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| 抗うつ薬 | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
| クラス識別子 | |
| 使用 | うつ病、不安障害、慢性疼痛、依存症 |
| ATCコード | N06A |
| 作用機序 | 様々 |
| 化学クラス | 様々 |
| 臨床データ | |
| ドラッグス.com | 薬物クラス |
| 消費者レポート | ベストバイドラッグ |
| ウェブMD | メディシンネット Rxリスト |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D000928 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
抗うつ薬は、うつ病、不安障害、慢性疼痛、依存症の治療に使用される薬剤の一種です。[1]
抗うつ薬の一般的な副作用には、口渇、体重増加、めまい、頭痛、アカシジア、[2] 性機能障害、[3] [4] [5] [6] [7]感情鈍化などがあります。[8] [9] [10]子供、青年、若年成人が服用した場合、自殺念慮や自殺行為のリスクが高まります。 [11] SSRIクラスの場合の再発性うつ病に似た中断症候群は、どの抗うつ薬の摂取を中止した後にも発生する可能性があり、その影響は永続的かつ不可逆的である可能性があります。[12] [13]
成人のうつ病に対する抗うつ薬の有効性に関する研究は議論の的となっており、利点[14]と欠点[15]の両方が見つかっている。一方、小児および青年における利点の証拠は不明であるが[16] [17]、2000年代には小児および青年における抗うつ薬の使用が大幅に増加している。[18] 2018年の研究では、最も一般的に処方される21種類の抗うつ薬が、成人の大うつ病性障害の短期（急性）治療においてプラセボよりもわずかに効果的であることが判明したが[19] [20]、他の研究では、プラセボ効果が薬剤の観察された有効性のほとんどまたはすべてを説明できる可能性があることがわかっている。[21] [22]
抗うつ薬の有効性に関する研究は、一般的に重度の症状を持つ人々を対象に行われ、[23]プラセボ反応がはるかに弱い集団であるため、[24]その結果は、不安症やうつ病と診断されていない（またはまだ診断されていない）一般集団には当てはまらない可能性がある。[20]
医療用途
抗うつ薬は、大うつ病性障害（MDD）、不安障害、慢性疼痛、および一部の依存症の治療に処方されます。抗うつ薬は、互いに併用されることがよくあります。[1]
医薬品の広告では長年目立ってきたものの、セロトニンレベルの低下がうつ病を引き起こすという考えは科学的証拠によって裏付けられていない。[25] [26] [27]うつ病のモノアミン仮説の支持者は、最も顕著な症状に影響を及ぼす抗うつ薬を選択することを推奨している。この実践では、例えば、不安やイライラも併発している大うつ病性障害の人は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）またはノルエピネフリン再取り込み阻害薬で治療され、一方で、エネルギーや生活の楽しみを失っている人は、ノルエピネフリン・ドーパミン再取り込み阻害薬を服用することになる。[28]
大うつ病性障害
英国国立医療技術評価機構（NICE）の2022年のガイドラインでは、軽度のうつ病の初期治療に抗うつ薬を日常的に使用すべきではないとしているが、「本人の希望がある場合を除く」としている。[29]ガイドラインでは、抗うつ薬による治療を検討することを推奨している。
- 中度または重度のうつ病の病歴がある人向け。
- 長期間にわたって軽度のうつ病が続いている人向け。
- 中度から重度のうつ病の第一選択治療として。
- 他の介入後も持続する軽度のうつ病に対する第二選択治療として。
ガイドラインではさらに、ほとんどの場合、抗うつ薬は心理社会的介入と組み合わせて使用し、再発のリスクを減らすために少なくとも6か月間継続する必要があり、SSRIは他の抗うつ薬よりも忍容性が高いことが指摘されています。[29]
アメリカ精神医学会（APA）の治療ガイドラインでは、症状の重症度、併存疾患、以前の治療経験、患者の希望などの要因に基づいて初期治療を個別に調整することを推奨しています。選択肢には、抗うつ薬、心理療法、電気けいれん療法（ECT）、経頭蓋磁気刺激（TMS）、または光線療法が含まれます。APAは、軽度、中等度、または重度の大うつ病の患者に対する初期治療の選択肢として抗うつ薬を推奨しており、ECTを計画していない限り、重度のうつ病のすべての患者に投与されるべきです。[30]
抗うつ薬のレビューでは、一般的に成人のうつ病患者に効果があることがわかっています。[20] [14]一方、抗うつ薬に関する研究のほとんどが、いくつかのバイアスによって混乱していると主張する人もいます。有効なプラセボがないため、二重盲検試験のプラセボ群の多くの人が、本当の治療を受けていないと推測し、二重盲検性が崩れる可能性があります。治療終了後の追跡期間が短いこと。副作用の非体系的な記録。患者サンプルの除外基準が非常に厳しいこと。業界が費用を負担している研究。結果の選択的な公表。これは、見つかった小さな有益な効果が統計的に有意ではない可能性があることを意味します。[31] [32] [33] [34] [15]
最も一般的に処方される21種類の抗うつ薬の中で最も効果的で忍容性が高いのは、エスシタロプラム、パロキセチン、セルトラリン、アゴメラチン、ミルタザピンです。[19] [20]中等度から重度のうつ病の小児および青年の場合、フルオキセチン（認知行動療法の有無にかかわらず）が最良の治療法であると示唆する証拠もありますが、確実性を得るにはさらなる研究が必要です。[35] [36] [37] [38]セルトラリン、エスシタロプラム、デュロキセチンも症状の軽減に役立つ可能性があります。[38]
2023年に実施された大うつ病性障害に対する抗うつ薬のランダム化比較試験の系統的レビューとメタアナリシスでは、生活の質に関して、抗うつ薬はわずかな、または疑わしい効果しか提供しないことが判明した。[39]同様に、2022年に実施された小児および青年期の大うつ病性障害に対する抗うつ薬のランダム化比較試験の系統的レビューとメタアナリシスでは、生活の質がわずかに改善することが判明した。[40]抗うつ薬の試験では、結果指標としての生活の質が選択的に報告されることが多い。[41]
不安障害
小児および青年の場合、フルボキサミンはさまざまな不安障害の治療に効果的です。[42] [ 37] [43]フルオキセチン、セルトラリン、パロキセチンも小児および青年のさまざまな不安の管理に役立ちます。[42] [37] [43]
発表済みおよび未発表の試験のメタ分析により、抗うつ薬は不安障害の治療においてプラセボを差し引いた効果サイズ（標準化平均差またはSMD）が約0.3であることが判明しており、これは小さな改善に相当し、うつ病の治療における有効性とほぼ同じ程度の利益である。 [44]不安障害に対する抗うつ薬の試験におけるプラセボによる改善の効果サイズ（SMD）は約1.0であり、これは効果サイズの定義の観点からは大きな改善である。[45]これに関連して、不安障害に対する抗うつ薬の利益のほとんどは、抗うつ薬自体の効果ではなく、プラセボ反応に起因する。[44] [45]
全般性不安障害
抗うつ薬は、教育や自助活動などの保守的な対策が効かなかった全般性不安障害(GAD)の治療に、国立医療技術評価機構 (NICE) によって推奨されています。GADは、多くの出来事について過度に心配することが中心となる一般的な障害です。主な症状には、周囲で起こっている出来事や問題に対する過度の不安や、心配な考えをコントロールすることが困難で、それが少なくとも 6 か月間続くことなどがあります。
抗うつ薬はGADにおける不安を適度から中程度に軽減します。[46]異なる抗うつ薬の有効性は同様です。[46]
社会不安障害
一部の抗うつ薬は社会不安障害の治療薬として使用されていますが、その有効性は完全には納得のいくものではなく、この疾患に何らかの効果を示した抗うつ薬はごく一部に過ぎません。パロキセチンは、この疾患に対して FDA の承認を受けた最初の薬です。その有効性は有益であると考えられていますが、すべての人に好ましい反応を示すわけではありません。セルトラリンとフルボキサミン徐放性製剤も後にこの疾患に対して承認され、エスシタロプラムは適応外使用で許容できる有効性があります。しかし、シタロプラムが社会不安障害の治療薬であることを裏付ける十分な証拠はなく、フルオキセチンは臨床試験でプラセボと同等でした。SSRIは社会不安の第一選択薬として使用されていますが、すべての人に効果があるわけではありません。代替薬の 1 つがSNRIであるベンラファキシンで、5 つの臨床試験でプラセボと比較して社交恐怖症に効果があることが示されていますが、他の SNRI は、その多くがこの疾患に対する試験を受けていないため、この疾患に特に有用であるとは考えられていません。 2008年現在、デュロキセチンとデスベンラファキシンが社会不安障害の人々に利益をもたらすかどうかは不明である。しかし、 MAOIと呼ばれる別のクラスの抗うつ薬は社会不安障害に有効であると考えられているが、多くの望ましくない副作用を伴うため、めったに使用されていない。フェネルジンは良い治療選択肢であることが示されたが、その使用は食事制限によって制限されている。モクロベミドはRIMAであり、結果はまちまちであったが、それでもヨーロッパの一部の国では社会不安障害の治療薬として承認されている。クロミプラミンやイミプラミンなどのTCA抗うつ薬は、特にこの不安障害に有効であるとは考えられていない。このため、パロキセチン、セルトラリン、フルボキサミンCRなどのSSRIは、この障害の許容可能で忍容可能な治療選択肢から除外される。[47] [48][アップデート]
強迫性障害
SSRIは、軽度機能障害を伴う成人の強迫性障害（OCD）に対する第二選択薬であり、中等度または重度の障害を伴う患者に対する第一選択薬である。[49] [50] [51] [52]
小児では、SSRIは中等度から重度の障害を持つ患者に対する第二選択薬と考えられており、精神医学的副作用を注意深く監視する必要がある。[53]セルトラリンとフルオキセチンは小児および青年のOCD治療に効果的である。[42] [37] [43]
TCA薬であるクロミプラミンは、OCDに効果的で有用であると考えられています。しかし、SSRIよりも忍容性が低いため、第2選択薬として使用されています。それにもかかわらず、臨床試験ではフルボキサミンよりも優れていることは示されていません。すべてのSSRIはOCDに効果的に使用できます。SNRIの使用も試みることができますが、OCDの治療に承認されたSNRIはありません。これらの治療オプションにもかかわらず、多くの患者は投薬開始後も症状が残り、寛解に達するのは半分以下です。[54]
プラセボ反応は、うつ病や不安症の治療における抗うつ薬のメリットの大きな要素です。[44] [45]しかし、OCDの治療における抗うつ薬のプラセボ反応は、うつ病や不安症に比べて低いです。 [ 45] [55] 2019年のメタアナリシスでは、抗うつ薬によるプラセボ改善効果サイズ（SMD）は、うつ病で約1.2、不安障害で1.0、OCDで0.6であることがわかりました。[45]
心的外傷後ストレス障害
抗うつ薬はPTSDの治療選択肢の 1 つです。ただし、その有効性は十分に確立されていません。パロキセチンとセルトラリンは PTSD の治療薬として FDA の承認を受けています。この疾患に対する反応率と寛解率は、セルトラリンよりもパロキセチンのほうがわずかに高くなっています。ただし、どちらの薬も幅広い患者層にはあまり役に立たないと考えられています。フルオキセチンとベンラファキシンは適応外使用されています。フルオキセチンは満足のいく結果が得られませんでした。ベンラファキシンは 78% の反応率を示し、パロキセチンとセルトラリンの達成率よりも大幅に高くなっています。ただし、ベンラファキシンはSNRIであるため、パロキセチンやセルトラリンほど多くの PTSD 症状には対処できませんでした。このクラスの薬はノルエピネフリンの再取り込みを阻害するため、一部の患者に不安を引き起こす可能性があります。フルボキサミン、エスシタロプラム、シタロプラムは、この疾患に対して十分にテストされていません。MAOIは、一部は効果があるかもしれないが、望ましくない副作用があるため、あまり使用されていない。そのため、パロキセチンとセルトラリンは、一部の人々にとって許容できる治療選択肢となっているが、より効果的な抗うつ薬が必要である。[56]
パニック障害
パニック障害は、他の障害に比べ、薬物療法で比較的よく治療できます。数種類の抗うつ薬がこの障害に有効であることが示されていますが、SSRI と SNRI が第一選択薬として使用されています。パロキセチン、セルトラリン、フルオキセチンはパニック障害に FDA の承認を受けており、フルボキサミン、エスシタロプラム、シタロプラムもこれらの薬に有効であると考えられています。SNRI のベンラファキシンもこの疾患に承認されています。社会不安障害やPTSDとは異なり、クロミプラミンやイミプラミンなどの一部のTCA 抗うつ薬はパニック障害に有効であることが示されています。さらに、MAOI の フェネルジンも有用であると考えられています。パニック障害には多くの治療薬があります。しかし、投薬開始の結果として不安が増すという報告があるため、開始用量は大うつ病性障害に使用される用量よりも低くする必要があります。結論として、パニック障害の治療法は受け入れられ、この疾患に有効であるように思われるが、多くの人は治療後も症状が残り、残存症状が残る。[57] [58] [59]
摂食障害
抗うつ薬は、神経性過食症の治療における自助プログラムの代替または追加の第一歩として推奨されています。[60] SSRI（特にフルオキセチン）は、その受容性、忍容性、および短期試験での症状の優れた軽減のため、他の抗うつ薬よりも好まれています。長期的な有効性はまだ十分に特徴付けられていません。ブプロピオンは発作のリスクが高いため、摂食障害の治療には推奨されていません。[61]
過食症にも同様の推奨事項が適用されます。[60] SSRIは過食行動を短期的に軽減しますが、大幅な体重減少にはつながりません。[62]
臨床試験では、拒食症の治療におけるSSRIの使用について、ほとんどが否定的な結果が出ています。[63]国立医療技術評価機構（NICE）の治療ガイドライン[60]では、この障害に対するSSRIの使用は推奨されていません。アメリカ精神医学会（APA）のガイドラインでは、SSRIは体重増加に関して利点をもたらさないが、併存するうつ病、不安症、または強迫性障害の治療には使用できる可能性があると指摘しています。[62]
痛み
線維筋痛症
2012 年のメタ分析では、抗うつ薬による治療は線維筋痛症候群の痛み、健康関連の生活の質、うつ病、睡眠に好ましい影響を与えるという結論が出ています。三環系抗うつ薬は最も効果的なクラスのようで、痛みと睡眠には中程度の影響があり、疲労と健康関連の生活の質にはわずかな影響があります。三環系抗うつ薬で 30% の痛みの軽減を経験した人の割合は 48% であったのに対し、プラセボでは 28% でした。SSRI と SNRI では、痛みの 30% の軽減を経験した人の割合はそれぞれ 36% (プラセボ比較群では 20%) と 42% (対応するプラセボ比較群では 32%) でした。副作用による治療中止は一般的でした。[64]アミトリプチリン、フルオキセチン、デュロキセチン、ミルナシプラン、モクロベミド、ピルリンドールなどの抗うつ薬は、欧州リウマチ連盟（EULAR）によって「限られた証拠」に基づいて線維筋痛症の治療薬として推奨されています。[65]
神経障害性疼痛
2014年にコクラン共同体から行われたメタ分析では、抗うつ薬デュロキセチンが糖尿病性神経障害による痛みの治療に有効であることが判明した。[66]同じグループは、神経障害性疼痛の治療におけるアミトリプチリンのデータを検討し、限られた有用なランダム化臨床試験データを発見した。彼らは、線維筋痛症と神経障害性疼痛の治療においてコミュニティで長年にわたり成功裏に使用されてきた歴史が、その継続的な使用を正当化すると結論付けた。[67]このグループは、アミトリプチリンによる鎮痛効果の量が過大評価される可能性があることを懸念し、この薬を服用することで有意な鎮痛効果を経験できるのは少数の人々だけであることを強調した。[67]
その他の用途
抗うつ薬は、うつ病とアルコール依存症の両方を抱える人々の治療に多少は役立つかもしれないが、この関連性を裏付ける証拠の質は低い。[68]ブプロピオンは、禁煙を助けるために使用される。抗うつ薬は、ナルコレプシーのいくつかの症状を制御するためにも使用される。[69]抗うつ薬は、活動性関節リウマチの患者の痛みを和らげるために使用できる。しかし、さらなる研究が必要である。[70]抗うつ薬は、身体疾患を患う人のうつ病の治療においてプラセボよりも優れていることが示されているが、報告バイアスがこの発見を誇張している可能性がある。[71]抗うつ薬は、うつ病患者の記憶、注意、処理速度などの認知機能の一部を改善することが示されている。[72]
トラゾドンやミルタザピンなど、セロトニン5-HT 2A受容体拮抗薬として作用する特定の抗うつ薬は、シロシビンやリゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）などのセロトニン作動性幻覚剤の効果を阻害する幻覚剤解毒剤または「トリップキラー」として使用されている。[73] [74] [75]
制限と戦略
特定の抗うつ薬で治療された人のうち、30％から50％は反応を示さない。[76] [77]約3分の1の人が完全寛解に達し、3分の1が反応を経験し、3分の1は非反応者です。部分寛解は、明確に定義されていない残存症状の存在によって特徴付けられます。これらの症状には通常、抑うつ気分、不安、睡眠障害、疲労、および興味または喜びの減退が含まれます。どの要因が部分寛解を予測するかは現在のところ不明です。しかし、残存症状が再発の強力な予測因子であることは明らかであり、残存症状のある人の再発率は、完全寛解を経験する人よりも3〜6倍高くなります。[78]さらに、抗うつ薬は長期の維持療法を通じて効力を失う傾向があります。[79]米国疾病管理予防センターのデータによると、1種類の抗うつ薬を服用しているアメリカ人のうち、過去1年間にメンタルヘルスの専門家に診察を受けた人は3分の1未満です。[80]臨床現場では、これらの限界と変動を克服するためにいくつかの戦略が使用されています。[81]薬剤の切り替え、増強、併用などが含まれる。
抗うつ薬の有効性とリスク・ベネフィット比については研究者の間で議論がある。[82] [83]抗うつ薬はメタアナリシスで一貫してプラセボよりも優れているが、その差はわずかであり、その統計的優位性が臨床的有効性につながるかどうかは明らかではない。[20] [84] [85] [86]抗うつ薬の総合的な効果は、通常、うつ病評価尺度における臨床的意義の閾値を下回る変化をもたらす。[87] [88]抗うつ薬の支持者は、最も一般的な尺度であるHDRSは薬物作用の評価には適しておらず、臨床的意義の閾値は恣意的であり、抗うつ薬は一貫して尺度の気分項目のスコアを有意に上昇させると反論している。[89] MADRSなどの代替のより感度の高い尺度を使用した抗うつ薬の評価では、HDRS との顕著な差は見られず、同様にわずかな臨床的利益しか見出されない。[90]臨床試験で抗うつ薬の成績が悪い理由として提案されているもう一つの仮説は、治療反応の異質性が高いというものである。抗うつ薬に対する反応が大きく異なる患者が平均反応に影響を与える可能性がある一方で、異質性自体は平均化によって不明瞭になる可能性がある。研究ではこの仮説は裏付けられていないが、治療効果の異質性を測定することは非常に難しい。[91]臨床試験のデザインが貧弱で複雑であることも、抗うつ薬の効果が小さいことの理由かもしれない。[92] [93]薬剤の承認に用いられるランダム化比較試験は短期間であり、抗うつ薬の効果を十分に捉えていない可能性がある。 [93]さらに、これらの試験では頻繁な臨床相談によってプラセボ効果が誇張され、抗うつ薬の比較効果が低下する可能性がある。[93]現在の臨床試験はデザインが貧弱で、抗うつ薬に関する知識が限られていることに批評家たちは同意している。[94] STAR*Dなどのより自然主義的な研究では、抗うつ薬はランダム化比較試験よりも臨床現場での効果が低い可能性があることを示唆する結果が得られています。[95] [96]
抗うつ薬の批評家は、抗うつ薬がプラセボより優れているのは、臨床試験と研究文献の体系的な欠陥によるものだと主張している。[95] [87]業界の関与を得て実施された試験は、より好ましい結果を生み出す傾向があり、したがって、メタ分析に含まれる試験の多くはバイアスのリスクが高い。[97] [87]さらに、業界従業員が共著者となったメタ分析では、抗うつ薬のより好ましい結果が見出されている。[87]抗うつ薬の臨床試験の結果は、好ましいものであれば公表される可能性が大幅に高く、好ましくない結果は公表されないか誤って報告されることが非常に多く、これを出版バイアスまたは選択的出版と呼ぶ現象である。 [98]この問題は時とともに減少しているが、抗うつ薬の有効性を正確に評価する上で依然として障害となっている。[99]臨床試験の結果や自殺などの重篤な有害事象の誤報告は一般的である。[100] [97] [101]抗うつ薬の臨床試験の ゴーストライターは広く行われており、著名な研究者、いわゆるキーオピニオンリーダーが、実際には製薬会社の従業員やコンサルタントが書いた研究に自分の名前を添えるという慣行がある。[101]特に懸念されるのは、抗うつ薬の精神活性作用により、参加者や研究者の盲検化が解除され、プラセボ効果が高まり、結果に偏りが生じる可能性があることである。[44] [102] [97]そのため、抗うつ薬は有効なプラセボにすぎないと主張する人もいる。[95] [87]研究文献のこれらの欠陥やその他の欠陥が考慮されない場合、メタアナリシスでは、不十分な証拠に基づいて誇張された結果が見つかる可能性がある。[97]
批評家は、抗うつ薬はRCTや臨床診療で十分な効果が証明されておらず、抗うつ薬の広範な使用はエビデンスに基づいていないと主張している。[95] [87]また、離脱困難などの副作用は報告不足である可能性が高く、臨床医のリスクとベネフィットの判断能力を歪めていると指摘している。[83] [103] [104] [95]したがって、彼らは抗うつ薬が過剰に使用されていると考えている。特に重度ではないうつ病や適応とされていない症状に対してである。[83] [105]批評家は、抗うつ薬の広範な使用と一般大衆の受容は、製薬会社の広告、研究操作、および誤報の結果であると非難している。[106] [107] [108] [109]
現在の主流の精神医学の見解では抗うつ薬の限界を認識しているが、より重度のうつ病の成人には第一選択の治療として抗うつ薬の使用を推奨している。[110] [111]
抗うつ薬の切り替え
アメリカ精神医学会の2000 年診療ガイドラインでは、抗うつ薬による治療後 6 ～ 8 週間以内に効果が見られない場合、同じクラスの抗うつ薬に切り替え、その後、別のクラスの抗うつ薬に切り替えるようアドバイスしています。2006 年のメタ分析レビューでは、以前の研究結果に大きなばらつきがあることがわかりました。SSRI 抗うつ薬に反応しなかった人のうち、12 ～ 86% が新しい薬に反応しました。ただし、以前に試した抗うつ薬の数が多いほど、新しい抗うつ薬の試用による効果は低くなります。[77]ただし、その後のメタ分析では、新しい薬に切り替えても古い薬を使い続けても違いは見られませんでした。治療抵抗性の人の 34% は新しい薬に切り替えたときに反応しましたが、40% は切り替えなくても反応しました。[112]
増強と組み合わせ
部分的な反応の場合、アメリカ精神医学会（APA）のガイドラインでは、増強または異なるクラスの薬剤の追加を推奨しています。これには、リチウムおよび甲状腺増強薬、ドーパミン作動薬、性ステロイド、NRI、グルココルチコイド特異的薬剤、または新しい抗けいれん薬が含まれます。[113]
併用戦略では、他のメカニズムに作用するために、通常は異なるクラスの別の抗うつ薬を追加します。これは臨床診療で使用される場合がありますが、この戦略の相対的な有効性や副作用に関する証拠はほとんどありません。[114]実施された他のテストには、増強療法としての精神刺激薬の使用が含まれます。いくつかの研究では、治療抵抗性患者に対するモダフィニルの併用の有効性が示されています。これは、SSRI関連の疲労と戦うために使用されています。[115]
長期使用と中止
抗うつ薬の効果は、通常、投薬期間が終了すると持続しません。このため、再発率が高くなります。2003年のメタ分析では、抗うつ薬に反応した人のうち、服用中に再発した人は18%でしたが、抗うつ薬をプラセボに切り替えた人では41%でした。[116]
治療の過程で、少数の人々では治療効果が徐々に失われる。[117] [118]急性エピソードの治療に薬物療法を使用し、その後の残存期に心理療法を使用する戦略が、いくつかの研究で示唆されている。 [119] [120]抗うつ薬の服用を中止したい患者の場合、漸減中に予防認知療法[121]やマインドフルネスに基づく認知療法などの短期的な心理的介入を行うと、再発のリスクが減少することがわかっている。[122]
副作用
抗うつ薬は、個人や薬剤の種類に応じて、さまざまな副作用を引き起こす可能性があります。 [123]
セロトニン調節に関わるほぼすべての薬剤は、セロトニン中毒（セロトニン症候群とも呼ばれる）を引き起こす可能性があります。セロトニン中毒とは、躁病、落ち着きのなさ、興奮、情緒不安定、不眠症、混乱を主な症状として引き起こす可能性のあるセロトニン過剰症です。 [124] [125]この症状は深刻ですが、特に一般的ではなく、通常は高用量または他の薬剤を服用しているときにのみ現れます。適切な医療介入が行われた場合（約24時間以内）は、致命的になることはめったにありません。[126] [127]抗うつ薬は糖尿病のリスクを約1.3倍に高めるようです。 [128]
MAOIは、さまざまな医薬品や市販薬と顕著な（時には致命的な）相互作用を起こす傾向がある。チラミンを非常に多く含む食品（熟成チーズ、塩漬け肉、酵母エキスなど）と一緒に摂取すると、致命的な高血圧性危機を引き起こす可能性がある。低用量では、血圧の上昇による頭痛のみを経験する可能性がある。[129]
これらの副作用に対応するため、モノアミンオキシダーゼAの可逆的阻害剤（RIMA）という異なるタイプのMAOIが開発されました。RIMAの主な利点は、うつ病の治療においてSSRIや三環系抗うつ薬と同様に効果があると言われている一方で、特別な食事療法を必要とせず、副作用も少ないことです。[130]
三環系抗うつ薬やSSRIは、特に高齢者において、いわゆる薬剤誘発性QT延長を引き起こす可能性があります。 [131]この症状は、トルサード・ド・ポインツと呼ばれる特定の種類の不整脈に悪化する可能性があり、突然の心停止につながる可能性があります。[132]
一部の抗うつ薬は自殺念慮を増大させるとも考えられています。
抗うつ薬は高齢者の認知症リスク増加と関連している。 [133]
研究者らは、抗うつ薬の一般的な副作用に対する懸念を評価できるツールを開発した。このツールは、潜在的な治療オプションを視覚的にランク付けし、個人にとって最も懸念の少ない副作用を持つ薬剤を強調表示する。[134] [135]
妊娠
妊娠中のSSRIの使用は、さまざまなリスクと関連しており、因果関係の証明の程度はさまざまです。うつ病は妊娠の悪影響と独立して関連しているため、抗うつ薬の使用と特定の悪影響との間に観察された関連性が因果関係を反映する程度を判断することは、場合によっては困難でした。[136]他のケースでは、悪影響が抗うつ薬への曝露に起因することはかなり明らかであるようです。
妊娠中のSSRIの使用は、自然流産のリスクを約1.7倍増加させることと関連しており、[137] [138]、早産や低出生体重とも関連しています。[139]
抗うつ薬に曝露した妊娠における重大な出生異常のリスクに関する系統的レビューでは、重大な奇形のリスクがわずかに増加（3％から24％）し、心血管系の出生異常のリスクは曝露していない妊娠と差がなかったことがわかった。[140]フルオキセチンに曝露した妊娠の研究では、重大な奇形のリスクが12％増加したが、統計的有意性には達しなかった。[141]他の研究では、SSRI治療を受けていないうつ病の母親で心血管系の出生異常のリスクが増加することがわかっており、心配した母親が乳児に対してより積極的な検査を求める可能性があるなど、確認バイアスの可能性を示唆している。[142]別の研究では、SSRIに曝露した妊娠では心血管系の出生異常の増加は見られず、重大な奇形のリスクが27％増加した。[138] FDAはパロキセチンの使用による先天異常のリスクについて勧告しており[143]、MAOIは避けるべきである。
2013年の系統的レビューとメタアナリシスでは、妊娠中の抗うつ薬の使用は、妊娠期間や早産などの妊娠の結果と統計的に有意に関連していたが、他の結果とは関連がなかったことが判明した。同じレビューでは、曝露群と非曝露群の差は小さかったため、臨床的に有意であるかどうかは疑わしいと警告した。[144]
新生児（生後28日未満の乳児）は、出生時に抗うつ薬を突然中止すると離脱症候群を経験する可能性があります。抗うつ薬は母乳中にさまざまな量で存在する可能性がありますが、乳児への影響は現在のところ不明です。[145]
さらに、SSRIは血管緊張の設定に重要な役割を果たす一酸化窒素の合成を阻害します。いくつかの研究では、SSRIの使用に関連する早産のリスク増加が指摘されており、この関連性は妊娠中の子癇前症のリスク増加によるものである可能性があります。[146]
抗うつ薬誘発性躁病
抗うつ薬のもう一つの問題は、双極性障害の診断の有無にかかわらず、抗うつ薬誘発性の躁病または軽躁病が起こる可能性があることである。双極性うつ病の多くの症例は単極性うつ病の症例と非常に類似している。そのため、単極性うつ病と誤診され、抗うつ薬を処方される可能性がある。研究では、抗うつ薬誘発性の躁病は双極性障害患者の20～40％に起こる可能性があることが示されている。[147]双極性うつ病の場合、抗うつ薬（最も頻繁に使用されるのはSSRI）は軽躁病および躁病の症状を悪化させたり誘発したりする可能性がある。[148]ブプロピオンは、他の抗うつ薬よりも気分転換のリスクが低いことがわかっている。[149]
自殺
研究によると、抗うつ薬の使用は、25歳未満の人の自殺行動や自殺念慮（自殺傾向）のリスク増加と相関関係にあることが示されています。[150]この問題は、米国食品医薬品局（FDA）による政府介入を正当化するほど深刻であり、抗うつ薬治療中の自殺傾向リスク増加について警告しています。[151] FDAによると、自殺傾向リスクの高まりは、治療開始後1～2か月以内に発生します。[152] [153]英国国立医療技術評価機構（NICE）は、過剰なリスクを「治療の初期段階」と位置付けています。[154]メタ分析では、抗うつ薬の使用と自殺行動または自殺念慮の関係は年齢に依存していることが示唆されています。[150]プラセボと比較して、抗うつ薬の使用は、25歳以下の人の自殺行動または自殺念慮の増加と関連しています（OR =1.62）。ヒーリーとウィテカーによるRCTと疫学研究のレビューでは、自殺行為が2.4倍に増加していることが判明しました。[155] 25歳から64歳の間では効果がない、または軽度の保護効果がある可能性があります（OR=0.79）。抗うつ薬治療は、65歳以上の人々の自殺傾向に対して保護効果があります（OR=0.37）。[150] [156]
性機能障害
SSRIでは性的な副作用もよく見られ、性欲減退、オーガズムに達しない、勃起不全などがある。[157]これらの性的な副作用は通常は可逆的であるが、まれに薬剤を完全に中止した後も続くことがある。[158] [159]
1,022人の外来患者を対象とした研究では、すべての抗うつ薬による全体的な性機能障害の平均は59.1%でした[160]。SSRIの値は57%から73%、ミルタザピンは24%、ネファゾドンは8%、アミネプチンは7%、モクロベミドは4%でした。選択的可逆性MAO-A阻害剤であるモクロベミドは性機能障害を引き起こさず[161]、性機能のあらゆる側面の改善につながる可能性があります。[162]
原因として示唆されている生化学的メカニズムには、セロトニンの増加（特に5-HT 2および5-HT 3受容体に影響を及ぼす）、ドーパミンの減少、ノルエピネフリンの減少、コリン作動性およびα 1アドレナリン受容体の遮断、一酸化窒素合成酵素の阻害、プロラクチン値の上昇などがある。[163] ミルタザピンは性的な副作用が少ないと報告されているが、これはおそらく5-HT 2および5-HT 3受容体に拮抗し、場合によってはSSRIによって引き起こされる性機能障害を同じメカニズムで回復させるためである。[164]
弱いNDRIおよびニコチン拮抗薬であるブプロピオンは、 SSRI治療の結果として減退した性欲の治療に有効である可能性がある。[165]
感情の鈍化
特定の抗うつ薬は、肯定的感情と否定的感情の両方の強さの低下、ならびに無関心、無意欲の症状を特徴とする感情鈍化を引き起こす可能性がある。[166] [167] [168] [169] [170] [171] [ 172] [173] [174]状況に応じて有益にも有害にも感じられる可能性がある。[175]この副作用は、SSRIやSNRIなどのセロトニン作動性抗うつ薬に特に関連しているが、ブプロピオン、アゴメラチン、ボルチオキセチンなどの非定型抗うつ薬ではそれほどではない可能性がある。[167] [173] [176] [177]抗うつ薬の高用量は低用量よりも感情鈍化を引き起こす可能性が高いようだ。[167]感情鈍麻は、投薬量を減らしたり、投薬を中止したり、この副作用を引き起こす可能性が低い別の抗うつ薬に切り替えることで軽減できます。[167]
体重の変化
食欲や体重の変化は抗うつ薬によく見られますが、薬剤依存性が高く、どの神経伝達物質に影響を与えるかに関係しています。例えば、ミルタザピンやパロキセチンは体重増加や食欲増進と関連している可能性がありますが、 [178] [179] [180] 、他の薬剤（ブプロピオンやベンラファキシンなど）は逆の効果をもたらします。[181] [182]
特定の TCA および TeCA クラスの抗うつ薬の抗ヒスタミン特性は、これらのクラスの薬剤に伴う食欲増進や体重増加という一般的な副作用に寄与することが示されています。
骨粗鬆症
2021年に韓国で行われた全国コホート研究では、SSRIの使用と骨量減少、特に最近の使用者との関連が観察された。この研究ではまた、これらの影響をよりよく理解するためにさらなる研究が必要であると強調された。 [183] 2012年のレビューでは、SSRIと三環系抗うつ薬の併用は骨粗鬆症性骨折のリスクの有意な増加と関連しており、開始後数か月でピークに達し、治療を中止してから1年でベースラインに戻ることが判明した。これらの影響はSSRI内で用量反応関係を示しており、そのクラスの異なる薬剤間で異なっていた。[184] 2018年に11件の小規模研究のメタアナリシスで、SSRI使用者の腰椎の骨密度が低下し、高齢者に最も影響が及んでいることが判明した。[185]
死亡の危険
2017年のメタアナリシスでは、抗うつ薬は一般集団において死亡リスク（+33%）および新たな心血管系合併症（+14%）の有意な増加と関連していることが判明した。 [186]逆に、心血管系疾患を既に患っている人ではリスクは高くなかった。[186]
中断症候群
抗うつ薬離脱症候群は、抗うつ薬の服用を中断、減量、中止した後に起こる症状で、抗うつ薬離脱症候群とも呼ばれる。 [187]症状には、インフルエンザ様症状、睡眠障害、吐き気、平衡感覚の低下、感覚の変化、不安などがある。[187] [13] [188]問題は通常3日以内に始まり、数ヶ月続くことがある。[187] [188]まれに精神病が起こることもある。[187]
離脱症候群は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）、三環系抗うつ薬（TCA）を含むあらゆる抗うつ薬の服用を中止した後に起こる可能性がある。[187] [13]長期にわたって薬を服用している人や、問題の薬の半減期が短い人ほどリスクが高くなる。[187]離脱症候群が発生する根本的な理由は不明である。[187]診断は症状に基づいて行われる。[187]
予防法としては、薬を止めたい人に対して徐々に用量を減らすことが挙げられるが、徐々に減らしていくと症状が出る可能性がある。[187] [12] [188]治療には、薬を再開して徐々に用量を減らすことが含まれる。[187]長時間作用型抗うつ薬フルオキセチンに切り替えて、徐々に用量を減らすこともできる。[12]
抗うつ薬を突然中止した人の約20～50％が抗うつ薬離脱症候群を発症します。[187] [13] [188]この症状は一般的に重篤ではありません。[187]ただし、症状のある人の約半数は症状が重篤であると述べています。[188]症状の重症度により抗うつ薬を再開する人もいます。[188]
薬理学
抗うつ薬は、多数の異なる作用機序を介して作用します。[189] [190] [191]これには、セロトニン再取り込み阻害（SSRI、SNRI、TCA、ビラゾドン、ボルチオキセチン）、ノルエピネフリン再取り込み阻害（NRI、SNRI、TCA）、ドーパミン再取り込み阻害（ブプロピオン、アミネプチン、ノミフェンシン）、モノアミン受容体の直接調節（ビラゾドン、ボルチオキセチン、SARI、アゴメラチン、TCA、TeCA、抗精神病薬）、モノアミン酸化酵素阻害（MAOI）、NMDA受容体拮抗作用（ケタミン、エスケタミン、デキストロメトルファン）などが含まれます（例：ブレキサノロン、チアネプチン）。[189] [190] [191]一部の抗うつ薬には、シグマ受容体調節（特定のSSRI、TCA、デキストロメトルファン）やヒスタミンH1およびムスカリン性アセチルコリン受容体（TCA、TeCA）拮抗作用などの追加作用もあります。 [ 192] [191]
抗うつ作用に関する最も古く、最も広く知られている科学的理論はモノアミン仮説であり、1950年代から1960年代にまで遡ることができます。[200] [ 201]この理論によれば、うつ病はモノアミン神経伝達物質、すなわちセロトニン、ノルエピネフリン、および/またはドーパミンの不均衡、最も多くの場合は欠乏が原因です。[200] [201]しかし、うつ病のセロトニン仮説のように、特にセロトニンが関係しているとされています。[202]モノアミン仮説はもともと、モノアミン神経伝達物質を枯渇させる薬であるレセルピンが人々にうつ効果をもたらし、 [201]モノアミン神経伝達物質の分解を防ぐイプロニアジドなどの特定のヒドラジン系 抗結核薬が明らかな抗うつ効果をもたらすという観察に基づいて提唱されました。[200]現在市販されている抗うつ薬のほとんどは、その作用がモノアミン作動性であり、理論的にはモノアミン仮説と一致している。 [200]モノアミン仮説は広く信じられているものの、いくつかの限界がある。第一に、すべてのモノアミン作動性抗うつ薬は、作用発現が少なくとも1週間遅れること、第二に、うつ病患者の多くはモノアミン作動性抗うつ薬に反応しないことである。[203] [204]グルタミン酸、神経新生、エピジェネティクス、コルチゾール過剰分泌、炎症などを含む仮説を含む、いくつかの代替仮説が提唱されている。[203] [204] [205] [206]
2022年、ジョアンナ・モンクリフと同僚による大規模な体系的アンブレラレビューにより、うつ病のセロトニン理論は、さまざまな分野からの証拠によって裏付けられていないことが示されました。[202]著者らは、セロトニンとうつ病の間には関連性がなく、うつ病がセロトニンの活性や濃度の低下によって引き起こされるという理論を強く支持する証拠はないと結論付けました。[202]他の文献では、以前にもこの理論が裏付けられていないことが説明されていました。[106] [107] [109]このレビューに対する専門家の回答の多くでは、モノアミン仮説は精神医学ではすでにかなり前から放棄されていると述べられていました。[207] [208]これは、西洋諸国の一般大衆の約90％がこの理論が真実であると信じており、精神医学の分野では最近までこの理論を推進し続けているにもかかわらずです。[208] [109]セロトニンに関する包括的なレビューに加えて、セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンなどのモノアミン神経伝達物質を枯渇させる薬であるレセルピンが、抑うつ効果を生み出すという一貫した証拠を示さないことがレビューで判明している。 [201] [209]むしろ、レセルピンと気分に関する知見は非常にまちまちで、レセルピンが気分に影響を与えない、抑うつ効果を生み出す、または実際に抗うつ効果があるとする研究が同程度の割合で見られている。[209]これに関連して、うつ病のセロトニン理論のみとは対照的に、一般的なモノアミン仮説も同様に証拠によって十分に裏付けられていないようである。[201] [209] [109]
うつ病のセロトニンとモノアミンの仮説は、それを裏付ける証拠がないにもかかわらず、製薬業界（例えば、広告）や精神医学の専門家によって積極的に宣伝されてきた。 [106] [107] [201] [210] [109] [108]製薬業界の場合、これは明らかに金銭的インセンティブに起因するものであり、この理論はうつ病の非薬物療法に対する偏見を生み出している。[108] [106] [107] [201]
アーヴィング・カーシュやジョアンナ・モンクリフなどの学者が提唱する抗うつ薬の作用に関する別の理論は、抗うつ薬は主にまたは完全にプラセボメカニズムを介して作用するというものである。[44] [102] [211] [212]これは、うつ病に対する抗うつ薬のランダム化比較試験のメタアナリシスによって裏付けられており、試験におけるプラセボ群は平均して抗うつ薬群の約80～90％の改善を示し[44] [213]、抗うつ薬はうつ病に対してプラセボよりもわずかに効果的であるだけであることが一貫して示されている。[97] [90] [214] [84] [85]抗うつ薬とプラセボの差は効果サイズ（SMD）で約0.3に相当し、これは試験で使用される0～52ポイント（HRSD）および0～60ポイント（MADRS）うつ病評価尺度で約2～3ポイントの追加改善に相当します。[97] [90] [214] [84] [85]異なる抗うつ薬間の有効性の差は小さく、臨床的に意味がありません。[215] [214]抗うつ薬がプラセボに対してわずかに優れていることは、統計的に有意であることが多く、規制当局の承認の根拠となっていますが、その臨床的意義は疑わしいほど小さいものです。[88] [216] [90] [85]さらに、抗うつ薬がプラセボよりもわずかに優れているのは、抗うつ薬の精神活性効果と副作用のために盲検化を解除したことによる方法論的なアーティファクトに過ぎず、その結果、プラセボ効果と見かけ上の抗うつ薬の有効性が高まっただけかもしれない。[44] [85] [102]プラセボは、脳のいくつかの領域の活動を変化させ、報酬経路におけるドーパミンと内因性オピオイドのレベルを上昇させることがわかっている。[217] [218] [219]キルシュは、抗うつ薬は活性プラセボとしてうつ病に効果的に使用できるかもしれないが、重大な薬理学的副作用とリスクによって制限されるため、心理療法などの非薬理学的治療法が限界であると主張している。 抗うつ薬と同様の効果がありながら副作用がない生活習慣の改善は、うつ病患者の治療として優先されるべきである。[87]
プラセボ反応、つまり臨床試験におけるプラセボ群のスコアの改善は、プラセボ効果によるだけでなく、自然寛解や平均値への回帰などの他の現象によるものでもある。[44] [220]うつ病は断続的な経過をとる傾向があり、医療介入がなくても最終的には回復し、最悪の気分のときに治療を求めたり、臨床試験に参加したりする傾向がある。[101] [ 220]うつ病治療の試験のメタ分析で、キルシュは、治療を受けていない待機リストの対照群の改善に基づいて、自然寛解と平均値への回帰は抗うつ薬治療によるうつ病スコアの改善の約25%に過ぎないと推定した。[44] [221] [222] [223] [101]しかし、別の学者であるマイケル・P・ヘンガートナーは、自然寛解と平均値への回帰が抗うつ薬によるうつ病スコアの改善の大部分を説明する可能性があり、臨床試験で観察されたかなりのプラセボ効果は主に方法論的な人為的産物である可能性があると主張し、証拠を提示しました。[220]これは、抗うつ薬は、プラセボ効果によるか抗うつ薬自体によるかにかかわらず、従来想定されてきたよりもはるかに少ない真の治療効果を伴う可能性があることを示唆しています。[220]
種類
選択的セロトニン再取り込み阻害薬
選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）は、シナプス前細胞へのセロトニンの再吸収を制限することで神経伝達物質セロトニンの細胞外濃度を高め、シナプス後受容体に結合できるシナプス間隙のセロトニン濃度を高めると考えられています。これらの薬は他のモノアミントランスポーターに対してさまざまな選択性を持っており、純粋なSSRIはノルエピネフリンおよびドーパミントランスポーターに対して弱い親和性しか持ちません。
SSRIは多くの国で最も広く処方されている抗うつ薬です。[224]軽度または中等度のうつ病に対するSSRIの有効性については議論があります。[225] [226] [227] [228]
セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害剤
セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）は、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込みを強力に阻害します。これらの神経伝達物質は気分に重要な役割を果たすことが知られています。SNRI は、主にセロトニンのみに作用する、より広く使用されている選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）とは対照的です。
ヒトセロトニントランスポーター（SERT）とノルエピネフリントランスポーター（NET）は、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込みを担う膜タンパク質です。モノアミン再取り込みのバランスのとれた二重阻害は、より広範囲の症状を治療することで、他の抗うつ薬よりも優れた効果を発揮する可能性があります。[229]
SNRI は、不安障害、強迫性障害(OCD)、注意欠陥多動性障害(ADHD)、慢性神経障害性疼痛、線維筋痛症候群(FMS) の治療や、更年期障害の症状の緩和にも使用されることがあります。
セロトニン調節剤および刺激剤
セロトニン調節薬・刺激薬（SMS）は、単に「セロトニン調節薬」と呼ばれることもあり、セロトニン神経伝達物質系に特有の多様な作用を持つ薬剤の一種である。正確には、SMSは1つ以上のセロトニン受容体を同時に調節し、セロトニンの再取り込みを阻害する。この用語は、セロトニン再取り込み阻害薬（SRI）、5-HT 1A受容体の部分作動薬、5-HT 3および5-HT 7受容体の拮抗薬として作用するセロトニン作動性抗うつ薬ボルチオキセチンの作用機序を参照して造られた。[230] [231] [232]しかし、技術的には、同じく抗うつ薬であり、SRIおよび5-HT 1A受容体部分作動薬として作用するビラゾドンにも適用できる。[233]
代替用語としてセロトニン部分作動薬/再取り込み阻害剤（SPARI）があり、これはビラゾドンにのみ適用されます。[234]
セロトニン拮抗薬および再取り込み阻害薬
セロトニン拮抗薬および再取り込み阻害薬（SARI）は、主に抗うつ薬として使用されますが、抗不安薬や睡眠薬としても使用されます。これらの薬は、 5-HT 2Aなどのセロトニン受容体 に拮抗し、セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンの再取り込みを阻害します。また、ほとんどの薬はα 1アドレナリン受容体拮抗薬としても機能します。現在市販されている SARI の大部分は、フェニルピペラジン系の化合物に属します。これらには、トラゾドンやネファゾドンが含まれます。
三環系抗うつ薬
三環系抗うつ薬（TCA）の大部分は、それぞれセロトニントランスポーター（SERT）とノルエピネフリントランスポーター（NET）を阻害することで、主にセロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害剤（SNRI）として作用し、これらの神経伝達物質のシナプス濃度を上昇させ、神経伝達を増強する。[235] [236]注目すべきことに、アミネプチンを除いて、TCAはドーパミントランスポーター（DAT）に対する親和性が弱いため、ドーパミン再取り込み阻害剤（DRI）としての有効性は低い。[235]
TCAはうつ病の治療に処方されることもあるが、世界のほとんどの地域では臨床使用において、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）、ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（NRI）などの新しい抗うつ薬に大きく置き換えられている。TCAとSSRIの副作用は同程度であることがわかっている。[237]
四環系抗うつ薬
四環系抗うつ薬（TeCA）は、1970年代に初めて導入された抗うつ薬の一種です。この薬は、4つの原子環を含む化学構造にちなんで命名されており、 3つの原子環を含む三 環系抗うつ薬（TCA）と密接な関連があります。
モノアミン酸化酵素阻害剤
モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）は、モノアミン酸化酵素ファミリーの活性を阻害する化学物質です。うつ病の治療に処方される薬として長い歴史があります。特に非定型うつ病の治療に効果的です。[238]パーキンソン病やその他のいくつかの疾患 の治療にも使用されます。
潜在的に致命的な食事と薬物の相互作用のため、MAOIは歴史的に最後の治療手段として留保され、他のクラスの抗うつ薬（例えば選択的セロトニン再取り込み阻害薬や三環系抗うつ薬）が効かなかった場合にのみ使用されてきました。[239]
MAOIは、広場恐怖症を伴うパニック障害[240]、社会恐怖症[241] [242] [243]、非定型うつ病[244] [245]、または不安とうつ病の混合、過食症[246] [247] [248] [249]、心的外傷後ストレス障害[250]、境界性人格障害[ 251]の治療に効果があることがわかっています。MAOIは、後ろ向き分析によると、双極性うつ病の管理に特に効果的であるようです。[ 252 ]強迫性障害（OCD）、抜毛症、醜形恐怖症、回避性人格障害におけるMAOIの有効性の報告がありますが、これらの報告は対照のない症例報告です。[253]
MAOI は、特に MAO-B を標的とする (したがってドーパミン作動性ニューロンに影響を及ぼす) ことでパーキンソン病の治療にも使用できるほか、片頭痛 予防の代替手段にもなります。MAO-A と MAO-B の両方を阻害することは、臨床的うつ病や不安障害の治療に使用されます。
NMDA受容体拮抗薬
ケタミンやエスケタミンなどのNMDA受容体拮抗薬は即効性の抗うつ薬であり、イオンチャネル型グルタミン酸NMDA受容体を遮断することで作用するようです。[254]他のNMDA拮抗薬もうつ病の治療に役立つ可能性があります。NMDA受容体拮抗薬デキストロメトルファンを含むデキストロメトルファン/ブプロピオン配合薬（オーベリティ）は、2022年に米国で大うつ病性障害の治療薬として承認されました。[255] [256]
その他
具体的に特徴付けられていない他の薬剤については、 抗うつ薬およびうつ病の管理のリストを参照してください。
補助
補助薬は、抗うつ薬の効力を高める、または「強化する」物質の総称です。[257]補助薬は、抗うつ薬に非常に近い変数に作用して作用し、時にはまったく異なる作用機序に作用します。これは、過去にうつ病治療が成功しなかった場合に試みられることがあります。
一般的な補助薬物療法は、一般的に以下のカテゴリに分類されます。
- 同じクラスまたは異なるクラスの抗うつ薬を 2 種類以上併用します (脳の同じ領域に、多くの場合、はるかに高いレベルで影響を及ぼします)。
- 抗精神病薬と抗うつ薬、特にアリピプラゾール（アビリファイ）、クエチアピン（セロクエル）、オランザピン（ジプレキサ）、リスペリドン（リスパダール）などの非定型抗精神病薬を組み合わせたもの。[258]
抗うつ薬を服用しながら心理療法を受けることで、抗うつ薬の抗うつ効果が高まるかどうかは不明である。 [259]
あまり一般的でない副詞
リチウムは、抗うつ薬単独では効果がなかった患者に対する抗うつ薬療法の補助として使用されてきました。[260]さらに、リチウムは再発性うつ病における自殺リスクを劇的に減少させます。[261]甲状腺機能が正常な患者には、甲状腺ホルモンであるトリヨードチロニンを追加することが効果的であるという証拠がいくつかあります。 [262]
精神薬理学者は、覚醒剤、特にd-アンフェタミンの追加も試みた。[263]しかし、治療抵抗性うつ病の場合の覚醒剤の使用は比較的議論の余地がある。[264] [265] 2007年に発表されたレビュー記事では、精神刺激薬は抗うつ薬療法を併用することで治療抵抗性うつ病に効果がある可能性があるが、検討可能な研究に重大な欠陥があり、その結果が多少矛盾しているため、より確実な結論を導き出すことができなかった。[265]
歴史
抗うつ剤という考え方は、メランコリーがうつ病と同義であると考えられる場合、少なくとも 1599 年のパンフレット「メランコリーを浄化する薬」または「メランコリーを浄化するための準備: または「トッピング、コッピング、キャップ: どちらか一方を取る: または「それらを潰して、押しつぶして、打ち砕いて、それらをすべて一緒にディドルしてデリーして、ダウして」」の時点では存在していました。トーマス・ダーフィーの「ウィットと陽気: またはメランコリーを浄化する薬」は、1698 年から 1720 年の間に出版された大規模な歌集のタイトルです。
1950年代以前は、オピオイドとアンフェタミンが抗うつ剤として一般的に使用されていました。[266] [267] [196] アンフェタミンは最初の抗うつ薬と言われています。[196]オピオイドとアンフェタミンのうつ病への使用は、その依存性と副作用のために後に制限されました。[266] [196]セントジョーンズワートのハーブの抽出物は、うつ病を緩和するための「神経強壮剤」として使用されてきました。[268]
セントジョーンズワートは、 19世紀から20世紀にかけて、ほとんどの国で人気がなくなったが、ドイツでは例外で、ドイツでは最終的にヒペリカム抽出物が認可され、パッケージ化され、処方された。1970年代から1980年代には小規模な有効性試験が実施され、1990年代にはメタ分析を受けて注目が高まった。[269]ほとんどの国で、セントジョーンズワートは市販のサプリメントのままである。セントジョーンズワートの使用に伴う鉛汚染は懸念されており、米国ではセントジョーンズワートを摂取した女性の体内の鉛濃度が平均で約20％上昇している。[270]研究は、その有効成分であるハイパーフォリンを調査し、その作用機序をさらに理解するために継続されている。[271] [272]
イソニアジド、イプロニアジド、イミプラミン
1951年、スタテン島のシービュー病院に勤務していたアーヴィング・セリコフとエドワード・H・ロビツェクは、ホフマン・ラ・ロシュが開発した2種類の新しい抗結核薬、イソニアジドとイプロニアジドの臨床試験を開始した。当初は予後不良の患者のみが治療を受けた。しかし、彼らの症状は劇的に改善した。セリコフとロビツェクは「微妙な全身刺激...患者は新たな活力を示し、実際これが時折規律上の問題を引き起こすこともあった」と指摘した。[273]シービュー病院の臨床試験で結核が治癒する可能性は、主流のマスコミで興奮して議論された。
1952年、シンシナティの精神科医マックス・ルリーは、イソニアジドの刺激的な副作用を知り、患者にそれを試した。翌年、彼とハリー・ザルツァーは、イソニアジドが患者の3分の2でうつ病を改善したと報告し、その作用を指すために抗うつ剤という用語を作った。 [274]同様の出来事がパリでも起こり、サンタンヌ病院の精神科部長ジャン・デレイは、コチン病院の呼吸器科の同僚からこの効果を耳にした。1952年（ルリーとザルツァーより前）、デレイは研修医のジャン・フランソワ・ビュイソンとともに、うつ病患者に対するイソニアジドの好ましい効果を報告した。[275]イソニアジドの抗うつ作用のモードはまだ明らかになっていない。その効果は、ジアミンオキシダーゼの阻害とモノアミンオキシダーゼAの弱い阻害によるものと推測されている。[276]
セリコフとロビツェクは、別の抗結核薬であるイプロニアジドの実験も行った。この薬は精神刺激効果は強かったが、毒性もより顕著であった。[277]その後、ジャクソン・スミス、ゴードン・カマン、ジョージ・E・クレイン、フランク・アイドは、イプロニアジドの精神医学的応用について記述した。エルンスト・ツェラーは、イプロニアジドが強力なモノアミン酸化酵素阻害剤であることを発見した。[278]それにもかかわらず、イプロニアジドは、ロックランド州立病院の影響力のある研究責任者であるネイサン・S・クラインが医学および一般の報道で「精神活性化剤」として普及させ始めるまで、比較的無名のままであった。[278] [279]ロシュは、イプロニアジドに多大なマーケティング努力を注いだ。 [278 ]致死的な肝毒性の報告により、1961年に回収されるまで、その売上は伸び続けた。[278]
3 つの環を持つ化合物である三環系抗うつ薬の抗うつ効果は、1957 年にスイスの精神病院でローランド クーンによって初めて発見されました。抗ヒスタミン誘導体は外科的ショックの治療に使用され、後に神経遮断薬として使用されました。1955 年には、不安性うつ病の緩和にレセルピンがプラセボよりも効果的であることが示されましたが、神経遮断薬は鎮静剤や抗精神病薬として開発されていました。[医学的引用が必要]
クロルプロマジンの効能を高めようと、クーンはガイギー製薬と共同で化合物「G 22355」を発見した。これは後にイミプラミンと改名された。イミプラミンは精神および運動障害を示すうつ病患者に有益な効果があった。クーンは1955年から1956年にかけて、この新しい化合物を「神経をつかむ」神経遮断薬とは対照的に「感情をつかむ」甲状腺機能低下薬と表現した。これらは徐々に定着し、1951年にヘフリガーとシンダーAが米国で特許を取得し、製造した。[280]
抗うつ薬は1950年代に処方薬となった。これらの新薬が治療するタイプのうつ病患者は100万人あたり50～100人程度と推定され、製薬会社はこの小さな市場へのマーケティングに熱心ではなかった。1960年代を通しての売上は、異なる用途で販売されていた精神安定剤の売上に比べて低調であった。[281] [信頼できない医学的情報源? ] [282]イミプラミンは広く使用され続け、多数の後継薬が導入された。モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）の使用は、MAO-Aサブタイプの阻害剤のみに作用する「可逆的」な形態の開発と導入により増加し、この薬剤の使用がより安全になった。[282] [283]
1960 年代までに、三環系抗うつ薬の作用機序はノルエピネフリンの再取り込みを阻害するものであると考えられていました。しかし、ノルエピネフリンの再取り込みは刺激効果と関連付けられるようになりました。その後、1969 年にカールソンとリンドクヴィスト、ラピンとオクセンクルーグによって提唱されたように、三環系抗うつ薬はセロトニンに影響を及ぼすと考えられるようになりました。 [医学的引用が必要]
第二世代抗うつ薬
研究者たちは、これらのシステムを選択的に標的とする抗ヒスタミン薬由来の化合物を分離するための合理的な薬物設計のプロセスを開始しました。特許を取得した最初の化合物は1971年のジメリジンであり、臨床的に最初にリリースされたのはインダルピンでした。フルオキセチンは1988年に米国食品医薬品局（FDA）によって商業使用が承認され、最初の大ヒットSSRIとなりました。フルオキセチンは、1970年代初頭にイーライリリー社でブライアン・モロイ、クラウス・シュミーゲル、デビッド・T・ウォンらによって開発されました。[284] [285] SSRIは、さまざまな選択的効果を持つSNRIやNRIなどの他の新しい薬とともに、「新しい抗うつ薬」として知られるようになりました。[286]
即効性抗うつ薬
うつ病の臨床治療に承認された最初の即効性抗うつ薬であるエスケタミン（商品名スプラバト）は、2019年3月に米国でこの適応症で導入されました。[254]
研究
2016年のランダム化比較試験では、治療抵抗性うつ病に対する幻覚剤アヤワスカの急速な抗うつ効果が評価され、良好な結果が得られました。[287] [288] 2018年にFDAは治療抵抗性うつ病に対するシロシビン補助療法に画期的治療薬指定を与え、2019年にはFDAは大うつ病性障害の治療に対するシロシビン療法に画期的治療薬指定を与えました。[289]
出版バイアスと高齢研究
2018年にランセット誌に掲載された、21種類の第1世代および第2世代抗うつ薬の有効性を比較した系統的レビューでは、抗うつ薬は、数年後に再評価されたときと比較して、新しい治療法または実験的な治療法であったときの方が効果が高く、有害事象が少ない傾向があることがわかった。 [290]未発表データも、より小さな正の効果サイズと関連していた。しかし、このレビューでは、業界が資金提供した研究に関連するバイアスの証拠は見つからなかった。
社会と文化
処方箋の傾向
イギリス
英国では、2010年に報告された数字によると、国民保健サービス（NHS）によって処方された抗うつ薬の数は、10年でほぼ2倍になったことが示されている。[291] 2014年に発表されたさらなる分析によると、地域で毎年調剤される抗うつ薬の数は、1998年から2012年までの14年間で2,500万増加し、1,500万から4,000万に増加した。この増加のほぼ50％は、大不況後の4年間に発生し、その間に処方箋の年間増加率は6.7％から8.5％に上昇した。[292]これらの情報源はまた、不況とは別に、診断の改善、メンタルヘルスを取り巻く偏見の軽減、より広範な処方傾向、GPの特徴、地理的な場所、住宅状況など、処方率の変化に影響を与える可能性のある他の要因を含む可能性があることを示唆している。抗うつ薬の消費増加に寄与している可能性があるもう一つの要因は、これらの薬が現在、社会不安や心的外傷後ストレス障害などの他の症状にも使用されているという事実です。
2005年から2017年の間に、イングランドで抗うつ薬を処方された青少年（12歳から17歳）の数は2倍に増えました。一方、イングランドでは5歳から11歳の子供に対する抗うつ薬の処方は1999年から2017年の間に減少しました。[293] [294] 2015年4月からは、両年齢層（0歳から17歳）の処方が増加し、2020年3月の最初のCOVIDロックダウン中にピークに達しました。[295]
国立医療技術評価機構（NICE）のガイドラインによると、うつ病や強迫性障害（OCD）の小児および青年に対する抗うつ薬は、治療と併せて、小児および青年精神科医による評価を受けた上で処方されるべきである。しかし、2006年から2017年の間に、かかりつけ医からSSRIを処方された12〜17歳の若者のうち、精神科医の診察を受けたのは4人に1人だけで、小児科医の診察を受けたのは6人に1人だった。これらの処方の半分はうつ病に対するもので、16％は不安症に対するもので、後者は抗うつ薬による治療の認可を受けていない。[42] [296]かかりつけ医がガイドラインに従わない理由として考えられるものには、対話療法を受けることの難しさ、長い待機リスト、治療の緊急性などがある。[42] [297]一部の研究者によると、治療ガイドラインを厳密に遵守すると、精神疾患を抱える若者が効果的な薬にアクセスできなくなる可能性があるという。[298]
アメリカ合衆国
米国では、2013年に最も多く処方された薬は抗うつ薬でした。[299]推定1600万人の「長期」（24か月以上）使用者のうち、約70％が女性です。[299] 2017年現在[アップデート]、米国の白人の約16.5％が抗うつ薬を服用しているのに対し、米国の黒人では5.6％です。[300]
米国： 2010年に米国の小売市場で最も多く処方された抗うつ薬は以下の通りであった。[301]
オランダ：オランダでは、パロキセチンが最も処方されている抗うつ薬であり、次いでアミトリプチリン、シタロプラム、ベンラファキシンとなっている。[302]
遵守
2003年時点では[アップデート]、世界中で30%から60%の人が抗うつ薬の服用に関して医師の指示に従っていませんでした[303]。また、2013年時点では[アップデート]、米国では約50%の人が医師の指示通りに抗うつ薬を服用していないようでした[304] 。
抗うつ薬を服用しないと、薬が効かなくなったり、症状が悪化したり、仕事を休んだり、仕事の生産性が低下したり、入院したりするリスクが高まります。[305]
社会科学の視点
一部の学者[誰? ]は、抗うつ薬やその他の治療法の使用を異文化の観点から調査する必要性を強調している。なぜなら、さまざまな文化がその人口におけるうつ病やその他の病状の異なる発現、症状、意味、関連性を処方し、観察しているからである。[306] [307]これらの異文化間の矛盾は、これらの異なる文化におけるうつ病の治療における抗うつ薬やその他の戦略の認識された有効性や使用に影響を与えると主張されてきた。[306] [307]インドでは、抗うつ薬は主に周縁性と戦うためのツールと見なされており、その使用を通じて個人が社会に再統合する能力を約束しているが、これは西洋では見られない見方や関連性である。[306]
環境への影響
ほとんどの抗うつ薬は神経伝達物質であるセロトニン、ドーパミン、ノルエピネフリンの再取り込みを阻害することで作用するため[308]、これらの薬剤は間接的な曝露によって影響を受ける他の生物の自然な神経伝達物質レベルに干渉する可能性があります。[309]抗うつ薬フルオキセチンとセルトラリンは、排水が主成分の河川に生息する水生生物で検出されています。 [310]フルオキセチン曝露による水生生物への生態毒性影響が実証されているため、表層水と水生生物に抗うつ薬が存在することは懸念されています。[311]
サンゴ礁に生息する魚類はセロトニンを介して攻撃行動を調節することが実証されている。[312]甲殻類のセロトニン濃度を人工的に上昇させると、一時的に社会的地位が逆転し、従属種が攻撃的で縄張り意識の強い優位なオスに変化する可能性がある。[313]
フルオキセチンへの曝露は魚類のセロトニン活性を上昇させ、その結果として攻撃行動を減少させることが実証されている。[314]周産期のフルオキセチンへの適切な環境濃度での曝露は、生後1か月のイカの記憶処理に重大な変化をもたらすことが示されている。[315]この障害はイカに不利に働き、生存率を低下させる可能性がある。経口投与されたフルオキセチンの10％弱が未変化のまま、またはグルクロン酸抱合体としてヒトから排泄される。[316] [317]
参照
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さらに読む
- Stahl SM (1997)。抗うつ薬の精神薬理学。Informa Healthcare。ISBN 978-1-85317-513-8。
外部リンク
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抗うつ薬
心理的影響によって定義される薬物クラス
心理的影響による薬物
向精神薬