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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | COMT、HEL-S-98n、カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 116790; MGI : 88470;ホモロジーン: 30982;ジーンカード：COMT; OMA :COMT - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ | |||||||||
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| 識別子 | |||||||||
| EC番号 | 2.1.1.6 | ||||||||
| CAS番号 | 9012-25-3 | ||||||||
| データベース | |||||||||
| インテンズ | IntEnzビュー | ||||||||
| ブレンダ | BRENDAエントリー | ||||||||
| エクスパス | NiceZyme ビュー | ||||||||
| ケッグ | KEGGエントリー | ||||||||
| メタサイク | 代謝経路 | ||||||||
| プリアモス | プロフィール | ||||||||
| PDB構造 | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
| 遺伝子オントロジー | アミゴー / クイックゴー | ||||||||
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カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT ; EC 2.1.1.6）は、カテコールアミン（ドーパミン、エピネフリン、ノルエピネフリンなどの神経伝達物質）、カテコレストロゲン、およびカテコール構造を持つさまざまな薬物や物質を分解する酵素の1つです。[7]ヒトでは、カテコール-O-メチルトランスフェラーゼタンパク質はCOMT遺伝子によってコードされています。[8] COMTには、可溶性短型（S-COMT）と膜結合長型（MB-COMT）の2つのアイソフォームが生成されます。多くの病状でカテコールアミンの調節が損なわれているため、いくつかの医薬品はCOMTを標的にしてその活性を変化させ、カテコールアミンの利用可能性を高めています。[9] COMTは、 1957年に生化学者のジュリアス・アクセルロッドによって初めて発見されました。 [10]
関数
カテコール-O-メチルトランスフェラーゼは、カテコールアミン 神経伝達物質（ドーパミン、エピネフリン、ノルエピネフリン）の不活性化に関与しています。この酵素は、S-アデノシルメチオニン（SAM）から提供されるカテコールアミンにメチル基を導入します。カテコールコレステロールやカテコール含有フラボノイドなどのカテコール構造を持つ化合物はすべて、COMT の基質です。
カテコールアミンの前駆体であるレボドパは、COMTの重要な基質です。エンタカポンなどのCOMT阻害剤は、COMTからレボドパを保護し、レボドパの作用を延長します。[11]エンタカポンは、レボドパ療法の補助薬として広く使用されています。ドパ脱炭酸酵素阻害剤（カルビドパまたはベンセラジド）と一緒に投与すると、レボドパが最適に保護されます。この「トリプル療法」は、パーキンソン病の治療の標準になりつつあります。
COMT によって触媒される具体的な反応は次のとおりです。
- L -DOPA (レボドパ) → 3- O -メチルドーパ
- ドーパミン→ 3-メトキシチラミン
- DOPAC → HVA（ホモバニリン酸）
- ノルエピネフリン→ノルメタネフリン
- エピネフリン→メタネフリン
- ジヒドロキシフェニルエチレングリコール（DOPEG）→メトキシヒドロキシフェニルグリコール（MOPEG）
- 3,4-ジヒドロキシマンデル酸(DOMA) →バニリルマンデル酸(VMA)
脳では、COMT依存性ドーパミン分解は、前頭前野などのシナプス前ドーパミントランスポーター（DAT）の発現が低い脳領域で特に重要です[12] [13] [14] [15]（前頭前野では、ドーパミンはシナプス前ノルエピネフリントランスポーター（NET）によっても除去され、モノアミン酸化酵素によって分解されます）。[16] CNSにおける膜結合型COMTの優位性と方向性については議論があり、[17] [18] [19]つまり、このCOMTプロセスがシナプス後ニューロンとグリアの細胞内で活性化されるのか、それとも膜上で外側に配向され、シナプスおよびシナプス外ドーパミンに細胞外で作用するのかということです。
可溶性COMTは細胞外にも存在するが、細胞外COMTは末梢神経系よりも中枢神経系でそれほど重要な役割を果たしていない。[20] : 210 COMTはニューロンで重要であるにもかかわらず、実際には主に肝臓で発現している。[20] : 135
人間の遺伝学
COMTタンパク質は、遺伝子COMTによってコードされています。この遺伝子は対立遺伝子変異体と関連しています。最も研究されているのはVal 158 Metです。[15]他にはrs737865とrs165599があり、性格特性 との関連[21]、抗うつ薬への反応[22] 、アルツハイマー病に関連する精神病リスク[23]などが研究されています。COMTは統合失調症の発症における潜在的な遺伝子として研究されてきましたが、メタ分析では統合失調症のリスクとVal 158 Metを含むいくつかの多型[24]との間に関連性は見つかりませんでした。[25] [26] [27]
ヴァル158メット多型
カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ遺伝子の機能的一塩基多型（一般的な正常変異）により、位置158のバリンからメチオニンへの変異（Val 158 Met）rs4680が生じる。[15]試験管内では、ホモ接合性Val変異体は、メチオニン変異体の最大4倍の速度でドーパミンを代謝する。[22]しかし、生体内では、Met変異体が脳内で過剰発現し、 [28]機能的酵素活性が40%減少する（75%減少ではなく）。[29] Metアレルの異化速度が低いため、神経伝達物質の放出後にシナプスドーパミンレベルが高くなり、最終的にシナプス後ニューロンのドーパミン刺激が増加する。 COMT が前頭葉ドーパミン分解において重要な役割を果たすことから、Val 158 Met 多型は前頭葉におけるドーパミンシグナル伝達を調節することで認知機能に影響を及ぼすと考えられています。
この遺伝子変異は、セットシフト、反応抑制、抽象的思考、ルールやタスク構造の獲得など、実行機能に広く関連する認知タスクに影響を及ぼすことが示されている。 [30] [31] [32]
同様の認知課題、前頭葉、神経伝達物質ドーパミンへの類似した影響も、すべて統合失調症に関連している。[33] [34] COMTの遺伝性変異は、後年統合失調症を発症する素因となる遺伝的要因の1つであると提案されている。[35] 最近の研究では、この遺伝子と統合失調症の発症に対する大麻の偶発的な影響との関連性に疑問が投げかけられている。[36]
非同義一塩基多型rs4680は、陽性・陰性症状評価尺度（PANSS）の抑うつ因子および統合失調症患者の感情の効率性と関連していることが判明しました。[37] COMT遺伝子の対立遺伝子変異も感情処理に関連していることがますます認識されつつあり、前頭前野と大脳辺縁系の相互作用に影響を与えるようです。キングス・カレッジ・ロンドン精神医学研究所精神病神経生物学部門で行われた研究では、双極性障害患者とその家族の両方でCOMTの効果が実証されていますが、[38]これらの発見は今のところ再現されていません。
COMT Val 158 Met多型も感情処理に多面的影響を及ぼす。 [38] [39]さらに、この多型は主観的幸福感 の評価に影響を及ぼすことが示されている。621人の女性を経験サンプルモニタリング（ビープ音の時計に対する反応としての気分評価に類似）で測定したところ、met/met型はさまざまな日常の出来事から主観的な精神的幸福感を2倍に高めた。報酬を経験する能力は、Metアレルの数が増えるにつれて高まった。[40] また、異なる遺伝子型の影響は、より心地よいと感じられる出来事に対してより大きかった。遺伝子型の緩和の効果サイズはかなり大きく、Val/Val遺伝子型の被験者は「非常に心地よい出来事」からMet/Met被験者が「少し心地よい出来事」から得たのとほぼ同じ量の主観的幸福感を生み出した。皮質ドーパミントーンへの機能的影響を伴う遺伝子変異は、日常生活の流れの中での報酬経験に強い影響を及ぼしている。 [ 40]ある研究では、met/met表現型の参加者は、非常に楽しいまたは心地よい出来事の後に、Val/Val表現型の参加者よりも2倍の振幅でポジティブな感情が増加したと述べています。[40]
ある研究では、Val/Val遺伝子を持つ人はMet/Met遺伝子を持つ人よりも外向的で、新奇性を求め、神経質になりにくい傾向があることがわかった[41]。
顎関節機能障害
顎関節機能不全（TMD）は典型的な遺伝性疾患ではないようですが、COMTをコードする遺伝子の変異が、生涯にわたってTMDを発症する素因の遺伝に関与している可能性が示唆されています。[42]
命名法
COMT は、この酵素をコードする遺伝子に付けられた名前です。名前のO は、オルトではなく酸素を表します。
COMT阻害剤
COMT阻害剤には、エンタカポン、トルカポン、オピカポン、ニテカポンなどがある。ニテカポンを除くすべての薬剤はパーキンソン病の治療に使用されている。[43]トルカポンは肝毒性や関連する消化器疾患のリスクがあるため、使用が制限されている。[44]
参照
追加画像
参考文献
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、カテコール O-メチルトランスフェラーゼ (COMT)に関連するメディアがあります。
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)におけるカテコール + O-メチルトランスフェラーゼ
- PDBe-KBのUniProt : P21964 (ヒトカテコール O-メチルトランスフェラーゼ) のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。
