| QT間隔 | |
|---|---|
接線法で計算されたQT間隔を示す心電図 | |
| ICD-10-PCS | R94.31 |
| ICD-9-CM | 89.52 |
| メッシュ | D004562 |
| メドラインプラス | 003868 |
QT間隔は、心臓の電気的特性を評価するために心電図で測定される値です。Q波の開始からT波の終了までの時間として計算され、心室が収縮し始めてから弛緩が完了するまでの時間に近い値です。QT間隔が異常に長い、または異常に短い場合、不整脈や突然心臓死のリスクが高まります。QT間隔の異常は、QT延長症候群などの遺伝的疾患、ソタロールやピトリサントなどの特定の薬剤、低カリウム血症などの血液中の特定の塩分の濃度の異常、甲状腺機能低下症などのホルモンの不均衡によって引き起こされることがあります。
測定

QT間隔は、連続心電図の評価ではII誘導で測定されるのが最も一般的で、I誘導とV5誘導はII誘導と同等の代替手段です。III誘導、aVL、V1誘導は、一般にQT間隔の測定には使用されません。 [1] QT間隔の正確な測定は主観的です[2]。これは、T波の終わりが必ずしも明確に定義されるとは限らず、通常は徐々にベースラインと合流するためです。心電図複合体のQT間隔は、T波の終わりがT波の成分が等電位ベースラインと合流するポイントで決定される閾値法や、T波の終わりが最大下降点のT波から等電位ベースラインまで外挿した接線との交点で決定される接線法など、さまざまな方法で手動で測定できます。[3]
12チャンネル同時記録が可能なデジタル心電図の利用可能性が高まったため、QT測定は「重ね合わせた中央心拍」法でも行えるようになりました。重ね合わせた中央心拍法では、12誘導ごとに中央心電図複合体が構築されます。12の中央心拍は互いに重ね合わされ、Q波の最も早い開始からT波の最も遅い終了まで、またはQ波開始の最大収束点からT波終了までのいずれかでQT間隔が測定されます。[4]
心拍数の補正
QT 間隔は心拍数に応じて変化します。心拍数が増加すると、QT 間隔は短くなります。これらの変化により、異なる心拍数で測定された QT 間隔を比較することが難しくなります。これを考慮して QT 測定の信頼性を向上させるために、さまざまな数式を使用して QT 間隔を心拍数 (QTc) に対して補正することができます。このプロセスは、最新の ECG レコーダーによって自動的に実行されることがよくあります。
バゼットの公式
最も一般的に使用されるQT補正式はバゼットの式[5]であり、生理学者ヘンリー・カスバート・バゼット(1885-1950)[6]にちなんで名付けられ、心拍数補正QT間隔(QTcB)を計算します。
バゼットの式は、1920 年の研究の観察に基づいています。バゼットの式は、多くの場合、次元的に疑わしい単位 (秒の平方根) で QTc を返す形式で与えられます。バゼットの式の次元的に正しい形式は次のとおりです。
ここで、QTc Bは心拍数補正されたQT間隔であり、RRは1つのQRS群の開始から次のQRS群の開始までの間隔である。この次元的に正しい式は、QTと同じ単位(通常はミリ秒)でQTcを返します。[7]
この式の一般的な形式の中には、QT はミリ秒単位で測定され、RR は秒単位で測定され、心拍数 (HR) から 60/HR として導出されると想定されているものがあります。したがって、結果はミリ秒の平方根あたりの秒数で示されます。[8]ただし、この式を使用して QTc を報告すると、「元の QT と RR が測定される単位に関する要件」が生じます。[7]
どちらの形式でも、バゼットの非線形QT補正式は、高心拍数では過剰補正し、低心拍数では過小補正するため、一般的に正確であるとは考えられていない。[8]バゼットの補正式は、新生児に最も適したQT補正式の1つである。[9]
フリデリシアの式
Fridericia [10]はRRの3乗根を用いた代替補正式(QTcF)を提案した。
サギーの公式
5,000人以上の長期コホートデータを使用したフレーミングハム心臓研究に基づくフレーミングハム補正法(サギーの式とも呼ばれる)は、より優れた方法であると考えられている[11]。[12]
ここでも、QTとQTlc はミリ秒単位で、RR は秒単位で測定されます。
修正の比較
ある回顧的研究では、フリデリシア法とフレーミングハム法が、30日間および1年間の死亡リスクを層別化するのに最も有用な結果を生み出す可能性があることが示唆されている。[11]

正常QTcの定義は、0.40秒以下(≤ 400 ms)[13]、0.41秒以下(≤ 410 ms)[15] 、 0.42秒以下(≤ 420 ms)[14]、または0.44秒以下(≤ 440 ms)[16]と様々である。突然心臓死のリスクについては、男性では「境界QTc」は431~450 ms、女性では451~470 msである。男性では「異常」なQTcは450 msを超えるQTc、女性では470 msを超えるQTcである。[17]
心拍数が極端に高くも低くもない場合は、心拍数が 60 bpm のときに QT = QTc とし、心拍数が 10 bpm 増加するごとに QT から 0.02 秒を引くことで、QT の上限を大まかに推定できます。たとえば、正常な QTc ≤ 0.42 秒とすると、心拍数が 60 bpm のときに QT は 0.42 秒以下になると予想されます。心拍数が 70 bpm の場合、QT はおおよそ 0.40 秒以下になると予想されます。同様に、心拍数が 80 bpm の場合、QT はおおよそ 0.38 秒以下になると予想されます。[13]
異常な間隔
QTc延長は、脱分極後期に期外活動電位を引き起こす。これにより、致死的な心室細動を含む心室性不整脈を発症するリスクが高まる。[18] QTc延長の発生率は、女性、高齢患者、収縮期血圧または心拍数が高い人、低身長の人に高い。[19] QTc延長は、トルサード・ド・ポアントと呼ばれる心電図所見とも関連しており、これは心室細動に悪化することが知られており、死亡率の上昇と関連している。QT間隔延長の原因は多数あるが、遺伝的原因よりも後天的原因の方が一般的である。[20]
遺伝的原因

QT 間隔が異常に長い場合はQT 延長症候群が原因である可能性があり、QT 間隔が異常に短い場合はQT 短縮症候群が原因である可能性があります。
QTcの長さはNOS1AP遺伝子の変異と関連している。[21]ジャーベルとランゲ・ニールセンの常染色体劣性症候群は、感音難聴を伴うQTc間隔の延長を特徴とする。
薬物の副作用により
QT間隔の延長は薬物の有害反応によるものである可能性がある。[22]
抗精神病薬(特に第一世代/「典型的」)
DMARDと抗マラリア薬
- ヒドロキシクロロキン[26]
- クロロキン[26]
- キニーネ[26]
抗生物質
その他の薬物
アステミゾールなどの第二世代抗ヒスタミン薬にはこの作用がある。アミオダロンやソタロールなどの特定の抗不整脈薬の作用機序には、意図的な薬理学的QT延長が含まれる。さらに、血中アルコール濃度が高いとQT間隔が延長する。[30]選択的セロトニン再取り込み阻害薬とチアジド系利尿薬の相互作用は、QT延長と関連している可能性がある。[31]
病状により
甲状腺機能低下症は、甲状腺の機能が低下する病気で、心電図でQT延長を引き起こすことがあります。急性低カルシウム血症はQT間隔の延長を引き起こし、心室性不整脈につながる可能性があります。
QT短縮は高カルシウム血症と関連している可能性がある。[32]
医薬品承認研究での使用
2005年以来、FDAと欧州の規制当局は、ほぼすべての新規分子実体をQT間隔に対する薬剤の効果を判断するために徹底したQT測定(TQT)または同様の試験で評価することを義務付けている。[33] TQT試験は、薬剤の潜在的な不整脈リスクを評価するために行われる。従来、QT間隔は、臨床時点ごとに約9回の心拍を個々の読影者に測定させることによって評価されていた。しかし、2010年以降の薬剤承認の大部分は、部分的な自動化アプローチを採用しており、自動化されたソフトウェアアルゴリズムと、心拍の一部を検査する熟練した読影者とを組み合わせて、精度を向上させてコストを削減するために、大幅に多くの心拍を評価できるようにしている。[34] 2014年に、FDA、iCardiac Technologies、およびその他の組織で構成される業界全体のコンソーシアムは、初期段階のデータの評価によってTQT試験の免除を得る方法を示す画期的な研究の結果を発表した。[35] 製薬業界がTQT研究の実施経験を積むにつれて、QTcF、QTcB、QTcLCなどの従来のQT補正式が、自律神経緊張に影響を与える薬剤の評価に必ずしも適していないことが明らかになりました。[36]
死亡率の予測因子として
心電図検査は、死亡リスクが高い人を特定するために使用できる安全で非侵襲的なツールです。一般集団では、QTc間隔の延長が単独で心血管疾患による死亡率の上昇と関連しているという一貫した証拠はありません。[37]しかし、いくつかの研究[ which? ]では、人口の病気のサブセットの死亡率の予測因子としてQT間隔の延長を調べています。
関節リウマチ
関節リウマチは最も一般的な炎症性関節炎です。[38]研究では、関節リウマチと心血管疾患による死亡率の増加が関連していることが示されています。[38] 2014年の研究[18]で、 Panoulasらは、QTc間隔が50ms長くなると、関節リウマチ患者の全死亡率のオッズが2.17増加することを発見しました。QTc間隔が最も長い患者(> 424ms)は、QTc間隔が短い患者よりも死亡率が高かった。計算をC反応性タンパク質レベルに合わせて調整すると、この関連性は失われました。研究者らは、炎症がQTc間隔を延長し、死亡率の上昇に関連する不整脈を引き起こしたと提唱しました。しかし、C反応性タンパク質がQTc間隔と関連するメカニズムはまだ解明されていません。
1型糖尿病
一般人口と比較して、1型糖尿病は心血管疾患のリスク増加により死亡リスクを高める可能性がある。[19] [39] 1型糖尿病患者のほぼ半数でQTc間隔が延長している(> 440 ms)。[19] QTc間隔が延長した糖尿病は10年間で29%の死亡率と関連していたが、正常なQTc間隔では19%であった。[19]降圧薬はQTc間隔を延長したが、死亡率の独立した予測因子ではなかった。[19]
2型糖尿病
QT間隔分散(QTd)は、最大QT間隔から最小QT間隔を引いたもので、心室再分極と関連しています。[40] 80 msを超えるQTdは異常に延長していると考えられます。[41] QTdの延長は、2型糖尿病の死亡率と関連しています。[41] QTdは、2型糖尿病の死亡率と関連がなかったQTcよりも、心血管疾患による死亡のより良い予測因子です。[41] 80 msを超えるQTdは、正常なQTdと比較して、心血管疾患で死亡する相対リスクが1.26でした。
参照
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外部リンク
- バイオ医薬品ネットワークの心臓安全セクション
- QT間隔の計算を修正
- TheCalculator.co の 5 つの計算式を備えた包括的な QTc 計算機
