [ 10 ]米国の遊び場の土壌サンプルの最大20%で回虫の卵が見つかっています。[ 17 ]また、猫が砂場をトイレとして使用しないように、使用していないときは砂場を覆う必要があります。食事の前やペットと遊んだ後、土を触った後に手を洗うことで、トキソカラ卵を摂取する可能性を減らすことができます。[ 7 ] [ 5 ] [ 9 ]果物や野菜をすべて洗うこと、ペットを庭に入れないこと、肉を十分に加熱調理することも感染を防ぐのに役立ちます。[ 9 ]最後に、子供に食べ物以外のもの、特に土を口に入れないように教えることで、感染の可能性を大幅に減らすことができます。[ 5 ]
トキソカラ症は、アパラチア地方、米国南部、都市部、少数民族の間で蔓延していることから、米国の貧困層が軽視する病気の一つに挙げられている。 [ 32 ]
現在、利用可能なワクチンも開発中のワクチンもありません。[ 6 ] [ 32 ] T. catiとT. canis の両方のミトコンドリアゲノムは2008年に配列決定されており、治療と予防のブレークスルーにつながる可能性があります。[ 33 ]
トキソカラ症は、トキソカラ幼虫がヒト宿主内で成熟できないため、多くの場合自然に治癒します。 [ 7 ]コルチコステロイドは、重度の VLM の場合、または患者が OLM と診断された場合に処方されます。アルベンダゾール(推奨) またはメベンダゾール(「第二選択療法」) のいずれかが処方される場合があります。[ 7 ] [ 12 ] [ 30 ]肉芽腫は外科的に除去することも、レーザー光凝固および冷凍網膜固定術を使用して眼肉芽腫を破壊することもできます。[ 9 ] [ 12 ] [ 30 ] [ 34 ]
ヒトの内臓トキソカラ症は、アルベンダゾールやメベンダゾール、チアベンダゾール、ジエチルカルバマジンなどの抗寄生虫薬で治療でき、通常は抗炎症薬と併用されます。ステロイドも使用され、良好な結果が得られています。駆虫薬療法は、幼虫の大量殺処分により強い炎症反応を引き起こす可能性があるため、重症感染症（肺、脳）に限定されます。眼トキソカラ症は治療がより困難で、通常は眼の進行性損傷を防ぐための対策が取られます。[ 35 ]
ヒトはトキソカラの偶発的な宿主ですが、トキソカラ症は世界中で見られます。トキソカラ症の症例のほとんどは20歳未満の人に見られます。[ 6 ]血清有病率は発展途上国で高いですが、先進国でもかなり高い場合があります。[ 9 ]バリ島、セントルシア、ネパールなどの国では、血清有病率は50%を超えています。[ 9 ] 2007年以前は、米国の血清有病率は子供で約5%と考えられていました。[ 7 ]しかし、Wonらは、米国の血清有病率は一般人口で14%であることを発見しました。[ 6 ]多くの国では、トキソカラ症は非常にまれであると考えられています。米国では年間約10,000件の臨床症例が見られ、そのうち10%がOLMです。[ 6 ] [ 12 ]これらの症例のうち700件で永久的な視力喪失が発生します。[ 12 ]
幼い子供は屋外で遊ぶことが多く、汚染された物や土を口に入れる傾向があるため、感染のリスクが最も高い。[ 7 ] [ 10 ] [ 9 ]犬を飼うことも感染の既知のリスク要因である。[ 10 ]また、トキソカラ抗体価が高いことと子供のてんかんの間には有意な相関関係がある。[ 7 ] [ 36 ]
ヒトでは、肝臓1グラムあたり300匹もの幼虫が寄生していることが確認されている。[ 9 ]「幼虫の排泄分泌抗原は、外皮から放出され、特異抗体と結合すると容易に剥がれ落ちる」ため、宿主の免疫応答を誘発する。[ 4 ] VLMとOLMの発症の分岐点は、100～200匹の幼虫の間であると考えられている。[ 9 ] OLMにおける軽度の感染は、免疫応答の低下を刺激し、幼虫が眼内へ移動することを可能にすると考えられている。幼虫は、視神経、網膜中心動脈、短後毛様体動脈、軟組織、または脳脊髄液を介して眼内に入ると考えられている。[ 9 ] [ 12 ]幼虫の周囲に形成される眼肉芽腫は、通常、網膜または視神経乳頭の周辺部に位置する。[ 12 ]
内臓幼虫移行症は1〜4 歳児に多く見られる一方、眼幼虫移行症は7〜8 歳児に多く見られるようです。米国の子どもの 4.6% 〜 23% が犬回虫卵に感染しています。この数字は世界の他の地域でははるかに高く、熱帯諸国では血清有病率が 80〜90% に達し、コロンビアでは子どもの最大 81% が感染しており、ホンジュラスでは学齢期の子どもの血清有病率が 88% と報告されています。[ 17 ] [ 36 ] [ 37 ]世界の西部では血清有病率は低く、約 35〜42% です。[ 36 ]
ヴェルナーは1782年に犬の寄生性線虫を記述し、それをAscaris canisと名付けた。ジョンストンは、ヴェルナーが記述したものが実際には1905年にスタイルズによって確立されたToxocara属のメンバーであると判断した。フュルボルンは、 T canisの幼虫がヒトに肉芽腫性結節を引き起こす可能性があると推測した。1947年、ペルリンギエロとジョルジは、おそらくトキソカラ症の最初の症例を記述した。彼らの患者は、典型的な症状と好酸球性壊死性肉芽腫を呈したフロリダの2歳の男の子であった。[ 3 ] 1950年、キャンベル＝ワイルダーはヒトのトキソカラ症を初めて記述した。彼女は、眼内炎、コーツ病、または偽神経膠腫の患者の眼肉芽腫を記述した論文を発表した。2年後、ビーバーらはワイルダーの患者と同様の症状を示す患者から摘出された肉芽腫にトキソカラ幼虫が存在することが発表された。 [ 9 ] [ 10 ]トキソカラ症の危険性は1970年代にイギリスで初めて提起され、公衆衛生上の不安を引き起こした。[ 38 ]
トキソカラ・カティ感染症の治療法には、成虫を部分的に麻酔して腸壁から剥がし、糞便中に生きたまま排出させるように設計された薬剤が含まれる。このような薬剤には、ピペラジンやピランテルなどがある。これらは、宿主動物による消化に対する抵抗力を虫が失うようにすると思われるプラジカンテルという薬剤と併用されることが多い。その他の効果的な治療法には、イベルメクチン、ミルベマイシン、セラメクチンなどがある。[ 39 ]ジクロルボスも毒物として効果的であることが証明されているが、その毒性に対する懸念から禁止する動きがあり、一部の地域では入手できなくなっている。
しかし、野生ネコ科動物におけるこの寄生虫の治療は困難です。なぜなら、どの個体が寄生虫に感染しているかを特定するには、検出が最善の方法だからです。感染した種は検出が難しいため、これは困難です。感染が確認されたら、寄生虫への継続的な曝露のリスクを下げるために、感染した個体を個体群から排除する必要があります。感染量を減らすために用いられてきた主な方法は、狩猟による駆除です。デアとワトキンス（2012）がクーガーの研究で発見したように、土地所有者による駆除も可能です。狩猟者と土地所有者の両方が、その地域におけるネコ回虫の存在を検出したり、個体群から駆除したりするために使用できるサンプルを提供できます。この方法は、前述のように野生動物は薬を投与するために見つけるのが難しいため、野生個体群に薬を投与するよりも実用的です。
しかし、回虫の研究では、薬による治療も用いられています。例えば、Smyserら（2013）が行ったアライグマ回虫の管理実験では、薬餌が用いられました。しかし、薬は高価な場合が多く、薬餌の効果は感染個体が餌を食べるかどうかに左右されます。さらに、薬餌を撒いた場所を点検するには時間と費用がかかります。狩猟による駆除は、費用を削減し、感染個体を駆除できる可能性を高めることができます。