発作性脱分極シフト

神経学では、発作性脱分極シフト( PDS ) または脱分極シフトは、てんかんの細胞発現の特徴です。PDS の開始、伝播、終了についてはほとんどわかっていません。これまでの電気生理学的研究により、 Ca ²⁺を介した脱分極があり、これにより電位依存性Na ⁺チャネルが開き、活動電位が生じるという証拠が得られています。この脱分極の後には、Ca ²⁺依存性K ⁺チャネルまたはGABA活性化 Cl ⁻流入によって媒介される過分極期間が続きます。 ^{[出典が必要]}。一般的に、シナプス PDS はEPSPによって開始され、PDS のプラトー電位はシナプス電位 (EPSP、IPSP ) とイオンコンダクタンス (持続ナトリウム電流と高閾値カルシウム電流) の組み合わせによって維持され、PDS 後の過分極は、カルシウムまたはナトリウムの流入によって活性化される複数のカリウム電流とリーク電流によって制御されます。次の脱分極サイクルは、シナプス駆動と過分極活性化 IH 電流の両方によって開始されます。^{[引用が必要]}

対照的に、PDS には非シナプス機構がある。カルシウム チャネル ブロッカーの存在下で持続性ナトリウム電流を明らかにすることは、十分に研究されている。カルシウム チャネル ブロッカーは、電圧およびリガンド依存性カルシウム チャネルを遮断し、それによって無脊椎動物モデル システムのカルシウム活性化カリウム チャネルに影響を与える可能性がある。チャネルを遮断せずに PDS が開始されることは、哺乳類のニューロン、たとえば視床皮質ニューロン、CA3錐体ニューロン、および一部の視床下部ニューロンでより一般的である。これらのニューロンで自発的にバーストする可能性は、ホルモン分泌の調節に関係している。PDS の重要性は、信号対雑音比を高め、情報処理、シナプス可塑性において重要な役割を果たす可能性がある。対照的に、PDS は、単一ニューロンの電気的または化学的刺激によって生成される可能性がある。 ^[要出典]

イオンの流入に応じて、PDSは理論的には2つのタイプに分類できます。Ca ^{2+依存性PDSはCa 2+}の流入を必要としますが、Na ⁺依存性PDSは非シナプス性であると推定されています。^{[1] [2]}

Helixなどの無脊椎動物や高等脊椎動物に見られるPDSは、 AMPA受容体の活性化によって主に生成され、その後NMDA受容体の活性化につながると考えられています。証拠は、カルシウム依存性PDSを維持する細胞内カルシウムイオンの増加がある可能性が高いことを示しています。通常どおり、これらのCaイオンはカルシウム依存性カリウムチャネルを活性化し、PDSを終了します。これは、シナプス伝達の手がかりとなるケースです。^{[引用が必要]}。イオンチャネルを通過するカルシウムの量は、個々のニューロンの生理学的または病理学的状態を決定する上で重要です^[3]。たとえば、カルシウムの高濃度はCaシグナル伝達カスケードを乱し、ニューロンと回路の死につながりますが、適切な量のカルシウムは正常な生理学的機能の維持に役立ちます。^{[引用が必要]}

あるいは、PDS は依然として発生する可能性があり、 Ni ²⁺などの重金属でカルシウムチャネルをブロックすることによって研究されることはあまりありません。^{[1] Na +}依存性 PDSのさらなる証拠は、PDS を詳細に研究できる可能性のあるヒルで強調されています。^{[1] [4]このようなタイプの PDS は}カルシウムが存在しない状態で持続する可能性が高く、このケースは PDS の非シナプス性を表しています。最後に、Na/K ポンプとカルシウム活性化カリウムチャネルが PDS を終了させる役割を果たしている可能性があります。逆説的に、細胞内カルシウムが細胞外環境からのこのカルシウムの流入をブロックしながら単一のニューロンを再分極できるかどうかという議論が生じる可能性があります。ただし、Na ⁺ -Ca ²⁺交換や細胞内ストアからの小さな寄与などの他の機会を調査する必要があります。^[要出典]

数百万のニューロンが同時に放電すると、頭皮 EEGに局所的な発作間欠期てんかん 様スパイクとして現れます。発作性脱分極シフトは、基礎にある素因がある場合にてんかん発作を引き起こす可能性があり、スパイクを記録することは発作の種類を区別する上で重要な助けとなります。^{[引用が必要]}

• eMedicineのてんかんと発作
• eMedicineにおけるてんかん性放電
• http://www.aesnet.org/index.cfm?objectid=AB567D39-E7FF-0F41-282DBE7D52DE97DF
• Ayala, GF; Dichter, M.; Gumnit , RJ; Matsumoto, H.; Spencer, WA (1973)。「てんかん発作間欠期スパイクの発生。皮質フィードバックシステムに関する新たな知見は、短時間の発作の神経生理学的説明を示唆している」。Brain Research。52 : 1–17。doi : 10.1016 /0006-8993(73)90647-1。PMID  4573428。
• Bromfield, Edward B; Cavazos, José E; Sirven, Joseph I, 編 (2006)。「発作とてんかんの根底にある基本的メカニズム」。てんかん入門。ウェストハートフォード: アメリカてんかん協会。