骨減少症

骨減少症は、骨量減少または骨密度低下とも呼ばれ、骨密度が低い状態です。 ^{[ 1 ]}骨が弱くなるため、骨減少症の人は骨折のリスクが高く、さらに深刻な骨粗鬆症を発症する人もいます。^{[ 2 ]} 2010年には、米国で4300万人の高齢者が骨減少症でした。^{[ 3 ]}骨粗鬆症とは異なり、骨減少症は骨密度の低下自体が痛みを伴わないため、通常は目立った症状を引き起こしません。

骨減少症には単一の原因はありませんが、修正可能な要因（食生活や特定の薬剤の使用など行動面）と修正不可能な要因（例えば、加齢に伴う骨量の減少）など、いくつかの危険因子が存在します。危険因子を持つ人にとって、二重エネルギーX線吸収測定法（DXA）を用いた骨密度測定は、骨密度低下の発症と進行を把握するのに役立ちます。

骨密度の低下を防ぐには、健康的な食事を摂り、体重負荷運動を行い、アルコール飲料の摂取量を最小限に抑え、喫煙を控えることで、人生の早い段階から始めることができます。

骨減少症の治療法は議論の的となっている。非薬物療法では、上述の健康的な生活習慣を用いて既存の骨量を維持することを目指す。ビスホスホネート製剤などの薬物療法は、場合によっては検討されることもあるが、リスクも伴う。治療方針は、患者の骨折リスク因子を考慮して決定すべきである。

骨減少症のリスク因子は、固定因子（変更不可能な因子）と変更可能な因子に分類されることが多い。骨減少症は、他の疾患に続発することもある。リスク因子の不完全なリスト：^{[ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]}

ISCD（国際臨床骨密度測定学会）と全米骨粗鬆症財団は、高齢者（65歳以上の女性と70歳以上の男性）および骨量減少のリスク因子を持つ成人、または過去に脆弱性骨折を起こした成人はDXA検査を受けることを推奨しています。^{[ 18 ]} DXA（二重エネルギーX線吸収測定法）スキャンはX線技術の一種を使用し、低放射線被ばくで正確な骨密度結果を提供します。^{[ 19 ] [ 20 ]}

米国予防サービス特別委員会は、65歳以上でリスクの高い女性に対して骨粗鬆症スクリーニングを推奨しており、男性のスクリーニングを支持する十分な証拠はないと述べています。^{[ 21 ]}スクリーニングの主な目的は骨折を予防することです。注目すべきは、USPSTFのスクリーニングガイドラインは骨粗鬆症に関するものであり、骨減少症に特化したものではないということです。

全米骨粗鬆症財団は、骨密度の正確な測定には中心（股関節と脊椎）DXA検査の使用を推奨しており、末梢または「スクリーニング」スキャナーは臨床的に意味のある診断を行うために使用すべきではなく、末梢DXAスキャンと中心DXAスキャンは互いに比較できないことを強調している。^{[ 22 ]}

DXAスキャナーは、骨減少症や骨粗鬆症の診断だけでなく、加齢や治療、生活習慣の変化に伴う骨密度の経時的変化の測定にも使用できます。^{[ 23 ]}

DXAスキャナーからの情報は、患者の骨密度を健康な若年者の骨密度と比較することにより、骨密度Tスコアを作成します。基準値より1～2.5標準偏差低い骨密度、または-1.0～-2.5のTスコアは骨減少症を示します（-2.5以下のTスコアは骨粗鬆症を示します）。Tスコア自体の計算は標準化されていない場合があります。ISCDは、ALL患者の骨密度のベースラインとして20～29歳の白人女性を使用することを推奨していますが、すべての施設がこの推奨に従っているわけではありません。^{[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 18 ]}

ISCDは、閉経前の女性と50歳未満の男性の骨密度を分類するために、TスコアではなくZスコアを使用することを推奨しています。 ^{[ 18 ]}

骨密度の低下を防ぐには、人生の早い段階でピーク骨密度を最大化することが重要です。骨密度が一度低下すると、通常は回復不能になるため、（通常よりも）骨密度の低下を防ぐことが重要です。^{[ 27 ]}

骨密度を最大化し、骨量減少を安定させるための対策には、次のものが含まれます。^{[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]}

• 運動、特に体重負荷運動、抵抗運動、バランス運動は、機械的負荷によって骨量の増加と転倒リスクの減少を促進します^{[ 32 ]。}
• 適切なカロリー摂取量
• 食事からの十分なカルシウム摂取：高齢者はカルシウムの必要量が増加する可能性がある。注目すべきは、セリアック病や甲状腺機能亢進症などの病状はカルシウムの吸収に影響を与える可能性があることである^{[ 29 ]。}
• 食事からの十分なビタミンD摂取
• エストロゲン補充療法
• ステロイド薬の服用を避ける
• アルコール摂取と喫煙を控える

骨減少症の薬物療法は議論の的となっており、栄養改善や体重負荷運動に関する十分に裏付けられた推奨事項よりも微妙な問題が多い。^{[ 33 ] [ 34 ] [ 6 ]}骨減少症の診断自体が必ずしも薬物療法を必要とするわけではない。^{[ 35 ] [ 36 ]}骨減少症の多くの人は、リスク予防策（上記参照）に従うよう勧められることがある。

骨折リスクは臨床治療の決定の指針となる。世界保健機関（WHO）の骨折リスク評価ツール（FRAX）は、股関節骨折の確率と、股関節以外の骨で発生する可能性のある主要な骨粗鬆症性骨折（MOF）の確率を推定する。 ^{[ 37 ] [ 38 ]} FRAXスコアの計算には、骨密度（Tスコア）に加えて、年齢、身体的特徴、健康行動、その他の病歴が含まれる。^{[ 39 ]}

2014年現在、全米骨粗鬆症財団（NOF）は、骨減少症の閉経後女性と、FRAX股関節骨折確率が3%超またはFRAX MOF確率が20%超の50歳以上の男性に対して薬物療法を推奨しています。^{[ 40 ]} 2016年現在、米国臨床内分泌学会と米国内分泌学会はこれに同意しています。^{[ 41 ]} 2017年、米国医師会は、65歳以上の骨減少症の女性に対して薬物療法を行うかどうかを決定する際に、臨床医は個々の判断と患者の骨折リスク因子に関する知識、および患者の希望を利用することを推奨しました。^{[ 42 ]}

骨密度低下に対する薬物療法には、さまざまな薬剤が含まれます。一般的に使用される薬剤には、ビスホスホネート（アレンドロネート、リセドロネート、イバンドロネート）があり、いくつかの研究では、骨減少症に対するビスホスホネート治療後に骨折リスクが低下し、骨密度が増加することが示されています。^{[ 43 ]}その他の薬剤には、選択的エストロゲン受容体モジュレーター（SERM）（例：ラロキシフェン）、エストロゲン（例：エストラジオール）、カルシトニン、および副甲状腺ホルモン関連タンパク質アナログ（例：アバロパラチド、テリパラチド）などがあります。 ^{[ 44 ]}

これらの薬剤にはリスクがないわけではありません。^{[ 45 ] [ 46 ]} この複雑な状況において、多くの臨床医は、骨減少症の患者を単に同じようにリスクが高いとみなして治療するのではなく、患者個々の骨折リスクを考慮する必要があると主張しています。Annals of Internal Medicine の 2005 年の社説には、「骨粗鬆症治療薬を使用する目的は骨折を予防することです。これは、骨折する可能性が高い患者を治療することによってのみ達成でき、単に T スコアを治療することによって達成できるものではありません。」とあります。^{[ 47 ]}

骨減少症は、ギリシャ語のὀστέον（ostéon）「骨」とπενία（penía）「貧困」に由来し、骨のミネラル化が正常値以下になる状態であり、通常は骨溶解速度が骨基質合成速度を上回ることによって起こります。骨粗鬆症も参照してください。

1992年6月、世界保健機関は骨減少症を定義した。^{[ 48 ] [ 34 ]} 1992年に基準の設定に参加したメイヨークリニックの骨粗鬆症疫学者は、「これは単に問題の発生を示すためのものだった」と述べ、「診断や治療上の特別な意味はなかった。リスクがあると思われる大勢の人々を示すためのものだった」と指摘した。^{[ 49 ]}

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