カルバマゼピン

カルバマゼピン
臨床データ
商号	テグレトール、その他
その他の名前	CBZ
AHFS / Drugs.com	モノグラフ
メドラインプラス	a682237
ライセンスデータ	US デイリーメッド：カルバマゼピン;
妊娠; カテゴリー	AU : D; ;
; 投与経路	経口摂取
薬物クラス	抗けいれん薬
ATCコード	N03AF01 ( WHO );
法的地位
法的地位	AU : S4 (処方箋のみ); BR : クラスC1（その他の規制物質）; CA : ℞のみ; 英国： POM（処方箋のみ）; 米国：警告処方箋のみ;
薬物動態データ
バイオアベイラビリティ	約100%
タンパク質結合	70～80%
代謝	肝臓（CYP3A4）
代謝物	活性エポキシド型（カルバマゼピン-10,11エポキシド）
消失半減期	36時間（単回投与）、16～24時間（反復投与）
排泄	尿（72％）、糞便（28％）
識別子
	IUPAC名 5 H-ジベンゾ[ b , f ]アゼピン-5-カルボキサミド;
CAS番号	298-46-4 85756-57-6 ;
パブケム CID	2554;
国際連合食糧農業機関（IUPHAR）	5339;
ドラッグバンク	DB00564 ;
ケムスパイダー	2457 ;
ユニ	33CM23913M;
ケッグ	D00252 ;
チェビ	チェビ:3387 ;
チェムBL	チェルノブイリ ;
CompTox ダッシュボード ( EPA )	DTXSID4022731;
ECHA 情報カード	100.005.512
化学および物理データ
式	Ｃ１５Ｈ１２Ｎ２Ｏ
モル質量	236.274 グラムモル−1
3Dモデル（JSmol）	インタラクティブ画像;
	笑顔 c1ccc2c(c1)C=Cc3ccccc3N2C(=O)N;
	InChI InChI=1S/C15H12N2O/c16-15(18)17-13-7-3-1-5-11(13)9-10-12-6-2-4-8-14(12)17/h1-10H,(H2,16,18) ; キー:FFGPTBGBLSHEPO-UHFFFAOYSA-N ;
	（確認する）

カルバマゼピンは、テグレトールなどのブランド名で販売されており、てんかんや神経障害性疼痛の治療に用いられる抗けいれん薬である。^[4]^[1]統合失調症では他の薬剤と併用して補助治療薬として、また双極性障害では第二選択薬として用いられる。^[6]^[1]カルバマゼピンは、焦点発作および全般発作に対してフェニトインやバルプロ酸と同様に効果があるようである。 ^[7]欠神発作やミオクロニー発作には効果がない。^[1]

カルバマゼピンは1953年にスイスの化学者ウォルター・シンドラーによって発見されました。^[8]^[9] 1962年に初めて販売されました。 ^[10]ジェネリック医薬品として入手可能です。^[11]世界保健機関の必須医薬品リストに掲載されています。^[12] 2020年には、米国で185番目に処方される薬となり、200 万回以上の処方がありました。^[13]^[14]

カルバマゼピンの光スイッチ可能な類似体は、有害な全身作用を軽減することを目的として、光を使用して局所的かつオンデマンドで薬理活性を制御するために開発されました。^{[15]これらの化合物の1つ（架橋}アゾベンゼンに基づくカルバジアゾシン）は、神経障害性疼痛のラットモデルにおいて、非侵襲的照明による鎮痛効果をもたらすことが示されています。

医療用途

カルバマゼピンは、典型的には発作性疾患および神経障害性疼痛の治療に用いられる。^[1]適応外では、双極性障害の第二選択薬として、また、統合失調症の一部の症例では、従来の抗精神病薬単独での治療が奏効しなかった場合に抗精神病薬との併用で用いられる。 ^[1]^[16]しかし、統合失調症に対するその使用を支持する証拠はない。^[17]欠神発作やミオクロニー発作には効果がない。^[1]カルバマゼピンは、フェニトインやバルプロ酸と比較して、同様の有効性（薬剤の使用を継続する患者数で測定）および効能（薬剤による発作再発の減少および寛解の改善で測定）を有する可能性があるが、新たに発作を発症した患者にとってどの薬剤が最も有効であるかを判断するにはさらなる研究が必要であるため、薬剤の選択は個別に評価されるべきである。^[7]

米国では、カルバマゼピンはてんかん（部分発作、全般性強直間代発作、混合発作を含む）および三叉神経痛の治療薬として適応されています。^[4]^[18]カルバマゼピンは、三叉神経痛の治療薬として米国食品医薬品局に承認されている唯一の薬剤です。 ^[19]

2014年現在、放出制御製剤が利用可能であり、副作用が少ないことを示す暫定的な証拠があり、有効性に違いがあるかどうかについては不明な証拠がある。^[20]

また、蝸牛前庭神経の神経血管圧迫によって引き起こされる耳鳴りの一種である「タイプライター耳鳴り」の症状を改善することも示されています。^[21]

副作用

米国では、カルバマゼピンの添付文書には以下の警告が記載されている: ^[4]

体内の赤血球、白血球、血小板の生成への影響：まれに、再生不良性貧血や無顆粒球症などの重大な影響が報告されていますが、より一般的には、白血球数や血小板数の減少などの軽微な変化がありますが、これらはより深刻な問題には発展しません。^[5]
自殺リスクの増加^[22]
低ナトリウム血症およびSIADHのリスク増加^[5]^[23]
突然薬の服用を中止すると発作を起こす危険性がある^[5]
妊娠中の女性では胎児へのリスク、具体的には二分脊椎などの先天異常や発達障害のリスクがある。^[5]^[24]
膵炎
肝炎
めまい
骨髄抑制
スティーブンス・ジョンソン症候群

一般的な副作用としては、眠気、めまい、頭痛、偏頭痛、運動失調、吐き気、嘔吐、便秘などがあります。カルバマゼピンを服用中にアルコールを摂取すると、中枢神経系の抑制が促進されることがあります。^{[5]あまり一般的でない副作用としては、}混合性発作性疾患の患者における発作リスクの増加、^[25] 不整脈、ぼやけた視界または複視などがあります。^[5] また、聴覚の副作用の症例報告がまれにあり、患者は以前よりも半音ほど低い音を知覚しますが、この異常な副作用は通常、ほとんどの人には気づかれず、カルバマゼピンの服用を中止すると消えます。^[26]

薬理遺伝学

カルバマゼピン療法によるスティーブンス・ジョンソン症候群（SJS）や中毒性表皮壊死症（TEN）などの重篤な皮膚反応は、特定のヒト白血球抗原遺伝子変異体（アレル）、HLA-B*1502を持つ人々によく見られます。^{[5]このアレルを持つ人々のSJSまたはTEN発症の} オッズ比は、研究対象集団に応じて2桁、3桁、さらには4桁になることがあります。^[27]^[28] HLA-B*1502は、アジアの広い地域を祖先とする人々にほぼ独占的に見られますが、ヨーロッパ人、日本人、韓国人、アフリカ人集団では頻度が非常に低いか、まったく見られません。^[5]^[29]しかし、HLA-A*31:01アレルは、日本人、中国人、韓国人、ヨーロッパ人におけるカルバマゼピンに対する軽度および重度の有害反応（ DRESS型の重篤な皮膚反応など）の強力な予測因子であることが示されている。 ^[28]^[30]カルバマゼピンはHLA-B*1502の抗原提示領域に結合する強力な抗原として作用し、未熟なCD8-T細胞に永続的な活性化シグナルを引き起こし、SJS/TENのような広範囲の細胞傷害性反応を引き起こすことが示唆されている。^[31]

インタラクション

カルバマゼピンは薬物相互作用を起こす可能性がある。 [ ¹⁸^]カルバマゼピンの分解を抑制したり、濃度を高めたりする薬剤には、エリスロマイシン、^[32] シメチジン、プロポキシフェン、カルシウムチャネル遮断薬などがある。 [18]グレープフルーツジュースは、腸壁と肝臓の酵素CYP3A4を阻害することで、カルバマゼピンのバイオアベイラビリティを高める。 ^[5]フェノバルビタール、フェニトイン、プリミドンと併用すると、カルバマゼピン濃度が低下し、発作を誘発する可能性がある。^[33]

バルプロ酸とバルノクタミドはともに、活性代謝物カルバマゼピン-10,11-エポキシドを不活性代謝物に分解する酵素であるミクロソームエポキシド加水分解酵素（mEH）を阻害します。 ^[34] mEHを阻害することで、バルプロ酸とバルノクタミドは活性代謝物の蓄積を引き起こし、カルバマゼピンの効果を長引かせ、排泄を遅らせます。

カルバマゼピンはシトクロムP450酵素の誘導剤として、多くの薬物のクリアランスを増加させ、血中濃度を治療レベル未満まで低下させ、望ましい効果を減少させる可能性がある。^[33]カルバマゼピンによってより急速に代謝される薬物には、ワルファリン、ラモトリギン、フェニトイン、テオフィリン、バルプロ酸、^[18]多くのベンゾジアゼピン、^[35]およびメタドンがある。^{[36]カルバマゼピンはまた、}避妊薬中のホルモンの代謝を促進し、その効果を減少させ、予期せぬ妊娠につながる可能性がある。^[18]

薬理学

作用機序

カルバマゼピンはナトリウムチャネル遮断薬である。^[37]カルバマゼピンは不活性構造の電位依存性ナトリウムチャネルに優先的に結合し、活動電位の反復的かつ持続的な発火を防ぐ。カルバマゼピンはセロトニン系に影響を及ぼすが、抗てんかん作用との関連性は不明である。カルバマゼピンはセロトニン放出剤であり、セロトニン再取り込み阻害剤である可能性もあるという証拠がある。^[38]^[39]^{[40]カルバマゼピンは}電位依存性カルシウムチャネルを遮断し、神経伝達物質の放出を減らす可能性もあると示唆されている。 ^[41]

薬物動態

カルバマゼピンは経口投与後、比較的ゆっくりではあるが、ほぼ完全に吸収される。血漿中の最高濃度は、剤形に応じて4～24時間後に達成される。徐放錠では、通常の錠剤に比べて吸収が約15%低く、ピーク血漿濃度が25%低く、濃度の変動も少ないが、最低濃度はそれほど低くない。^[42]^[43]

循環系では、カルバマゼピン自体は全残留物の20～30%を占める。残りは代謝物の形で存在し、残留物の70～80%は血漿タンパク質に結合している。母乳中の濃度は血漿中の濃度の25～60%である。^[43]

カルバマゼピン自体は薬理活性がない。主にCYP3A4によって活性化されてカルバマゼピン-10,11-エポキシドとなり、これがこの薬剤の抗けいれん作用の唯一の原因である。エポキシドはその後、ミクロソームエポキシド加水分解酵素（mEH）によって不活性化されてカルバマゼピン-トランス-10,11-ジオールとなり、さらにグルクロン酸抱合体となる。その他の代謝物には、さまざまなヒドロキシ誘導体やカルバマゼピン-N-グルクロン酸抱合体などがある。^[43]

カルバマゼピンを単回投与した場合の血漿半減期は約35～40時間であるが、強力な肝酵素誘導剤であるため、反復投与すると血漿半減期は約12～17時間に短縮される。フェニトインやフェノバルビタールなどの他の酵素誘導剤を使用すると、半減期はさらに9～10時間に短縮される可能性がある。約70％が尿中に排泄され、そのほとんどは代謝物の形で、30％は糞便中に排泄される。^[42]^[43]

歴史

カルバマゼピンは、1953年にスイスのバーゼルにあるJRガイギーAG（現在はノバルティスの傘下）の化学者ウォルター・シンドラーによって発見されました。 ^[44]^[45] 1963年にスイスでてんかん治療薬として初めて販売され、ブランド名テグレトールで販売されました。三叉神経痛（以前は痛性チックとして知られていました）への使用も同時に導入されました。^[44] 1965年以来、英国では抗けいれん薬および抗てんかん薬として使用されており、1968年以来米国では承認されています。^[1]

カルバマゼピンは1970年代を通じて双極性障害の治療薬として研究された。^[46]

社会と文化

環境への影響

カルバマゼピンとその生体内変換産物は、下水処理場の排水^[47]^{: 224}および処理済み下水が流入する河川で検出されている。^[48]汚泥処理土壌で栽培された食用植物におけるカルバマゼピンの蓄積を理解するために、現地調査と実験室調査が実施されており、その蓄積は汚泥中に存在するカルバマゼピンの濃度と土壌中の汚泥の濃度に応じて変化する。環境中に一般的に見られる濃度を使用した研究のみを考慮した 2014 年のレビューでは、「バイオソリッドで改良された土壌で栽培された植物へのカルバマゼピンの蓄積は、このアプローチによれば、人体への最小限の^{リスクをもたらす」と結論付けている。 [47]}^{: 227}

ブランド名

カルバマゼピンはテグレトールを含む多くのブランド名で世界中で入手可能である。^[49]

研究

参考文献

^ abcdefgh 「カルバマゼピン」。米国医療システム薬剤師会。2015年2月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年3月28日閲覧。
^ 「FDA提供のブラックボックス警告付き全医薬品リスト（全結果のダウンロードとクエリの表示リンクを使用してください。）」nctr-crs.fda.gov . FDA . 2023年10月22日閲覧。
^ Anvisa (2023 年 3 月 31 日)。「RDC No. 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes、Psicotropicas、Precursoras e Outras sob Controle Especial」[大学理事会決議 No. 784 - 特別管理下の麻薬、向精神薬、前駆体、およびその他の物質のリスト] (ブラジルポルトガル語)。Diário Oficial da União (2023 年 4 月 4 日発行)。 2023年8月3日のオリジナルからアーカイブ。2023 年8 月 16 日に取得。
^ abcd 「テグレトール-カルバマゼピン懸濁液、テグレトール-カルバマゼピン錠、テグレトールXR-カルバマゼピン徐放錠」。DailyMed。2022年5月16日。 2023年1月3日閲覧。
^ abcdefghijklmno 「Carbamazepine Drug Label」。2014年12月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。
^ Nevitt SJ、Marson AG、Weston J、Tudur Smith C（2018年8月）。「てんかんに対するバルプロ酸ナトリウムとフェニトイン単独療法の比較：個々の参加者データのレビュー」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2018 （ 8 ）：CD001769。doi ： 10.1002/ 14651858.CD001769.pub4。PMC 6513104。PMID 30091458。
^ ab Nevitt SJ、 Marson AG、Tudur Smith C（2019年7月）。「てんかんに対するカルバマゼピンとフェニトイン単独療法：個々の参加者データのレビュー」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2019 （7）：CD001911。doi ： 10.1002/14651858.CD001911.pub4。PMC 6637502。PMID 31318037 。
^ スミスHS (2009). 痛みに対する現在の治療法。フィラデルフィア: サンダース/エルゼビア。p. 460。ISBN 978-1-4160-4836-72016年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。
^ 米国特許 2948718、ウォルター・シンドラー、「新しい n-ヘテロ環化合物」、1960 年 8 月 9 日公開、1960 年 8 月 9 日発行、ガイギーケミカルコーポレーションに譲渡
^ Moshé S (2009). てんかんの治療（第3版）. チチェスター、イギリス：Wiley-Blackwell. p. xxix. ISBN 978-1-4443-1667-42016年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。
^ Porter NC (2008)。「三叉神経痛：外科的観点」Chin LS、Regine WF（編）『定位放射線手術の原理と実践』ニューヨーク：Springer、p. 536。ISBN 978-0-387-71070-92016年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。
^ 世界保健機関の必須医薬品モデルリスト：2019年第21版。ジュネーブ：世界保健機関。2019年。hdl：10665/325771。WHO /MVP/EMP/IAU/2019.06。ライセンス：CC BY-NC-SA 3.0 IGO。
^ 「2020年のトップ300」ClinCalc 。 2022年10月7日閲覧。
^ 「カルバマゼピン - 薬物使用統計」ClinCalc 。 2022年10月7日閲覧。
^ キャマリン L、マレーバ G、ゴミラ=フアネダ A、スアレス=ペレイラ I、マテーラ C、プリシッチ D、他。 (2024 年 6 月)。「生体内での非侵襲性神経抑制のための光切り替え可能なカルバマゼピン類似体」。アンゲヴァンテ・ケミー：e202403636。土井：10.1002/anie.202403636。PMID 38887153。
^ Ceron-Litvoc D、Soares BG、Geddes J、Litvoc J、de Lima MS (2009 年 1 月)。「双極性障害の治療におけるカルバマゼピンとリチウムの比較: ランダム化比較試験の系統的レビュー」。Human Psychopharmacology。24 ( 1 ) : 19–28。doi :10.1002/hup.990。PMID 19053079。S2CID 5684931 。
^ Leucht S, Helfer B, Dold M, Kissling W, McGrath J, et al. (Cochrane Schizophrenia Group) (2014 年 5 月). 「統合失調症に対するカルバマゼピン」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2014 (5): CD001258. doi : 10.1002/14651858.CD001258.pub3. PMC 7032545. PMID 24789267.
^ abcde Lexi-Comp (2009年2月). 「カルバマゼピン」. The Merck Manual Professional . 2010年11月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年5月3日に取得。
^ Pino MA (2017年1月19日). 「三叉神経痛：稲妻のような痛み」US Pharmacist 42 : 41–44.
^ Powell G、Saunders M、 Rigby A 、 Marson AG（2016年12月）。「てんかん治療における即時放出型カルバマゼピンと徐放型カルバマゼピンの比較」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。12 （4）：CD007124。doi ：10.1002/ 14651858.CD007124.pub5。PMC 6463840。PMID 27933615。
^ Sunwoo, W., Jeon, Y., Bae, Y. et al. タイプライター耳鳴りの再考：典型的な症状とカルバマゼピンに対する初期反応が最も信頼できる診断の手がかりである。Sci Rep 7, 10615 (2017). https://doi.org/10.1038/s41598-017-10798-w
^ Vukovic Cvetkovic V、Jensen RH（2019年1 月）。「慢性片頭痛および群発性頭痛の治療のための神経刺激療法」。Acta Neurologica Scandinavica。139（ 1）： 4–17。doi ：10.1111/ane.13034。PMID 30291633。S2CID 52923061 。
^ Gandelman MS (1994年3月). 「カルバマゼピン誘発性低ナトリウム血症のレビュー」.神経精神薬理学と生物学的精神医学の進歩. 18 (2): 211–33. doi :10.1016/0278-5846(94)90055-8. PMID 8208974. S2CID 36758508.
^ Jentink J, Dolk H, Loane MA, Morris JK, Wellesley D, Garne E, et al. (2010年12月). 「カルバマゼピンへの子宮内曝露と特定の先天性奇形: 系統的レビューと症例対照研究」. BMJ . 341 : c6581. doi :10.1136/bmj.c6581. PMC 2996546. PMID 21127116 .
^ Liu L、Zheng T、Morris MJ、 Wallengren C、Clarke AL、Reid CA、他 (2006 年 11 月)。「カルバマゼピンによる欠神発作悪化のメカニズム」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。319 (2) : 790–8。doi :10.1124/jpet.106.104968。PMID 16895979。S2CID 7693614。
^ Tateno A, Sawada K, Takahashi I, Hujiwara Y (2006年8月). 「カルバマゼピン誘発性一過性聴覚音程知覚欠損」.小児神経学. 35 (2): 131–4. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2006.01.011. PMID 16876011.
^ Kaniwa N, Saito Y (2013年6月). 「重篤な皮膚有害反応および薬剤誘発性肝障害の薬理ゲノム学」Journal of Human Genetics . 58 (6): 317–26. doi : 10.1038/jhg.2013.37 . PMID 23635947.
^ ab Amstutz U, Shear NH, Rieder MJ, Hwang S, Fung V, Nakamura H, et al. (2014年4月). 「カルバマゼピン誘発性過敏症反応のリスクを軽減するためのHLA-B*15:02およびHLA-A*31:01遺伝子検査の推奨」.てんかん. 55 (4): 496–506. doi :10.1111/epi.12564. hdl : 2429/63109 . PMID 24597466. S2CID 41565230.
^ Leckband SG、Kelsoe JR、Dunnenberger HM、George AL、Tran E、Berger R、他 (2013 年 9 月)。「臨床薬理遺伝学実装コンソーシアムの HLA-B 遺伝子型とカルバマゼピン投与に関するガイドライン」。臨床薬理学および治療学。94 (3): 324–8。doi :10.1038/ clpt.2013.103。PMC 3748365。PMID 23695185。
^ Garon SL、Pavlos RK、White KD、Brown NJ、 Stone CA 、 Phillips EJ（2017年9月）。「オフターゲット有害薬物反応の薬理ゲノム学」。British Journal of Clinical Pharmacology。83（9）：1896–1911。doi ：10.1111/bcp.13294。PMC 5555876。PMID 28345177。
^ Jaruthamsophon K、Tipmanee V、Sangiemchoey A 、 Sukasem C、Limprasert P (2017 年 3 月)。「HLA-B*15:21 とカルバマゼピン誘発スティーブンス・ジョンソン症候群: プールデータと in silico 解析」。Scientific Reports。7 ( 1 ) : 45553。Bibcode : 2017NatSR...745553J。doi : 10.1038/srep45553。PMC 5372085。PMID 28358139。
^ Stafstrom CE, Nohria V, Loganbill H, Nahouraii R, Boustany RM, DeLong GR (1995年1月). 「エリスロマイシン誘発性カルバマゼピン毒性：継続的な問題」. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine . 149 (1): 99–101. doi :10.1001/archpedi.1995.02170130101025. PMID 7827672. 2024年5月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。
^ ab 「カルバマゼピンの毒性」。eMedicine。2019年2月2日。2008年7月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。
^ Gonzalez FJ、Tukey RH (2006)。「薬物代謝」。Brunton L、Lazo J、Parker K (編)。Goodman & Gilman の The Pharmacological Basis of Therapeutics (第 11 版)。ニューヨーク: McGraw-Hill。p . 79。ISBN 978-0-07-142280-2。
^ Moody D (2004)。「ベンゾジアゼピンとの薬物相互作用」。Raymon LP、Mozayani A (編)。薬物相互作用ハンドブック：臨床および法医学ガイド。Humana。pp. 3–88。ISBN 978-1-58829-211-7。
^ シュラッター J、マドラス JL、ソルニエ JL、ポウジャード F (1999 年 9 月)。「[メサドンとの薬物相互作用]」[メサドンとの薬物相互作用]。Presse Médicale (フランス語)。28 (25): 1381–4。PMID 10506872。
^ Rogawski MA、Löscher W 、 Rho JM（2016年5月）。「抗てんかん薬の作用機序とケトン食」。Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine。6（ 5 ）：a022780。doi ：10.1101/cshperspect.a022780。PMC 4852797。PMID 26801895。
^ Dailey JW、Reith ME、Steidley KR、Milbrandt JC、Jobe PC (1998 年 10 月)。「ラット海馬からのカルバマゼピン誘発性セロトニン放出 (in vitro)」。てんかん。39 ( 10 ) : 1054–63。doi : 10.1111/j.1528-1157.1998.tb01290.x。PMID 9776325。S2CID 20382623 。
^ Dailey JW、Reith ME、Yan QS、Li MY、Jobe PC (1997 年 6 月)。「カルバマゼピンは細胞外セロトニン濃度を上昇させる: テトロドトキシンまたはゼロ Ca2+ による拮抗作用の欠如」。European Journal of Pharmacology。328 ( 2–3 ): 153–62。doi :10.1016/s0014-2999(97)83041-5。PMID 9218697。
^ Kawata Y, Okada M, Murakami T, Kamata A, Zhu G, Kaneko S (2001年6月). 「カルバマゼピンの海馬基底、Ca(2+)-およびK(+)-誘発セロトニン放出に対する効果の薬理学的識別」. British Journal of Pharmacology . 133 (4): 557–67. doi :10.1038/sj.bjp.0704104. PMC 1572811. PMID 11399673 .
^ Gambeta E 、Chichorro JG 、 Zamponi GW （2020年1月）。「三叉神経痛：病態生理学から薬理学的治療までの概要」。分子疼痛。16。doi ： 10.1177 /1744806920901890。PMC 6985973。PMID 31908187。
^ ab 「カルバマゼピン」。PubChem。国立医学図書館、国立衛生研究所、米国保健福祉省。2021年5月6日閲覧。
^ abcd ハーバーフェルド H、編。（2021年）。オーストリア - コーデックス(ドイツ語)。ウィーン: Österreichischer Apothekerverlag。テグレトール遅延剤 400 mg-フィルム錠剤。
^ ab Scott DF (1993)。「第 8 章: カルバマゼピン」。てんかん治療の歴史: 薬物開発の歴史。医学史シリーズ。CRC プレス。ISBN 978-1-85070-391-4。
^ シンドラー W、ヘフリガー F (1954)。「イミノジベンジル誘導体」。ヘルベチカ・チミカ・アクタ。37 (2): 472–83。土井：10.1002/hlca.19540370211。
^ Okuma T, Kishimoto A (1998年2月). 「日本におけるカルバマゼピンの気分安定効果に関する研究の歴史」.精神医学と臨床神経科学. 52 (1): 3–12. doi :10.1111/j.1440-1819.1998.tb00966.x. PMID 9682927. S2CID 8480811.
^ ab Prosser RS、Sibley PK（2015年2月）。「バイオソリッドと肥料改良剤、および廃水灌漑による植物組織中の医薬品とパーソナルケア製品のヒト健康リスク評価」Environment International。75：223–33。doi ：10.1016 /j.envint.2014.11.020。PMID 25486094 。
^ Posselt M、Jaeger A、Schaper JL、Radke M、Benskin JP（2018年12月）。「高解像度サンプリング-直接注入-超高性能液体クロマトグラフィー-タンデム質量分析法による地表水および間隙水中の極性有機微量汚染物質の測定」。環境科学：プロセスと影響。20 （12）：1716–1727。doi ：10.1039/C8EM00390D。PMID 30350841。
^ 「カルバマゼピン」。Drugs.com 。 2019年10月27日閲覧。

さらに読む

Iqbal MM、Gundlapalli SP、Ryan WG、Ryals T、 Passman TE (2001 年 3 月)。「抗躁気分安定薬の胎児、新生児、乳児への影響」。Southern Medical Journal。94 ( 3): 304–22。doi :10.1097/00007611-200194030-00007。PMID 11284518 。
Dean L (2015)。「カルバマゼピン療法とHLA 遺伝子型」。Pratt VM、McLeod HL、Rubinstein WS、他 (編)。医学遺伝学概要。国立生物工学情報センター(NCBI)。PMID 28520367。本棚 ID: NBK321445。

外部リンク

「カルバマゼピン」。薬物情報ポータル。米国国立医学図書館。
カルバマゼピン。英国国民保健サービス

[AHFS2015-1] 「カルバマゼピン」。米国医療システム薬剤師会。2015年2月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年3月28日閲覧。

[FDA-AllBoxedWarnings-2] 「FDA提供のブラックボックス警告付き全医薬品リスト（全結果のダウンロードとクエリの表示リンクを使用してください。）」nctr-crs.fda.gov . FDA . 2023年10月22日閲覧。

[3] Anvisa (2023 年 3 月 31 日)。「RDC No. 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes、Psicotropicas、Precursoras e Outras sob Controle Especial」[大学理事会決議 No. 784 - 特別管理下の麻薬、向精神薬、前駆体、およびその他の物質のリスト] (ブラジルポルトガル語)。Diário Oficial da União (2023 年 4 月 4 日発行)。 2023年8月3日のオリジナルからアーカイブ。2023 年8 月 16 日に取得。

[Tegretol_FDA_label-4] 「テグレトール-カルバマゼピン懸濁液、テグレトール-カルバマゼピン錠、テグレトールXR-カルバマゼピン徐放錠」。DailyMed。2022年5月16日。 2023年1月3日閲覧。

[carbamazepinelabel-5] 「Carbamazepine Drug Label」。2014年12月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。

[6] Nevitt SJ、Marson AG、Weston J、Tudur Smith C（2018年8月）。「てんかんに対するバルプロ酸ナトリウムとフェニトイン単独療法の比較：個々の参加者データのレビュー」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2018 （ 8 ）：CD001769。doi ： 10.1002/ 14651858.CD001769.pub4。PMC 6513104。PMID 30091458。

[:0-7] Nevitt SJ、 Marson AG、Tudur Smith C（2019年7月）。「てんかんに対するカルバマゼピンとフェニトイン単独療法：個々の参加者データのレビュー」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2019 （7）：CD001911。doi ： 10.1002/14651858.CD001911.pub4。PMC 6637502。PMID 31318037 。

[8] スミスHS (2009). 痛みに対する現在の治療法。フィラデルフィア: サンダース/エルゼビア。p. 460。ISBN 978-1-4160-4836-72016年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。

[9] 米国特許 2948718、ウォルター・シンドラー、「新しい n-ヘテロ環化合物」、1960 年 8 月 9 日公開、1960 年 8 月 9 日発行、ガイギーケミカルコーポレーションに譲渡

[10] Moshé S (2009). てんかんの治療（第3版）. チチェスター、イギリス：Wiley-Blackwell. p. xxix. ISBN 978-1-4443-1667-42016年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。

[11] Porter NC (2008)。「三叉神経痛：外科的観点」Chin LS、Regine WF（編）『定位放射線手術の原理と実践』ニューヨーク：Springer、p. 536。ISBN 978-0-387-71070-92016年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。

[WHO21st-12] 世界保健機関の必須医薬品モデルリスト：2019年第21版。ジュネーブ：世界保健機関。2019年。hdl：10665/325771。WHO /MVP/EMP/IAU/2019.06。ライセンス：CC BY-NC-SA 3.0 IGO。

[13] 「2020年のトップ300」ClinCalc 。 2022年10月7日閲覧。

[14] 「カルバマゼピン - 薬物使用統計」ClinCalc 。 2022年10月7日閲覧。

[15] キャマリン L、マレーバ G、ゴミラ=フアネダ A、スアレス=ペレイラ I、マテーラ C、プリシッチ D、他。 (2024 年 6 月)。「生体内での非侵襲性神経抑制のための光切り替え可能なカルバマゼピン類似体」。アンゲヴァンテ・ケミー：e202403636。土井：10.1002/anie.202403636。PMID 38887153。

[Ceron-Litvoc-16] Ceron-Litvoc D、Soares BG、Geddes J、Litvoc J、de Lima MS (2009 年 1 月)。「双極性障害の治療におけるカルバマゼピンとリチウムの比較: ランダム化比較試験の系統的レビュー」。Human Psychopharmacology。24 ( 1 ) : 19–28。doi :10.1002/hup.990。PMID 19053079。S2CID 5684931 。

[17] Leucht S, Helfer B, Dold M, Kissling W, McGrath J, et al. (Cochrane Schizophrenia Group) (2014 年 5 月). 「統合失調症に対するカルバマゼピン」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2014 (5): CD001258. doi : 10.1002/14651858.CD001258.pub3. PMC 7032545. PMID 24789267.

[Lexi-Comp-18] Lexi-Comp (2009年2月). 「カルバマゼピン」. The Merck Manual Professional . 2010年11月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年5月3日に取得。

[19] Pino MA (2017年1月19日). 「三叉神経痛：稲妻のような痛み」US Pharmacist 42 : 41–44.

[20] ^ Powell G、Saunders M、 Rigby A 、 Marson AG（2016年12月）。「てんかん治療における即時放出型カルバマゼピンと徐放型カルバマゼピンの比較」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。12 （4）：CD007124。doi ：10.1002/ 14651858.CD007124.pub5。PMC 6463840。PMID 27933615。

[21] Sunwoo, W., Jeon, Y., Bae, Y. et al. タイプライター耳鳴りの再考：典型的な症状とカルバマゼピンに対する初期反応が最も信頼できる診断の手がかりである。Sci Rep 7, 10615 (2017). https://doi.org/10.1038/s41598-017-10798-w

[stats-22] ^ Vukovic Cvetkovic V、Jensen RH（2019年1 月）。「慢性片頭痛および群発性頭痛の治療のための神経刺激療法」。Acta Neurologica Scandinavica。139（ 1）： 4–17。doi ：10.1111/ane.13034。PMID 30291633。S2CID 52923061 。

[23] Gandelman MS (1994年3月). 「カルバマゼピン誘発性低ナトリウム血症のレビュー」.神経精神薬理学と生物学的精神医学の進歩. 18 (2): 211–33. doi :10.1016/0278-5846(94)90055-8. PMID 8208974. S2CID 36758508.

[24] Jentink J, Dolk H, Loane MA, Morris JK, Wellesley D, Garne E, et al. (2010年12月). 「カルバマゼピンへの子宮内曝露と特定の先天性奇形: 系統的レビューと症例対照研究」. BMJ . 341 : c6581. doi :10.1136/bmj.c6581. PMC 2996546. PMID 21127116 .

[25] ^ Liu L、Zheng T、Morris MJ、 Wallengren C、Clarke AL、Reid CA、他 (2006 年 11 月)。「カルバマゼピンによる欠神発作悪化のメカニズム」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。319 (2) : 790–8。doi :10.1124/jpet.106.104968。PMID 16895979。S2CID 7693614。

[26] Tateno A, Sawada K, Takahashi I, Hujiwara Y (2006年8月). 「カルバマゼピン誘発性一過性聴覚音程知覚欠損」.小児神経学. 35 (2): 131–4. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2006.01.011. PMID 16876011.

[27] Kaniwa N, Saito Y (2013年6月). 「重篤な皮膚有害反応および薬剤誘発性肝障害の薬理ゲノム学」Journal of Human Genetics . 58 (6): 317–26. doi : 10.1038/jhg.2013.37 . PMID 23635947.

[pmid24597466-28] Amstutz U, Shear NH, Rieder MJ, Hwang S, Fung V, Nakamura H, et al. (2014年4月). 「カルバマゼピン誘発性過敏症反応のリスクを軽減するためのHLA-B*15:02およびHLA-A*31:01遺伝子検査の推奨」.てんかん. 55 (4): 496–506. doi :10.1111/epi.12564. hdl : 2429/63109 . PMID 24597466. S2CID 41565230.

[29] ^ Leckband SG、Kelsoe JR、Dunnenberger HM、George AL、Tran E、Berger R、他 (2013 年 9 月)。「臨床薬理遺伝学実装コンソーシアムの HLA-B 遺伝子型とカルバマゼピン投与に関するガイドライン」。臨床薬理学および治療学。94 (3): 324–8。doi :10.1038/ clpt.2013.103。PMC 3748365。PMID 23695185。

[pmid28345177-30] ^ Garon SL、Pavlos RK、White KD、Brown NJ、 Stone CA 、 Phillips EJ（2017年9月）。「オフターゲット有害薬物反応の薬理ゲノム学」。British Journal of Clinical Pharmacology。83（9）：1896–1911。doi ：10.1111/bcp.13294。PMC 5555876。PMID 28345177。

[31] ^ Jaruthamsophon K、Tipmanee V、Sangiemchoey A 、 Sukasem C、Limprasert P (2017 年 3 月)。「HLA-B*15:21 とカルバマゼピン誘発スティーブンス・ジョンソン症候群: プールデータと in silico 解析」。Scientific Reports。7 ( 1 ) : 45553。Bibcode : 2017NatSR...745553J。doi : 10.1038/srep45553。PMC 5372085。PMID 28358139。

[Stafstrom-32] Stafstrom CE, Nohria V, Loganbill H, Nahouraii R, Boustany RM, DeLong GR (1995年1月). 「エリスロマイシン誘発性カルバマゼピン毒性：継続的な問題」. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine . 149 (1): 99–101. doi :10.1001/archpedi.1995.02170130101025. PMID 7827672. 2024年5月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。

[urleMedicine-_Toxicity,_Carbamazepine-33] 「カルバマゼピンの毒性」。eMedicine。2019年2月2日。2008年7月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。

[34] Gonzalez FJ、Tukey RH (2006)。「薬物代謝」。Brunton L、Lazo J、Parker K (編)。Goodman & Gilman の The Pharmacological Basis of Therapeutics (第 11 版)。ニューヨーク: McGraw-Hill。p . 79。ISBN 978-0-07-142280-2。

[isbn1-58829-211-8-35] Moody D (2004)。「ベンゾジアゼピンとの薬物相互作用」。Raymon LP、Mozayani A (編)。薬物相互作用ハンドブック：臨床および法医学ガイド。Humana。pp. 3–88。ISBN 978-1-58829-211-7。

[36] シュラッター J、マドラス JL、ソルニエ JL、ポウジャード F (1999 年 9 月)。「[メサドンとの薬物相互作用]」[メサドンとの薬物相互作用]。Presse Médicale (フランス語)。28 (25): 1381–4。PMID 10506872。

[37] ^ Rogawski MA、Löscher W 、 Rho JM（2016年5月）。「抗てんかん薬の作用機序とケトン食」。Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine。6（ 5 ）：a022780。doi ：10.1101/cshperspect.a022780。PMC 4852797。PMID 26801895。

[38] Dailey JW、Reith ME、Steidley KR、Milbrandt JC、Jobe PC (1998 年 10 月)。「ラット海馬からのカルバマゼピン誘発性セロトニン放出 (in vitro)」。てんかん。39 ( 10 ) : 1054–63。doi : 10.1111/j.1528-1157.1998.tb01290.x。PMID 9776325。S2CID 20382623 。

[39] Dailey JW、Reith ME、Yan QS、Li MY、Jobe PC (1997 年 6 月)。「カルバマゼピンは細胞外セロトニン濃度を上昇させる: テトロドトキシンまたはゼロ Ca2+ による拮抗作用の欠如」。European Journal of Pharmacology。328 ( 2–3 ): 153–62。doi :10.1016/s0014-2999(97)83041-5。PMID 9218697。

[40] Kawata Y, Okada M, Murakami T, Kamata A, Zhu G, Kaneko S (2001年6月). 「カルバマゼピンの海馬基底、Ca(2+)-およびK(+)-誘発セロトニン放出に対する効果の薬理学的識別」. British Journal of Pharmacology . 133 (4): 557–67. doi :10.1038/sj.bjp.0704104. PMC 1572811. PMID 11399673 .

[41] ^ Gambeta E 、Chichorro JG 、 Zamponi GW （2020年1月）。「三叉神経痛：病態生理学から薬理学的治療までの概要」。分子疼痛。16。doi ： 10.1177 /1744806920901890。PMC 6985973。PMID 31908187。

[PubChem-42] 「カルバマゼピン」。PubChem。国立医学図書館、国立衛生研究所、米国保健福祉省。2021年5月6日閲覧。

[AC-43] ハーバーフェルド H、編。（2021年）。オーストリア - コーデックス(ドイツ語)。ウィーン: Österreichischer Apothekerverlag。テグレトール遅延剤 400 mg-フィルム錠剤。

[Scott1993-44] Scott DF (1993)。「第 8 章: カルバマゼピン」。てんかん治療の歴史: 薬物開発の歴史。医学史シリーズ。CRC プレス。ISBN 978-1-85070-391-4。

[45] シンドラー W、ヘフリガー F (1954)。「イミノジベンジル誘導体」。ヘルベチカ・チミカ・アクタ。37 (2): 472–83。土井：10.1002/hlca.19540370211。

[pmid9682927-46] Okuma T, Kishimoto A (1998年2月). 「日本におけるカルバマゼピンの気分安定効果に関する研究の歴史」.精神医学と臨床神経科学. 52 (1): 3–12. doi :10.1111/j.1440-1819.1998.tb00966.x. PMID 9682927. S2CID 8480811.

[Prosser-47] Prosser RS、Sibley PK（2015年2月）。「バイオソリッドと肥料改良剤、および廃水灌漑による植物組織中の医薬品とパーソナルケア製品のヒト健康リスク評価」Environment International。75：223–33。doi ：10.1016 /j.envint.2014.11.020。PMID 25486094 。

[pmid30350841-48] Posselt M、Jaeger A、Schaper JL、Radke M、Benskin JP（2018年12月）。「高解像度サンプリング-直接注入-超高性能液体クロマトグラフィー-タンデム質量分析法による地表水および間隙水中の極性有機微量汚染物質の測定」。環境科学：プロセスと影響。20 （12）：1716–1727。doi ：10.1039/C8EM00390D。PMID 30350841。

[49] 「カルバマゼピン」。Drugs.com 。 2019年10月27日閲覧。