タンパク質・エネルギー栄養失調

タンパク質・エネルギー不足
その他の名前	タンパク質とカロリーの栄養不足、PEU、PCU、PEM、PCM
1970 年、タンパク質エネルギー栄養不足の一例であるクワシオルコルの症状を示す米国の子供。
専門	内分泌学

タンパク質エネルギー低栄養（PEU）は、かつてはタンパク質エネルギー栄養不良（PEM）と呼ばれていましたが、食事中のタンパク質および/またはエネルギー（カロリー）がさまざまな割合で同時に不足することで生じるさまざまな状態として定義される栄養不良の一種です。この状態には、軽度、中等度、重度の程度があります。

種類には以下のものがある: ^[1]

• クワシオルコル（タンパク質栄養失調が主）
• マラスムス（カロリー摂取不足）
• マラスミック・クワシオルコル（著しいタンパク質欠乏と著しいカロリー不足の兆候が見られ、最も重篤な栄養失調とも呼ばれる）

PEUは世界中で子供と大人の両方でかなり一般的であり、毎年約25万人が死亡しています。^[2]先進国では、PEMは主に病院で見られ、病気と関連しており、高齢者によく見られます。^[3]

PEUは、タンパク質エネルギー消耗（PEW）が起こる可能性がある 慢性腎臓病^[4]や癌性悪液質^[5]などの他の病状に続発する可能性があることに注意してください。

タンパク質エネルギー栄養不足は、タンパク質摂取量が少ない子供に最も大きな影響を与えます。^{[さらなる説明が必要]}先進国で見つかる数少ない稀な症例は、流行のダイエットや子供の栄養ニーズに対する無知、特に牛乳アレルギーの結果として、ほとんどすべて小さな子供に見られます。^[6]

タンパク質の栄養不足は人生のどの段階でも有害ですが、出生前のタンパク質の栄養不足は生涯にわたって重大な影響を及ぼすことがわかっています。子宮内でのタンパク質含有量が 6% 未満の食事は、一部の動物における脳重量の減少、肥満の増加、脳内コミュニケーション障害など、多くの欠陥と関連しています。軽度のタンパク質の栄養不足 (7.2%) の食事でさえ、ラットに永続的で重大な影響を及ぼすことがわかっています。以下は、出生前のタンパク質欠乏が好ましくない結果をもたらすことが示されたいくつかの研究です。

• 脳の大きさの減少：タンパク質欠乏はアカゲザルの脳の大きさと構成に影響を与えることが示されています。母親が十分な量のタンパク質を含む食事を摂取していたサルは、体重が対照群の半分以下になった場合でも、脳の大きさや構成に欠陥がないことが示されています。一方、母親が低タンパク質の食事を摂取していたサルは、出生後に与えられた食事に関係なく、脳が小さいことが示されています。^[7]
• 大脳新皮質の長期増強障害：ラットにおける軽度のタンパク質欠乏（食事の7.2%がタンパク質）は、嗅内皮質の可塑性（視空間記憶）、大脳新皮質のノルアドレナリン機能、および大脳新皮質の長期増強を障害することが示されている。^[8]
• 脂肪分布の変化：タンパク質の栄養不足は、栄養不足が起こった胎児期の期間に応じてさまざまな影響を及ぼす可能性があります。食物摂取量に大きな違いはありませんでしたが、妊娠初期（妊娠0～7日）と中期（妊娠8～14日）、そして妊娠期間中にタンパク質を欠乏させたラットでは腎周囲脂肪の量が増加しました。一方、妊娠後期（妊娠15～22日）のみにタンパク質を欠乏させたラットでは、生殖腺脂肪が増加したことが示されました。^[9]
• 肥満の増加：出生前に低タンパク質食を与えられたマウスは、出生時に対照群よりも体重が40％低かった（子宮内発育遅延）。出生後に高脂肪食を与えられた場合、出生前に栄養不足だったマウスは体重と脂肪（体脂肪）が増加したが、出生前に適切な栄養を与えられたマウスは、出生後に同じ高脂肪食を与えても体重や脂肪の増加は見られなかった。^[10]
• 出生体重と妊娠期間の減少：タンパク質とエネルギーの補給は、妊娠期間の延長と出生体重の増加につながる可能性があります。タンパク質、エネルギー、微量栄養素を含むサプリメントを摂取した妊婦は、微量栄養素と低エネルギーを含むがタンパク質を含まないサプリメントを摂取した女性よりも、出生体重が高く、妊娠期間が長くなり、早産が減るなど、出産時により良い結果を示しました（ただし、この結果はサプリメントのエネルギー増加によるものであり、タンパク質の増加によるものではない可能性があります）。^[11]
• ストレス感受性の増加：低タンパク質食を与えられた妊娠ラットの雄の子孫は、ストレスと塩分に対して過敏な血圧を示すことが示されています。^[12]
• 精子の質の低下：ラットの妊娠中の低タンパク質食は、成体になった雄の子孫の精子の質に影響を与えることが示されています。タンパク質欠乏は、セルトリ細胞の数、精子の運動性、精子の数を減少させるようです。^[13]
• 心臓エネルギー代謝の変化：出生前の栄養、特にタンパク質栄養は、特定の遺伝子の変化を通じて心臓エネルギー代謝の調節に影響を及ぼす可能性がある。^[14]
• 受動的な硬直の増加：子宮内栄養不足はラットの骨格筋の受動的な硬直を増加させることが示された。^[15]

これらの研究から、出生前のタンパク質栄養は胎児の発達、特に脳、成人期の疾患感受性、さらには遺伝子発現に不可欠であると結論付けることができます。さまざまな種の妊娠雌に低タンパク質食を与えたところ、子孫に多くの欠乏が見られました。これらの発見は、出生前の食事に十分なタンパク質を摂取することの重要性を強調しています。

タンパク質エネルギー栄養失調は低所得国でより一般的ですが、高所得国の子供も影響を受けており、社会経済的に恵まれない地域の大都市の子供もその影響を受けています。これは慢性疾患のある子供や、別の診断で施設に収容または入院している子供にも起こる可能性があります。リスク要因には、知的障害、嚢胞性線維症、悪性腫瘍、心血管疾患、末期腎疾患、腫瘍性疾患、遺伝性疾患、神経疾患、複数の診断、または長期入院などの一次診断が含まれます。これらの状況では、困難な栄養管理が見落とされたり過小評価されたりして、回復の可能性が損なわれ、状況が悪化する可能性があります。^[16]

PEMは世界中で子供と大人の両方でかなり一般的であり、毎年25万人が死亡しています。^[3]先進国では、PEMは主に病院で見られ、病気と関連しており、高齢者によく見られます。^[3]

PEM を患う子供の多くは、他の併存疾患も抱えています。最も一般的な併存疾患は、下痢 (66 名の被験者のサンプルの 72.2%) とマラリア (43.3%) です。しかし、PEM では、敗血症、重度の貧血、気管支肺炎、HIV、結核、疥癬、慢性化膿性中耳炎、くる病、角膜軟化症など、さまざまな症状が観察されています。アゴジー・ウベシエや他の小児科医によると、これらの併存疾患は、すでに栄養失調の子供に負担をかけ、PEM の初期入院期間を延長し、死亡の可能性を高める可能性があります。^[17]

栄養失調者の感染症併存症増加の一般的な説明は、(1)免疫系が健康で栄養状態の良い人々においてそのような疾患の拡大を防いでおり、(2) 栄養失調は免疫機能に負担をかけ、免疫機能を低下させる、というものである。言い換えれば、栄養失調は (軽度または中等度の) 免疫不全を引き起こしやすく、通常は感染症を寄せ付けないバリアを侵食する。例えば、結核治療薬が登場する前の時代における結核のさまざまな自然史に関して、この逆転は十分に確立されている。疫学的には、貧困という共通の根本要因を介して、栄養失調とその他の健康リスクとの関連もある。例えば、コンドームは HIV の拡散を減らすことができるが、貧困層はコンドームを買うお金がなかったり、近くにコンドームを買う場所がなかったりすることが多い。また、貧困層が特定の感染症にかかっても、最適な治療を受けられない可能性があり、それが症状の悪化や感染の可能性の増加などを招く。発展途上国が名目上/公式に国民皆保険制度を備えた国民健康保険制度を導入している場合でも、その人口の最も貧しい4分の1の人々は、事実上、医療へのアクセスが不十分な状況に陥っている可能性がある。