Loading article…
記憶障害の多くは、摂食障害の結果または原因として存在します。[ 1 ]摂食障害（ED）は、体重を極度に心配する個人の生活に影響を与える異常で乱れた食習慣を特徴としています。これらの異常な食習慣には、不十分または過剰な食物摂取が含まれ、個人の身体的および精神的健康に影響を与えます。
精神衛生に関して、摂食障害のある人は、実行機能、視空間能力、分割注意と持続注意、言語機能、学習、および記憶に障害があるようです。[ 2 ]摂食障害のある人に見られる記憶障害の一部は、栄養不足とさまざまな認知および注意の偏りによるものです。EDのある人と健康な人では神経生物学的な違いが見つかっており、これらの違いは特定の記憶障害に反映されています。ED 特有の記憶障害を目的とした特定の治療法と治療効果があります。EDと記憶に関連する動物実験と将来の研究分野も、ED が記憶に及ぼす影響を理解する上で不可欠です。記憶障害に関連付けられている摂食障害の診断は、神経性食欲不振症(AN)、神経性過食症(BN)、およびむちゃ食い障害(BED) の 3 つです。
摂食障害のある人は、摂食障害のない人に比べて、不規則な摂食関連の思考処理や注意バイアスに注意を向ける傾向が強い。 [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]研究では、摂食障害と注意や記憶などの情報処理との間に強い関連性があることが示唆されている。[ 4 ]あらゆる種類の摂食障害（神経性過食症、神経性食欲不振症、および特定不能の摂食障害）は、一貫して、それぞれの摂食障害に特有の障害関連刺激に対する注意バイアスを示す。[ 3 ]障害関連刺激の例としては、食べ物、形、体重、サイズなどが挙げられる。障害関連刺激へのこの高い注意は、この情報の符号化、固定化、および検索のレベルを高め、障害の精神的維持の潜在的な原因となる。[ 6 ]
摂食障害のある人は、食べ物、体型、体重、サイズに関して、いくつかの記憶および注意の偏りを示します。[ 7 ]具体的な記憶の偏りには、次のものがあります。
神経性食欲不振症の患者は、拒食症に関連する単語に対して強い明示的記憶バイアスを示す。[ 13 ]ある研究では、参加者（ANグループと対照グループ）に、肯定的、否定的、中立的、拒食症関連の4つのカテゴリに分けられた単語のリストが提示された。その後、手がかり付き想起で明示的にテストされ、AN参加者は拒食症に関連する単語をより好むことがわかり、スキーマ関連の記憶バイアスを示した。[ 13 ]参加者は単語の語幹完成テストで暗黙的にもテストされたが、暗黙的バイアスは見つからなかった。[ 13 ]
別の研究では、AN患者は明示的な妨害刺激がある状況では集中力が低下し、病気に関連する単語に対して意識的な認知バイアスを持っていることがわかった。 [ 14 ]これらの明示的なバイアスは、病気の期間が長いことと関連していた。[ 14 ]別の研究では、AN患者は肯定的および否定的な経験を統合するのが困難であり、病気の期間もこれらの症状に影響を与え、これらの障害を強化することが特徴付けられている。[ 15 ]これらの研究の結果は、AN患者と健常対照群の間で刺激の明示的な認知処理に明確な違いがあり、病気の期間がこれらの記憶バイアスの程度に影響を与える可能性があることを示唆している。
別の研究では、現在ANを患っている患者は即時および遅延言語想起に問題があることが示されました。これらの欠点は、体重が回復したAN患者にも見られました。[ 16 ]健常対照群とAN患者の間には、作業記憶に違いはなく、記憶機能のみに違いがありました。[ 16 ]この研究は、AN患者には記憶の偏りだけでなく、記憶障害も見られることを示しています。
AN患者には自伝的記憶の障害が見られることがわかっています。ある研究では、性的虐待の既往歴のあるAN患者は、一般的な記憶想起の増加を特徴とする自伝的記憶の障害があることがわかっています。 [ 17 ]別の研究では、拒食症患者は肯定的および否定的自伝的記憶の両方の過剰一般化を特徴としており、これは病気の期間と正の相関があることがわかっています。[ 16 ]肯定的および否定的記憶の両方の障害は、感情的記憶へのアクセスの一般的な障害を示唆しています。したがって、拒食症患者は、否定的感情だけでなく肯定的感情も抑制または制御する傾向があります。[ 16 ]ある仮説では、これらのより一般的な記憶が、これらの患者が否定的出来事の影響を軽減することを可能にしていると示唆しています。[ 18 ]
ある研究では、参加者（神経性過食症患者と健常対照群）に、中立的、食品関連、または身体関連のテレビコマーシャルを見せた。[ 9 ]明示的記憶バイアスを調べるために、想起と認識のテストを行った。健常対照群と比較すると、神経性過食症患者は身体関連の刺激に対する想起と認識が少なかった。[ 9 ]これは、神経性過食症患者は身体イメージに関連する刺激の符号化/処理を避け、選択的記憶バイアスを持っていることを示唆している。
過食症の肥満者と肥満の対照群を比較して、この2つのグループ間で明示的記憶バイアスに違いがあるかどうかを調べました。両グループとも否定的な単語に偏りが見られましたが、BEDの人は肯定的な単語を思い出す頻度が低いことがわかりました。[ 19 ]これは、BEDの人が肯定的な単語の符号化を避けたり、注意をあまり向けず、意識的な注意をほぼ否定的な単語に集中させるという明示的記憶バイアスを示しています。[ 19 ]これは、前述の選択的記憶バイアスに似ています。
かつては、摂食障害のある人は、摂食障害の種類によって、食べ物に対する暗黙の記憶バイアスや態度が異なると考えられていました。 [ 20 ]過食性障害は食べ物に対する肯定的な評価と関連付けられ、拒食症と過食症は食べ物に対する否定的な評価と関連付けられていました。[ 20 ]しかし、これは事実ではないことが判明しました。高抑制食者と低抑制食者の間で、食べ物に対する感情的態度に暗黙の差はありませんでした。[ 20 ]これは、摂食障害の種類に関係なく、摂食障害のある人は食べ物を似たような方法で見ており、食べ物に対する態度も似ていることを示唆しています。
肥満に焦点を当てると、肥満者は正常体重の対照群よりも高脂肪食品に対して否定的な態度をとることがわかっています。[ 20 ]また、子供、特に肥満の子供は、食べ物に対して否定的なキーよりも肯定的なキーを押す方が速いこともわかっています。[ 20 ]年齢によって食べ物に対する態度が異なることは、肥満の発達の異なる段階を表している可能性があります。[ 20 ]今後の研究では、肥満で見られるこれらの効果を調査し、過食症の人、そしておそらく拒食症や過食嘔吐症の人にも同様の効果が見られるかどうかを判断することができます。
プライミング効果に関する研究では、事象関連電位（ERP）と行動反応を組み合わせ、形状、体重、自己評価の間の明示的および暗黙的な関連性を調査しました。これは、形状/体重に関連するプライミング文とターゲット語を使用して行われました。ERP、反応時間、被験者の評価が収集され、プライミング効果が分析されました。結果は、ANおよびBN患者では健常対照群と比較して感情プライミング効果がより強いことを示しており、摂食障害（ED）患者は形状/体重の懸念を外見だけでなく、対人関係の外見とは関係のない自己評価領域、達成およびパフォーマンスにも関連付けていることが示されました。[ 21 ]
社会的認知とは、対人関係の状況における理解と行動であり、人々が自分自身、他者、社会状況に関する情報をどのように認識し解釈するかに関わる認知プロセスを含みます。 [ 22 ]社会的制御の機能不全は、摂食障害に関与している可能性があります。EDの女性は、健康な対照群と比較して、否定的な感情の帰属レベルが低いことが示されており、これは、彼女たちが他者が利用できず、自分のニーズに無関心であると予想することを学習していることを示唆しています。 [ 23 ]さらに、これらの患者は、社会的文脈で因果関係を正しく符号化することにあまり成功しておらず、経験をメンタライゼーションする能力が損なわれていることが示唆されています。[ 23 ]社会的認知の障害に加えて、EDの人はさまざまな感情状態を認識、ラベル付け、反応することができず、視覚認識タスクに障害があることがわかっています。[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]
認知症は、記憶障害を含む認知機能の複数の欠損を特徴とする疾患です。[ 28 ]さまざまな形態の認知症患者は、食事を含む日常生活動作に障害があり、認知症患者には摂食障害が見られます。前頭側頭型認知症（FTD）患者は、食べ物への渇望があり、食べる量や種類を制御するのが難しい摂食障害を抱える傾向がありますが、記憶や空間機能は影響を受けません。[ 29 ]一方、アルツハイマー病（AD）患者にはこの障害はありませんが、記憶と空間の喪失は悪影響を受けます。[ 29 ]前頭側頭型認知症（fvFTD）患者は、AD患者よりも摂食障害の症状がより重度かつ頻繁に見られるという同様の所見が示されています。[ 30 ]認知症患者のEDは、前帯状回路を含む前頭皮質下回路の病変に遡って追跡されており、データによると、EDはfvFTD患者群の行動症候群の特徴的な症状であるように思われる。[ 30 ]
摂食障害（ED）患者と健常者の間には、神経生物学的な違いが認められています。これらの違いは、記憶力や記憶能力に反映されています。主な神経生物学的な違いを以下に挙げます。
AN患者では、前頭葉を含む皮質連合領域の特定のセロトニン受容体活性の不均衡が見られ、これが作業記憶、注意、動機付け、集中力の低下の原因となっている可能性がある。[ 31 ] [ 32 ]さらに、AN患者の遠隔記憶の活性化、新しい情報の学習、事前の計画、環境刺激に応じた行動の調整、適切な行動セットの切り替え能力もすべて関係している。[ 31 ]神経性食欲不振症（AN）患者の中には、パターン反応行動を変えることができない人もおり、これはこれらの患者の皮質および膝下帯状回-内側側頭葉経路の障害と関連付けられている。[ 31 ]
AN患者の辺縁系における血流低下が、認知機能障害の主な原因である。[ 33 ]より具体的には、側頭葉や視床下部、扁桃体、海馬などの隣接構造を含む辺縁系の構造群は、記憶、感情、食欲調節、動機付け、知覚において重要であり、したがって関与している。[ 33 ]これらの領域への脳血流低下は、複雑な視覚記憶、情報処理能力、視空間能力の障害とも関連付けられている。[ 34 ]
AN患者は、ストレスや行動などに関与する化学物質の一種であるコルチコステロイドに長期間高濃度で曝露されていることが報告されており[ 35 ] 、コルチコステロイドへの長期曝露は記憶や学習の障害と関連付けられています[ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]。海馬はコルチコステロイド受容体が密集している脳の領域であり、したがって、これらの障害を媒介している可能性があります[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] 。
内側前頭前野の活性化は、いくつかの研究で関連情報の自己スキーマ評価を反映していることが示されており、神経性過食症（BN）患者の身体イメージ表象を調査するために使用できる可能性があります。[ 43 ]さらに、背側および前部内側前頭前野（mPFC）、隣接する帯状皮質領域、後部帯状皮質および楔前部などの情報処理に関連する脳領域の活性化の増加がBN患者に関与していることが示唆されており、[ 43 ]これらの患者では情報を積極的に操作するために使用されるワーキングメモリが影響を受けていることを意味します。
BN患者では、島皮質[ 44 ]や前帯状皮質（ACC）などの脳領域に障害が見られることがわかっています[ 45 ] 。これらの領域は、自己制御やワーキングメモリなどの認知プロセスを制御する実行制御に関与しており、障害の原因となっている可能性があります[ 46 ] 。
過食症患者では尾状核と被殻のドーパミンの増加が認められており[ 47 ] 、対照群と比較して過食症患者では特定のセロトニントランスポーター（5-HT）の減少が認められている[ 48 ] 。尾状核と被殻はともに背側線条体を構成し、脳の記憶システムの一部として重要である。これらの構造が適切に機能するためにはドーパミンが必要であり、そのため過食症患者ではドーパミンが影響を受けるが、その正確なメカニズムは不明である。
過食症患者では腹側辺縁系回路の調節異常が認められています。[ 46 ]腹側辺縁系回路は摂食行動の調節に重要であり、扁桃体、島皮質、腹側線条体、前部ACCの腹側領域、および眼窩前頭皮質（OFC）が含まれます。[ 46 ]食物の写真を見たとき、過食症患者では正常体重の対照群と比較してOFCの活性化が強いことがわかっています。[ 44 ] [ 49 ]
摂食の調節は、行動強化に関与する脳領域によって制御されます。味覚や嗅覚などの食物の報酬特性は、神経性食欲不振症（AN）および神経性過食症（BN）の患者で障害されている脳領域、すなわち眼窩前頭皮質（OFC）、前帯状皮質（ACC）、前内側側頭葉、および島皮質を活性化します。[ 50 ] [ 51 ]
通常、空腹の時は食事は心地よく、満腹の時は心地よくない。満腹になると眼窩前頭皮質の神経活動は低下するが、AN および BN の患者ではこの経路に障害がある。[ 31 ]そのため、AN の患者は食物に対する反応がほとんどないか、満腹感に対する反応が速く、BN の患者は食物に対する反応が過剰か、満腹感の低下が見られる。[ 31 ]
大脳皮質の領域は、視床下部の関連システムからの情報を中継する視床を含む皮質下メカニズムを介して、腸から満腹の信号を受け取ります。 [ 52 ]視床下部は、摂食の報酬システムに関与する側坐核（NAcc）に投射しています。 [ 53 ] NAccの介在ニューロンからの細胞外アセチルコリンの増加は、摂食の中止と関連していることがわかっており、[ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ]このメカニズムの調節異常は、摂食障害の研究における食物報酬システムで見つかっています。
内側側頭葉のさまざまな構造に位置するニューロンが、空間における自己中心的な表現から他者中心的な表現への変換を引き起こします。 [ 58 ]海馬は長期記憶のための他者中心的な表現を生成し、[ 59 ]頭頂皮質、後部帯状皮質、嗅内皮質、および海馬は、他者中心的な空間情報を処理するネットワークの一部です。[ 60 ]外側嗅内皮質は、周嗅皮質から背側海馬に非空間情報を運び、そこで内側嗅内皮質と組み合わされて、海馬で物体-場所またはイベント-場所の表現を作成します。[ 61 ]
自己中心的表象から他者中心的表象への変換の障害が肥満や摂食障害の原因と考えられており、[ 60 ]自己中心的知覚に基づく個人の実際の身体イメージの経験が、他者中心的記憶に基づく否定的な身体の経験を変えることができず、そのため個人は自分の身体の否定的な表象に対する他者中心的見解に「閉じ込められて」しまう。[ 62 ]さらに、ストレスや慢性ストレスは、扁桃体の海馬に対する過剰な活動によって海馬に損傷を与える可能性がある。[ 60 ]
栄養は認知能力や空間記憶に影響を与えることが証明されています。[ 63 ]脳の神経細胞とグリア細胞は、注意や記憶などの重要な認知機能を実行するためのエネルギーとして十分な栄養素を必要とします。[ 64 ] [ 65 ]グルコース、脂肪酸、ビタミンB1（チアミン）などの栄養素が安定して供給されないと、記憶機能に必要な神経活動が損なわれます。[ 65 ]摂食障害のある人は、これらの栄養素を必要な量摂取する能力が欠けていることが多く、その結果、適切な記憶機能に必要な認知機能障害などの顕著な認知障害が生じます。
グルコースは脳にとって好ましいエネルギー源であり、体の総重量のわずか 2% であるにもかかわらず、体内のグルコース消費量の 25% を占めています。[ 66 ] [ 67 ]グルコースはセロトニンとともに、拒食症患者を含め、脳の帯状皮質、前頭葉、側頭葉、頭頂葉領域で重要な効果を発揮することがわかっています。 [ 68 ]過食症や拒食症などの摂食障害のある人は、おそらく障害の神経学的影響や、不安や抑うつの増大により、グルコースの神経代謝が低下しています。[ 69 ] [ 70 ]研究では、記憶に対するグルコースの重要性が示されており、脳内のグルコースレベルの低下が個人の記憶想起能力を損なうことが示されています。[ 71 ]ほとんどの証拠は、重度の負の障害は、摂食障害の影響を受ける人に見られるような、長期にわたるグルコース欠乏または制限によるものであることを示唆しているが、[ 72 ]より短期的な影響については研究されており、朝食を摂取した人では摂取しなかった人に比べて負の記憶障害が見られた。
脳には体内の他のどの臓器よりも高濃度の脂質が含まれており、最も顕著な種類はオメガ3脂肪酸（ω-3）などの多価不飽和脂肪酸（PUFA）です。[ 73 ]摂食障害のある思春期の少女の減量中に低脂肪摂取が起こることを示す証拠があります。[ 74 ]食事中のω-3脂肪酸は、うつ病やアルツハイマー病などの神経精神疾患の予防に特に重要な役割を果たします。[ 73 ] [ 75 ]動物モデルを使用した研究では、ω-3欠乏症は、後の人生でシナプス可塑性の低下、学習、記憶、感情的対処能力の低下につながることが示されています。[ 73 ]
すべてのビタミンB群は、神経系が適切に機能するのを助ける役割を果たしています。[ 76 ]ビタミンB1（チアミン）は重要なビタミンB群であり、ビタミンB1欠乏による神経疾患であるコルサコフ症候群と関連しています。慢性的なアルコール乱用はこの症候群の最大の原因ですが、残念ながら、サプリメントによって筋肉の協調性が改善される可能性はあるものの、通常は記憶喪失を回復させることはできません。[ 77 ]症例研究では、摂食障害と物質乱用の併存は女性にとって重大な健康問題であり、アルコールを乱用するAN患者のサブグループはコルサコフ症候群を発症するリスクが特に高いと報告されています。[ 78 ]チアミン欠乏に関する他の研究では、空間記憶、逆行性健忘、エピソード記憶、作業記憶の障害がすべて観察されています。[ 79 ] [ 80 ]
動物モデルは、さまざまな方法と程度で、摂食障害と肥満の現在の理解にかなり貢献してきました。主な理由の 1 つは、これらの障害の病態生理の違いです。 [ 81 ]動物の行動と共有されていない摂食障害の 1 つの特徴は、食物摂取を制限するという個人的な選択です。[ 81 ]人間の摂食障害に関する研究における動物モデルの適合性と限界については、さまざまなレビューで議論されています。病因モデル、同型モデル、メカニズムモデル、予測モデルなど、さまざまなタイプの動物モデルが説明されています。[ 82 ]
活動に基づく拒食症モデルは、神経性食欲不振症（AN）の研究において最も適切な動物モデルの 1 つである。[ 83 ] AN の重要な行動的側面、活動への欲求、空腹時の食物摂取制限、および栄養失調のその他の生理学的影響はすべてこのモデルで再現される。[ 84 ] 「活動/ストレス」モデルは、 AN 患者では見られない飢餓誘発性免疫不全とさまざまな合併症を引き起こす。 [ 81 ]「分離」モデルは、ストレス要因として物理的分離を用いてうつ病様状態を誘発する。これには、摂食量の減少、体重減少、およびさまざまな認知の変化が含まれる。空腹感の喪失をシミュレートする動物モデルを用いた研究は、基本的に食欲の喪失を前提としているため、AN を再現するには適していない。[ 81 ]
神経性過食症（BN）患者の過食に寄与する主な要因として、ストレスとネガティブな感情の2つが挙げられます。[ 81 ] BNのモデルの一つは、ストレス誘発性過食症を引き起こすもので、ラットは一定期間食物を制限された後、自由に食物にアクセスできるようになります。これは、BN患者の断続的な自己制限的断食と食物への屈服を模倣しています。[ 81 ]偽摂食ラットモデルは、食物摂取後の嘔吐や排出によるBNの満腹メカニズムの欠陥を示すために使用されてきました。[ 85 ] [ 86 ]食事パターンを制御するメカニズムは複数あることが知られていますが、それらを研究するためには、BN患者の正確な摂取パターンを知る必要があります。これらの摂取パターンは現在も研究中です。[ 87 ]
過食の他のモデルでは、ストレスによる任意の食品へのアクセス制限、および/または制限/再摂食サイクルとスケジュールされた食事を組み合わせたさまざまな方法が用いられてきました。[ 88 ]これらの特定のモデルは、BNの摂取面に対処することができ、摂取行動に対する薬物効果のテストに有用であることが証明されています。げっ歯類とヒトの薬理学的反応の違いにより、新薬開発は特にヒト被験者での薬物テストに集中しています。[ 89 ]
生理学的および神経学的影響の根底にあるメカニズムが十分に理解されていないため、過食症の動物モデルの開発が必要とされてきた。[ 90 ] [ 91 ]苦痛や制御不能などの感情的側面は動物ではモデル化が困難であることが判明したため、過食症の中心的特徴を模倣しようと試みられた。[ 81 ]偽摂食は、 BED の研究に使用された最も著名なモデルであった。[ 90 ]
動物モデルは、体重とエネルギーバランスを調節する中枢および末梢の生物学的経路に関する重要な知識を提供することができました。動物モデルは、環境の影響を調べるとともに、治療標的と治療法を特定する上で効果的かつ重要であることが証明されています。[ 81 ]動物モデルは、栄養失調、母体のストレス、およびインスリン注射が子孫の成人肥満の素因となる可能性があることを決定しました。[ 92 ] [ 93 ] [ 94 ]以前の研究では、脂肪細胞ホルモンであるレプチンの影響が特定され、[ 95 ] [ 96 ]レプチン治療がノックアウトマウス（ob/ob）の肥満を逆転させ、[ 97 ] [ 98 ]糖尿病（db/db）ラットとZucker脂肪ラット（fa/fa）（Zuckerラット）が同様の肥満表現型を示すことが明らかになりました。[ 99 ]単一遺伝子変異から自然発生するげっ歯類の肥満症候群の特徴づけに関する研究は、肥満研究において極めて重要であった。2007年までに、肥満表現型を引き起こす自然発生的な単一遺伝子変異が10個特徴づけられた。[ 100 ]現在、多くの研究者が動物モデルを用いて、食事誘発性肥満に対する感受性への遺伝的、神経的、生理学的影響を分析している。[ 92 ]
神経性食欲不振症（AN）患者の認知機能は治療後に改善することが示されている。[ 101 ] [ 102 ]年齢、教育、うつ病、体格指数（BMI）、病気の期間、入院期間は、入院中の認知機能や神経心理学的改善とは関連がないことがわかっている。 [ 103 ] AN患者の認知障害の予測因子の1つは認知予備力であり、認知予備力が大きいほど認知障害に対する回復力が強くなる。[ 103 ]認知予備力のレベルは、言語記憶、意味流暢性、基本的な聴覚注意、視空間構成などの神経心理学的機能の改善を予測する。[ 103 ]さらに、認知予備能のレベルはANの予後の違いと関連していることがわかっており、認知予備能に基づいて治療が変更される可能性があり、より重度の神経心理学的欠損を経験する可能性のある個人は、治療中にスキルのリハーサルと反復練習をより多く必要とする可能性がある。[ 103 ]
自尊心の低さは、さまざまな摂食障害（ED）の重要な側面と考えられています。[ 104 ] 自尊心の低さの主な問題は、自分自身に関する暗黙の意見であり、競合記憶トレーニング（COMET）は、これらの意見を対象とするED患者の治療法として開発されました。 [ 104 ] COMETは、機能不全の表象と競合する機能的な表象の想起を強化することにより、患者が既に知っている知識を長期記憶からより容易に想起することを目的としています。 [ 104 ]
COMETは、イメージ、姿勢や表情、自己言語化、音楽を用いて肯定的な記憶を強調します。[ 104 ] COMETは、肯定的な特性が発揮される場面についての物語を書き、肯定的な自己発言を繰り返しその場面に関連付けることで、機能的な自己概念の感情的顕著性を刺激します。 [ 105 ]感情的顕著性を促進するためにCOMETで使用されるその他のテクニックには、姿勢、表情、イメージの意図的な動きが含まれます。[ 104 ]摂食障害患者が選択した音楽は、肯定的な気分を刺激するために使用されます。[ 106 ] COMETは、感情的に強化された肯定的な自己認識を繰り返し活性化し、その後、この認識を、これらの機能不全の否定的な自己概念を引き起こす状況や手がかりと関連付けることで、より高度で競争的な想起を促進します。 [ 104 ] 全体として、研究は、通常の治療に加えて、COMETが摂食障害と自尊心の低い個人の自尊心を高めることを確認しています。[ 104 ]
参照フレームとは、人が空間における自分の位置を表現する方法であり、証拠によれば、私たちの空間経験は、自己中心と他者中心という2つの特定の参照フレームからの感覚入力の組み合わせによって成り立っていることが示されています。[ 107 ] [ 108 ]自分自身の身体を含む物体を表現したり思い出したりする能力は、参照フレームによって変化します。自己中心的な姿勢では、物体は自分自身に対して相対的に表現され、他者中心的な姿勢では、物体は自分自身とは独立して表現されます。[ 109 ] [ 110 ] [ 111 ]これらの参照フレームは、記憶の保存と想起に影響を与えます。自己中心的なフレームでは、個人は自分の視点から出来事を見ますが、他者中心的なフレームでは、個人は観察者のように出来事に関わっていると認識します。[ 111 ] [ 112 ] [ 113 ]
西洋文化では、身体は個人の象徴とみなされ、痩せていることは幸福、成功、社会的受容と結びつき、太っていることは怠惰、意志力の欠如、制御不能と結びついています。[ 114 ]したがって、社会的影響は、「固定された」他者中心的な否定的な身体イメージから肥満や摂食障害（ED）への進行を説明できる可能性があります。なぜなら、メディアと文化の両方が、身体イメージの満足度を高める方法としてダイエットと食事のコントロールを推奨しているからです。[ 60 ] EDの人は、感覚入力を使用して身体の他者中心的な表象を更新することができないため、大幅な減量後も自分の身体を嫌い、それを改善しようと試み続けます。[ 60 ]
仮想現実（VR）は、身体の体験を変えることでこの問題を解決することを目的としており[ 115 ] [ 116 ] [ 117 ]、摂食障害や肥満の患者の身体イメージを改善することを目的としています[ 118 ] [ 119 ] 。VRセッションでは、患者は仮想環境に入り、危機的な状況に直面し、その後、これらの状況に対処し回避するための具体的な戦略を開発するよう支援されます[ 60 ] 。VRの副作用には、吐き気やめまいがあります[ 109 ]。全体として、肥満および過食症の患者に対するVRに基づく特定の身体イメージプロトコルも含む体験的認知療法による治療中に良好な結果が得られました[ 60 ] 。