長期うつ病

神経生理学では、長期抑制（LTD ）とは、長時間のパターン刺激を受けて数時間以上持続する神経シナプスの効率の活動依存的な低下を指します。LTDは中枢神経系の多くの領域で発生し、そのメカニズムは脳の領域や発達の進行状況によって異なります。^[1]

LTDは長期増強（LTP）の反対のプロセスであり、LTPによって引き起こされるシナプス強化を建設的に利用するために特定のシナプスを選択的に弱めるプロセスのうちの1つです。これが必要なのは、強度が増加し続けるとシナプスは最終的に効率の上限に達し、新しい情報のエンコードが阻害されるためです。^[2] LTDとLTPはどちらもシナプス可塑性の一種です。

特徴づけ

海馬と小脳におけるLTDは最も特徴付けられているが、LTDのメカニズムが解明されている脳領域は他にもある。^[1] LTDは、様々な神経伝達物質を放出する異なるタイプのニューロンでも発生することが分かっているが、LTDに関与する最も一般的な神経伝達物質はL-グルタミン酸である。L-グルタミン酸は、LTD中にN-メチル-D-アスパラギン酸受容体（NMDAR）、α-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチルイソキサゾール-4-プロピオン酸受容体（AMPAR）、カイニン酸受容体（KAR）、および代謝型グルタミン酸受容体（mGluR ）に作用する。これは、強いシナプス刺激（小脳プルキンエ細胞で発生）または持続的な弱いシナプス刺激（海馬で発生）によって生じる可能性がある。長期増強（LTP）は、LTDと反対のプロセスである。それはシナプス強度の長期的な増加です。LTDとLTPは連動して、ニューロンのシナプス可塑性に影響を与える要因です。LTDは主にシナプス後受容体密度の減少から生じると考えられていますが、シナプス前神経伝達物質放出の減少も役割を果たしている可能性があります。小脳LTDは運動学習に重要であると仮定されています。しかし、他の可塑性メカニズムも役割を果たしている可能性があります。海馬LTDは古い記憶痕跡の消去に重要である可能性があります。^[3]^[4] 海馬/皮質LTDは、 NMDA受容体、代謝型グルタミン酸受容体（mGluR）、またはエンドカンナビノイドに依存している可能性があります。^{[5]小脳における基礎となるLTD分子メカニズムの結果は、AMPAグルタミン酸受容体のリン酸化と、}平行線維-プルキンエ細胞（PF-PC）シナプスの表面からのそれらの除去です。^[6]

神経恒常性

ニューロンがニューロン出力の可変範囲を維持することは非常に重要です。シナプスが正のフィードバックによってのみ強化されると、シナプスは最終的に完全に不活性になるか、または過度に活動するようになります。ニューロンが静的になるのを防ぐために、負のフィードバックを提供する2つの可塑性制御形式、すなわちメタ可塑性とスケーリングがあります。^{[7]メタ可塑性は、LTDや}LTPなどの後続のシナプス可塑性を誘発する能力の変化として表されます。^[8] Bienenstock 、Cooper、およびMunroモデル（BCMモデル）は、特定の閾値が存在し、閾値を下回るシナプス後応答のレベルはLTDにつながり、閾値を上回るとLTPにつながると提唱しています。BCM理論ではさらに、この閾値のレベルはシナプス後活動の平均量に依存すると提唱しています。^[9]スケーリングは、ニューロンのすべての興奮性入力の強度が拡大または縮小されたときに発生することがわかっています。^[10] LTDとLTPは、適切な神経ネットワーク機能を維持するために、メタ可塑性とシナプススケーリングと一致しています。

LTDの一般的な形式

長期抑制は、ホモシナプス可塑性またはヘテロシナプス可塑性として説明できます。ホモシナプス LTD は、低周波刺激によって活性化される個々のシナプスに限定されます。^[11] 言い換えると、この形式の LTD は活動依存的です。なぜなら、シナプスの弱化を引き起こすイベントは、活性化されている同じシナプスで発生するからです。ホモシナプス LTD は、シナプス後ニューロンの活性化とシナプス前ニューロンの発火を相関させるという点で、関連性もあります。^[2] 対照的に、ヘテロシナプス LTD は、増強されていないシナプスまたは不活性なシナプスで発生します。シナプスの弱化は、異なる調節性介在ニューロンの発火の結果として、シナプス前ニューロンまたはシナプス後ニューロンの活動とは無関係です。したがって、この形式の LTD は、活動電位を受信するシナプスの近くのシナプスに影響を及ぼします。^[11]

シナプスを弱めるメカニズム

海馬

LTD は、シャッファー側枝と CA1 錐体細胞の間の海馬シナプスに影響を及ぼします。シャッファー側枝 - CA1 シナプスにおける LTD は、カルシウム流入のタイミングと頻度に依存します。 ^[12] LTD は、シャッファー側枝が低頻度 (約 1 Hz) で長時間 (10～15 分) 繰り返し刺激された場合に、これらのシナプスで発生します。 ^[2]抑制された興奮性シナプス後電位 (EPSP)は、この特定の刺激パターンによって生じます。シナプス後細胞のカルシウム信号の大きさによって、LTD またはLTP のどちらが発生するかが主に決まります。NMDA 受容体依存性 LTD は、シナプス後カルシウムレベルの中程度の上昇によって引き起こされます。^[13] Ca ²⁺流入が閾値を下回ると、LTD につながります^[^要出典^]。CA1 領域の閾値レベルは、シナプスの履歴に依存するスライディングスケール上にあります。シナプスがすでにLTPを受けている場合、閾値が上昇し、カルシウム流入がLTDを引き起こす可能性が高まります。このようにして、「負のフィードバック」システムがシナプス可塑性を維持します。^[12]イオンチャネル型グルタミン酸受容体（iGluR）のクラスに属するNMDA型グルタミン酸受容体の活性化は、CA1シナプス後細胞へのカルシウム流入に必要です。^[14]電圧の変化は、 LTDの開始に関与するNMDAR依存性Ca ^{2+流入を調節することにより、シナプス後Ca}²⁺の段階的制御を提供します。 ^[15]

LTP はタンパク質キナーゼの活性化によって部分的に引き起こされ、その後標的タンパク質をリン酸化しますが、LTD はカルシウム依存性ホスファターゼの活性化によって標的タンパク質を脱リン酸化します。カルシウム濃度の変化によってこれらのホスファターゼが選択的に活性化されることが、LTD 中に観察されるカルシウムのさまざまな効果の原因である可能性があります。 ^[2]シナプス後ホスファターゼの活性化により、シナプス AMPA 受容体 (iGluR の一種) がクラスリン被覆エンドサイトーシス機構によってシナプス後細胞に取り込まれ、シャッファー側枝末端から放出されるグルタミン酸に対する感受性が低下します。^[2]

小脳

LTD は小脳プルキンエ細胞のシナプスで発生し、この細胞は 1 本の登上線維と数十万本の平行線維からの 2 種類の興奮性入力を受け取ります。LTD は平行線維シナプス伝達の効率を低下させますが、最近の研究結果によると、登上線維シナプス伝達も損なうことがわかりました。^[2] LTD が発生するには、平行線維と登上線維の両方が同時に活性化される必要があります。ただし、カルシウムの放出に関しては、平行線維が登上線維よりも数百ミリ秒早く活性化されるのが最適です。1 つの経路では、平行線維末端がグルタミン酸を放出し、シナプス後プルキンエ細胞の AMPA 受容体と代謝型グルタミン酸受容体を活性化します。グルタミン酸がAMPA 受容体に結合すると、膜が脱分極します。代謝型受容体に結合するグルタミン酸はホスホリパーゼC（PLC）を活性化し、ジアシルグリセロール（DAG）とイノシトール三リン酸（IP3）セカンドメッセンジャーを生成する。登攀線維の活性化によって開始される経路では、カルシウムが電位依存性イオンチャネルを介してシナプス後細胞に入り、細胞内カルシウム濃度を上昇させる。DAGとIP3は一緒になって、IP3感受性受容体を標的とし、細胞内ストアからのカルシウム放出とプロテインキナーゼC（PKC）活性化（カルシウムとDAGによって共同で達成される）を誘発することにより、カルシウム濃度の上昇を増強する。PKCはAMPA受容体をリン酸化して、シナプス後膜の足場タンパク質からの受容体の解離とそれに続く内部化を促進する。AMPA受容体が失われると、平行線維からのグルタミン酸放出に対するシナプス後プルキンエ細胞の反応が抑制される。^[2]小脳におけるカルシウム誘発は、長期抑制に関与する重要なメカニズムである。平行線維終末と登上線維は、高カルシウム放出を引き起こすための正のフィードバックループで協力して働く。^[16] LTDは、小脳回路と小脳予備能によって発揮される予測制御に関与している。^[17]

カナダ^2歳以上関与

さらなる研究により、長期うつ病誘発におけるカルシウムの役割が判明しました。長期うつ病の他のメカニズムが調査されている一方で、LTDにおけるカルシウムの役割は科学者によって定義され、十分に理解されているメカニズムです。シナプス後プルキンエ細胞における高カルシウム濃度は、長期うつ病誘発に不可欠です。LTDを誘発するカルシウムシグナル伝達には、プルキンエ細胞に収束する登上線維と平行線維など、いくつかの発生源があります。シナプス後細胞のカルシウムシグナル伝達には、登上線維誘発性の樹状突起へのカルシウム放出と平行線維誘発性のmGluRおよびIP3媒介性カルシウム放出の空間的および時間的な重なりが関与していました。登上線維では、AMPAR媒介性脱分極が、電圧依存性カルシウムチャネルによって生成され、樹状突起に広がる再生活動電位を誘発します。PF媒介性mGluR1活性化と相まって、LTD誘発が起こります。^[18]平行線維では、平行線維の持続的な活性化によってGluRが活性化され、間接的にIP3がその受容体（IP3）に結合し、細胞内貯蔵からのカルシウム放出を活性化します。カルシウム誘導では、長期抑制のためにカルシウムを再生するための正のフィードバックループがあります。登上線維と平行線維は、プルキンエ細胞を脱分極させながらmGlur1を活性化するために一緒に活性化されなければなりません。^[19]タイミングはCFとPFにとっても重要な要素であり、より良いカルシウム放出には、CF活性の数百ミリ秒前にPFが活性化されることが必要です。^[16]

AMPARリン酸化

小脳には、小脳 LTD で重要な役割を果たしている一連のシグナル伝達カスケード、MAPK があります。MAPK カスケードは、ニューロンやその他のさまざまな種類の細胞内での情報処理に重要です。カスケードには、MAPKKK、MAPKK、MAPK が含まれます。それぞれが他方によって二重リン酸化され、MAPKKK は MAPKK を二重リン酸化して、次に MAPK を二重リン酸化します。PF-CF からのシグナルの同時入力によって生じる正のフィードバックループがあり、プルキンエ樹状突起スパインの DAG と Ca ²⁺が増加します。カルシウムと DAG は従来の PKC (cPKC) を活性化し、次に MAPKKK と残りの MAPK カスケードを活性化します。活性化された MAPK と Ca ^{2+ は}PLA2、AA、cPKC を活性化し、正のフィードバックループを作成します。誘導された cPKC は AMPA 受容体をリン酸化して、最終的にエンドサイトーシスによってシナプス後膜から除去されます。このプロセスのタイムスケールは約40分です。全体的に、LTDの大きさはAMPARのリン酸化と相関しています。^[6]

線条体

LTDのメカニズムは線条体の2つのサブ領域で異なります。^[1] LTDは、シナプス後脱分極、ドーパミンD1およびD2受容体とグループI mGlu受容体の共活性化、 NMDA受容体の活性化の欠如、およびエンドカンナビノイドの活性化と組み合わされた高周波刺激によって、背側線条体の皮質線条体中型有棘ニューロンシナプスで誘発されます。^[1]

線条体の前縁皮質では、3つの形態のLTDが確立されています。^[1]最初のメカニズムはCA1 -LTDに似ています。低周波刺激がNMDA受容体を活性化することでLTDを誘発し、シナプス後脱分極とシナプス後カルシウム流入が増加します。^[1] 2番目は高周波刺激によって開始され、シナプス前mGlu受容体2または3によって調停され、グルタミン酸放出におけるP/Q型カルシウムチャネルの関与が長期的に減少します。^[1] 3番目の形態のLTDには、エンドカンナビノイド、mGlu受容体の活性化、グルタミン酸線維の反復刺激（13 Hzで10分間）が必要であり、シナプス前グルタミン酸放出が長期的に減少します。^{[1] GABA作動性線条体ニューロンのLTDは}基底核に対する抑制効果の長期的な減少をもたらし、運動能力の保存に影響を及ぼすと提案されている。^[1]

視覚野

長期抑制は視覚皮質でも観察されており、眼優位性に関与していると考えられています。^[1]視覚皮質の第 IV 層または視覚皮質の白質への低周波刺激の繰り返しは、第 III 層で LTD を引き起こします。 ^[20]この形式の LTD では、1 つの経路への低周波刺激により、その入力に対してのみ LTD が発生し、ホモシナプスになります。^[20]このタイプの LTD は、シナプス後カルシウムイオンのわずかな上昇とホスファターゼの活性化によって引き起こされるため、海馬で見られるものと似ています。^[20] LTD は、第 II 層でもこのように発生することがわかっています。^[1]第 V 層で発生する LTD では、異なるメカニズムが働いています。第 V 層では、LTD には低周波刺激、エンドカンナビノイドシグナル伝達、シナプス前 NR2B 含有NMDA 受容体の活性化が必要です。^[1]

ペアパルス刺激（PPS）は、シナプスがカルバコール（CCh）とノルエピネフリン（NE）にさらされると、視覚皮質の表層にホモシナプスLTDの一種を誘発することが分かっています。^[21]

このLTDの大きさは、低周波刺激から生じるものと同等ですが、刺激パルスは少なくなります（900回の低周波刺激に対して40 PPS）。^[21] NEの効果は、NMDA受容体依存性ホモシナプスLTDのゲインを制御することであると示唆されています。^[21]ノルエピネフリンと同様に、アセチルコリンはNMDA受容体依存性ホモシナプスLTDのゲインを制御することが提案されていますが、追加のLTDメカニズムの促進剤でもある可能性があります。^[21]

前頭前皮質

神経伝達物質セロトニンは前頭前野（PFC）におけるLTD誘導に関与している。PFCのセロトニン系は認知と感情の調節に重要な役割を果たしている。セロトニンはグループI代謝型グルタミン酸受容体（mGluR）アゴニストと連携して、AMPA受容体の内在化を増強することでLTD誘導を促進する。このメカニズムは、PFCニューロンのシナプス可塑性が仲介する認知および感情プロセスの制御におけるセロトニンの役割の根底にある可能性がある。^[22]

嗅周囲皮質

計算モデルは、LTD が嗅周皮質におけるLTPよりも認識記憶記憶容量を増加させると予測しており、この予測は神経伝達物質受容体遮断実験によって確認されている。^[1]嗅周皮質には複数の記憶メカニズムがあると提案されている。^[1]正確なメカニズムは完全には理解されていないが、メカニズムの一部は解読されている。研究によると、嗅周皮質LTD メカニズムの 1 つは、刺激から 24 時間後にNMDA 受容体とグループ I および II mGlu 受容体に関与することが示唆されている。 ^[1]もう 1 つの LTD メカニズムは、刺激から 20 ～ 30 分後というはるかに早い時点でアセチルコリン受容体とカイニン酸受容体に関与することが示唆されている。 ^[1]

エンドカンナビノイドの役割

エンドカンナビノイドは、脳のさまざまな部分で長期的な可塑性プロセスに影響を及ぼし、経路の調節因子として、また特定の形態の LTD における必要な逆行性メッセンジャーとして機能します。逆行性シグナル伝達に関しては、カンナビノイド受容体はシナプス前抑制において脳全体で広く機能します。エンドカンナビノイド逆行性シグナル伝達は、側坐核 (NAc)の前縁皮質の皮質線条体シナプスとグルタミン酸シナプスで LTD に影響を与えることが示されており、視覚皮質のスパイクタイミング依存性 LTDにも関与しています。エンドカンナビノイドは、扁桃体の基底外側核(BLA)内の抑制性入力 (LTDi) の LTDと、海馬の放線状層に関係しています。さらに、エンドカンナビノイドは、さまざまな形態のシナプス可塑性を制御する上で重要な役割を果たします。これらは、小脳の平行線維プルキンエニューロンシナプスにおけるLTDの抑制と海馬のNMDA受容体依存性LTDの抑制に関与している。^[23]

スパイクタイミング依存可塑性

スパイクタイミング依存性可塑性（STDP ）は、シナプス前およびシナプス後活動電位のタイミングを指します。STDPは神経可塑性の一種で、シナプス前およびシナプス後スパイクのタイミングのミリ秒単位の変化がシナプス後Ca ²⁺シグナルに違いを引き起こし、 LTPまたはLTDのいずれかを引き起こします。LTDは、シナプス後スパイクがシナプス前スパイクより最大20〜50ミリ秒先行する場合に発生します。^[24] 「生体内」の全細胞パッチクランプ実験では、後誘導前スパイク遅延がシナプス抑制を誘発することが示されている。^[24] LTPは、神経伝達物質の放出が逆伝播活動電位の 5〜15ミリ秒前に発生すると誘発されるのに対し、LTDは刺激が逆伝播活動電位の5〜15ミリ秒後に発生すると誘発されます。^[25]可塑性の窓があります。シナプス前スパイクとシナプス後スパイクの間隔が広すぎると（つまり、15ms以上離れている場合）、可塑性の可能性はほとんどありません。^[26] LTDの可能な窓はLTPのそれよりも広いです^[27] – ただし、この閾値はシナプスの履歴に依存することに注意することが重要です。

シナプス後活動電位の発火がシナプス前求心性発火に先立って起こると、シナプス前エンドカンナビノイド（CB1）受容体とNMDA受容体の両方が同時に刺激される。シナプス後スパイクはNMDA受容体のMg ²⁺ブロックを緩和する。シナプス後脱分極はEPSPが発生するまでに治まり、Mg ^{2+が阻害結合部位に戻ることができるようになる。したがって、シナプス後細胞へのCa}²⁺の流入は減少する。CB1受容体は、逆行性エンドカンナビノイド放出を介してシナプス後活動レベルを検出する。^[28]

STDPは、特定のシナプス修飾（信号）を選択的に強化・強化し、全体的な修飾（ノイズ）を抑制します。これにより、人間の皮質ネットワークにおける信号対雑音比が向上し、人間の情報処理中に関連する信号の検出が容易になります。^[29]

運動学習と記憶

長期うつ病は長い間、運動学習と記憶の重要なメカニズムであると仮説されてきた。小脳LTDは運動学習につながると考えられており、海馬LTDは記憶の減衰に寄与すると考えられている。しかし、最近の研究では、海馬LTDはLTPの逆ではなく、空間記憶の形成に寄与する可能性があることが判明している。^[30] LTDは現在十分に特徴付けられているが、運動学習と記憶への寄与に関するこれらの仮説は依然として議論の余地がある。^[31]

研究では、小脳LTDの欠陥と運動学習障害が関連付けられている。ある研究では、代謝型グルタミン酸受容体1変異マウスは正常な小脳の構造を維持していたが、LTDが弱く、その結果運動学習が障害されていた。^[32]しかし、小脳LTDと運動学習の関係は真剣に疑問視されてきた。ラットとマウスの研究では、プルキンエ細胞のLTDが(1R-1-ベンゾチオフェン-5-イル-2[2-ジエチルアミノ)-エトキシ]エタノール塩酸塩(T-588)によって妨げられても、正常な運動学習が起こることが証明された。^[33]同様に、マウスのLTDはいくつかの実験技術を使用して阻害されたが、運動学習やパフォーマンスに目立った障害は見られなかった。^[34] これらを総合すると、小脳LTDと運動学習の相関関係は錯覚であった可能性があることが示唆される。

ラットの研究では、海馬のLTDと記憶との関連が指摘されている。ある研究では、ラットを新しい環境にさらし、CA1の同シナプス可塑性（LTD）が観察された。^[30] ラットを元の環境に戻すと、LTD活動は失われた。ラットが新しい環境にさらさた場合、シナプス伝達を抑制するために必要な電気刺激の頻度は、新しい環境にさらさなかった場合よりも低くなることがわかった。^[30]ラットを新しい環境に置くと、海馬の内側中隔線維からアセチルコリンが放出され、 CA1でLTDが発生した。^{[30]したがって、}アセチルコリンは CA1でLTDを促進すると結論付けられた。^[30]

LTDはラットの空間学習と相関関係があり、完全な空間地図を形成する上で極めて重要である。^{[35] LTDと}LTPは空間記憶の異なる側面をエンコードするために連携して働くことが示唆されている。^[35]^[36]

新たな証拠は、LTPは空間を符号化するのに対し、LTDは空間の特徴を符号化する働きがあることを示唆している。^{[36]具体的には、経験の符号化は階層的に行われると考えられている。新しい空間の符号化はLTPの優先事項であるが、空間の方向に関する情報は}歯状回のLTDによって符号化され、空間のより細かい詳細はCA1のLTDによって符号化される可能性がある。^[35]

薬物中毒におけるLTDのモデルとしてのコカイン

コカインの中毒性は側坐核（NAc）で起こると考えられている。 ^[37]慢性的なコカイン使用後、 NAcシェルの中型有棘ニューロンでは、NMDA受容体に対するAMPA受容体の量が減少する。 ^[37]このAMPA受容体の減少は、コカイン使用後にこの形態の可塑性が低下するため、NMDAR依存性LTDと同じメカニズムで起こると考えられている。^{[37]その後、}離脱中にNAcニューロンの AMPA受容体の量が増加する。これはおそらく恒常的なシナプススケーリングによるものである。^[37]このAMPA受容体の増加は、NAcニューロン（GABA作動性MSN）の過剰興奮を引き起こす。^[37]これにより、NAcから腹側被蓋野（VTA）への投射によるGABA放出が増加し、VTAのドーパミンニューロンの発火が減少し、離脱症状が発生します。^[37]

現在の研究

アルツハイマー病（AD）などの神経疾患におけるLTDの役割に関する研究が進行中です。NMDAR依存性LTDの減少はシナプス後AMPARだけでなくNMDARの変化によるものである可能性が示唆されており、これらの変化はおそらくアルツハイマー型認知症の初期および軽度形態に存在していると考えられます。^[38]

さらに、研究者らは最近、可溶性アミロイドβタンパク質（Aβ）とADに関連するシナプス損傷および記憶喪失を結び付ける新しいメカニズム（LTDを含む）を発見した。LTD調節におけるAβの役割は明確に理解されていないが、可溶性Aβは海馬LTDを促進し、海馬シナプスでのグルタミン酸リサイクルの減少によって媒介されることが判明している。過剰なグルタミン酸は、ADに関連する進行性ニューロン損失の一因であると提案されている。可溶性Aβが海馬シナプスでのグルタミン酸取り込みの変化を伴うメカニズムを介してLTDを増強するという証拠は、ADにおけるシナプス障害の開始および加齢に伴うAβ蓄積のタイプに重要な意味を持つ。この研究は、ADの発症に関する新たな理解を提供し、この疾患の潜在的な治療ターゲットを提案している。可溶性アミロイドβタンパク質がグルタミン酸トランスポーターに特異的にどのように干渉するかを理解するためには、さらなる研究が必要である。^[39]

小脳疾患の研究分野では、自己抗原は小脳のシナプス可塑性のメカニズムである平行線維（PF）とプルキンエ細胞（PC）間のシナプス伝達のLTDを誘導する分子カスケードに関与している。抗VGCC、抗mGluR1、抗GluRデルタ抗体関連小脳失調症は、PF-PC LTDの調節不全という共通の病態生理学的メカニズムを共有している。これにより、小脳が保持する内部モデルの修復または維持が損なわれ、小脳失調症が引き起こされる。これらの疾患はLTD病である。^[40]

長期うつ病のメカニズムは、脳の限られた部分で十分に特徴付けられています。しかし、LTD が運動学習と記憶に及ぼす影響はまだ十分に理解されていません。この関係を明らかにすることが、現在 LTD 研究の主要な焦点の 1 つです。

神経変性

神経変性疾患の研究では、脳内で変性を引き起こすメカニズムについては結論が出ていません。新しい証拠は、アポトーシス経路と、GSK3βのリン酸化/活性化を伴うLTDの間に類似点があることを示しています。NMDAR - LTD ( A )は、発達中の過剰なシナプスの除去に寄与します。このプロセスは、シナプスが安定した後にダウンレギュレーションされ、GSK3βによって制御されます。神経変性の間、GSK3βの調節解除が発生し、「シナプス刈り込み」が発生する可能性があります。シナプスの過剰な除去がある場合、これは神経変性の初期兆候を示し、アポトーシスと神経変性疾患の関連を示します。^[41]

参照

参考文献

^ abcdefghijklmnop Massey PV 、Bashir ZI (2007 年 4 月)。「長期うつ病: さまざまな形態と脳機能への影響」。Trends Neurosci。30 ( 4 ): 176–84。doi : 10.1016 /j.tins.2007.02.005。PMID 17335914。S2CID 12326129 。
^ abcdefg Purves D (2008). Neuroscience (第4版). サンダーランド、マサチューセッツ州: Sinauer. pp. 197–200. ISBN 978-0-87893-697-7。
^ Nicholls RE、Alarcon JM、Malleret G、Carroll RC、Grody M、Vronskaya S、Kandel ER (2008 年 4 月)。「NMDAR 依存性 LTD を欠くトランスジェニックマウスは行動柔軟性に欠陥を示す」。Neuron . 58 ( 1): 104–17. doi : 10.1016/j.neuron.2008.01.039 . PMID 18400167. S2CID 15805572。
^ Malleret G、Alarcon JM、Martel G、Takizawa S、Vronskaya S、Yin D、Chen IZ、Kandel ER、Shumyatsky GP (2010 年 3 月)。「海馬の長期シナプス可塑性の双方向制御と、その相反する記憶形式への影響」。J . Neurosci . 30 (10): 3813–25. doi :10.1523/JNEUROSCI.1330-09.2010. PMC 6632240 . PMID 20220016。
^ Paradiso MA、Bear MF、Connors BW (2007)。神経科学：脳の探究。Hagerstwon、MD：Lippincott Williams＆Wilkins。p. 718。ISBN 978-0-7817-6003-4。
^ ab Ogasawara H, Doi T, Kawato M (2008). 「小脳長期うつ病に関するシステム生物学の視点」Neurosignals . 16 (4): 300–17. doi : 10.1159/000123040 . PMID 18635946.
^ Pérez-Otaño I、Ehlers MD (2005 年 5 月)。「恒常性可塑性と NMDA 受容体の輸送」。Trends Neurosci . 28 (5): 229–38. doi :10.1016/j.tins.2005.03.004. PMID 15866197. S2CID 22901201。
^ Abraham WC、Bear MF（1996年4月）。「メタ可塑性：シナプス 可塑性の可塑性」。Trends Neurosci。19 （4）：126–30。doi ： 10.1016 /S0166-2236（96）80018-X。PMID 8658594。S2CID 206027600 。
^ Bienenstock EL、Cooper LN、Munro PW (1982年1月)。「ニューロン選択性の発達理論：視覚皮質における方向特異性と両眼相互作用」。J . Neurosci . 2 (1): 32–48. doi :10.1523/JNEUROSCI.02-01-00032.1982. PMC 6564292 . PMID 7054394。
^ Turrigiano GG、Leslie KR、Desai NS、Rutherford LC、Nelson SB (1998 年 2 月)。「新皮質ニューロンにおける量子振幅の活動依存スケーリング」。Nature。391 ( 6670 ) : 892–6。Bibcode : 1998Natur.391..892T。doi : 10.1038/36103。PMID 9495341。S2CID 4328177。
^ ab Escobar ML、Derrick B (2007)。「記憶形成の推定メカニズムとしての長期増強と抑うつ」。Bermudez-Rattoni F (編)。神経可塑性と記憶：遺伝子から脳画像まで。ボカラトン：CRC Press。ISBN 978-0-8493-9070-8。
^ ab Bear MF (1995年7月). 「シナプス修正閾値のスライディング機構」. Neuron . 15 (1): 1–4. doi : 10.1016/0896-6273(95)90056-X . PMID 7619513. S2CID 721329.
^ Mulkey, Rosel M.; Malenka, Robert C. (1992-11-01). 「海馬CA1領域におけるホモシナプス長期抑制の誘導の基盤となるメカニズム」. Neuron . 9 (5): 967–975. doi :10.1016/0896-6273(92)90248-C. ISSN 0896-6273. PMID 1419003. S2CID 911321.
^ Blanke ML、VanDongen AM (2008)。「NMDA受容体の活性化メカニズム」。VanDongen AM (編)。NMDA受容体の生物学 (Frontiers in Neuroscience)。ボカラトン: CRC。ISBN 978-1-4200-4414-0. PMID 21204408。
^ Bear MF (2003 年 4 月). 「双方向シナプス可塑性: 理論から現実へ」. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci . 358 (1432): 649–55. doi :10.1098/rstb.2002.1255. PMC 1693164. PMID 12740110 .
^ ab Wang Z, Kai L, Day M, Ronesi J, Yin HH, Ding J, Tkatch T, Lovinger DM, Surmeier DJ (2006 年 5 月). 「中型有棘ニューロンにおける皮質線条体の長期シナプス抑制のドーパミン作動性制御はコリン作動性介在ニューロンによって媒介される」. Neuron . 50 (3): 443–52. doi : 10.1016/j.neuron.2006.04.010 . PMID 16675398. S2CID 7971651.
^ Mitoma H, Honnorat J, Yamaguchi K, Manto M (2021年3月). 「LTDpathies: 新しい臨床概念」.小脳. 20 (6): 948–951. doi : 10.1007 /s12311-021-01259-2 . PMC 8674158. PMID 33754326.
^ Lüscher C, Huber KM (2010年2月). 「グループ1 mGluR依存性シナプス長期抑制：メカニズムと回路および疾患への影響」. Neuron . 65 (4): 445–59. doi :10.1016/j.neuron.2010.01.016. PMC 2841961 . PMID 20188650.
^ Bellone C, Lüscher C, Mameli M (2008 年 9 月). 「代謝型グルタミン酸受容体によって引き起こされるシナプス抑制のメカニズム」(PDF) . Cell. Mol. Life Sci . 65 (18): 2913–23. doi :10.1007/s00018-008-8263-3. PMID 18712277. S2CID 16405707.
^ abc Kirkwood A, Bear MF (1994年5月). 「視覚皮質におけるホモシナプス長期抑制」J. Neurosci . 14 (5 Pt 2): 3404–12. doi :10.1523/JNEUROSCI.14-05-03404.1994. PMC 6577491 . PMID 8182481.
^ abcd Kirkwood A, Rozas C, Kirkwood J, Perez F, Bear MF (1999年3月). 「アセチルコリンとノルエピネフリンによる視覚皮質の長期シナプス抑制の調節」J. Neurosci . 19 (5): 1599–609. doi :10.1523/JNEUROSCI.19-05-01599.1999. PMC 6782177. PMID 10024347 .
^ Zhong P、Liu W、Gu Z、Yan Z (2008 年 9 月)。「セロトニンは、p38 MAPK/Rab5 を介した AMPA 受容体の内在化の促進を介して前頭前野皮質における長期うつ病の誘発を促進する」。The Journal of Physiology。586 ( 18 ) : 4465–79。doi :10.1113/jphysiol.2008.155143。PMC 2614015。PMID 18653660。
^ Gerdeman GL、Lovinger DM (2003 年 11 月)。「長期シナプス可塑性におけるエンドカンナビノイドの新たな役割」。Br . J. Pharmacol . 140 (5): 781–9. doi :10.1038/sj.bjp.0705466. PMC 1574086. PMID 14504143 。
^ ab Jacob V、Brasier DJ、Erchova I、Feldman D、Shulz DE (2007 年 2 月)。「ラットの生体バレル皮質におけるスパイクタイミング依存のシナプス抑制」。J . Neurosci . 27 (6): 1271–84. doi :10.1523/JNEUROSCI.4264-06.2007. PMC 3070399 . PMID 17287502。
^ Markram H、Lübke J、Frotscher M、Sakmann B (1997 年 1 月)。「シナプス後 AP と EPSP の一致によるシナプス効率の調節」。Science . 275 (5297): 213–5. doi :10.1126/science.275.5297.213. PMID 8985014. S2CID 46640132。
^ Bi GQ、Poo MM (1998 年 12 月)。「培養海馬ニューロンのシナプス修飾: スパイクタイミング、シナプス強度、シナプス後細胞タイプへの依存」。J . Neurosci . 18 (24): 10464–72. doi :10.1523/JNEUROSCI.18-24-10464.1998. PMC 6793365. PMID 9852584 。
^ Feldman DE (2000 年 7 月). 「ラットバレル皮質の層 II/III 錐体細胞への垂直入力におけるタイミングベースの LTP と LTD」. Neuron . 27 (1): 45–56. doi : 10.1016/S0896-6273(00)00008-8 . PMID 10939330. S2CID 17650728.
^ Duguid IC、Smart TG (2008)。「シナプス前NMDA受容体」。VanDongen AM (編)。NMDA受容体の生物学 (Frontiers in Neuroscience)。ボカラトン: CRC。ISBN 978-1-4200-4414-0. PMID 21204409。
^ Kuo MF、Grosch J、Fregni F、Paulus W、Nitsche MA (2007 年 12 月)。「ヒトの運動皮質における神経可塑性に対するアセチルコリンの焦点効果」。The Journal of Neuroscience。27 ( 52 ): 14442–7。doi : 10.1523 /JNEUROSCI.4104-07.2007。PMC 6673455。PMID 18160652。
^ abcde Bear MF (1999年8月). 「ホモシナプス長期抑制：記憶のメカニズム？」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 96 (17): 9457–8. Bibcode :1999PNAS...96.9457B. doi : 10.1073/pnas.96.17.9457 . PMC 33710 . PMID 10449713.
^ Harnad SR、Cordo P、Bell CC (1997)。小脳における運動学習とシナプス可塑性。ケンブリッジ、イギリス：ケンブリッジ大学出版局。ISBN 978-0-521-59705-0。
^ Aiba A, Kano M, Chen C, Stanton ME, Fox GD, Herrup K, Zwingman TA, Tonegawa S (1994年10月). 「mGluR1変異マウスにおける小脳の長期的抑制不全と運動学習障害」. Cell . 79 (2): 377–88. doi :10.1016/0092-8674(94)90205-4. PMID 7954803. S2CID 41182888.
^ Welsh JP、Yamaguchi H、Zeng XH、Kojo M、Nakada Y、Takagi A、Sugimori M、Llinás RR (2005 年 11 月)。「プルキンエ細胞の長期抑制の薬理学的予防中の正常な運動学習」。Proc . Natl . Acad. Sci. USA . 102 (47): 17166–71。Bibcode : 2005PNAS..10217166W。doi : 10.1073 / pnas.0508191102。PMC 1288000。PMID 16278298。
^ Schonewille M、Gao Z、Boele HJ、Veloz MF、America WE、Simek AA、De Jeu MT、Steinberg JP、Takamiya K、Hoebeek FE、Linden DJ、Huganir RL、De Zeeuw CI (2011 年 4 月)。「小脳の運動学習におけるLTDの役割の再評価」。ニューロン。70 (1): 43-50。土井：10.1016/j.neuron.2011.02.044。PMC 3104468。PMID 21482355。
^ abc Kemp A、Manahan-Vaughan D (2007 年 3 月)。「海馬の長期的抑うつ: 宣言的記憶プロセスの主か従者か?」Trends Neurosci。30 ( 3 ) : 111–8。doi : 10.1016 /j.tins.2007.01.002。PMID 17234277。S2CID 9405957。
^ ab Manahan-Vaughan D (2005)。「宣言的記憶メカニズムとしての海馬長期抑うつ」。Scharfman HE、Stanton PK、Bramham C (編)。シナプス可塑性とトランスシナプスシグナル伝達。ベルリン: Springer。pp. 305–319。doi : 10.1007 / 0-387-25443-9_18。ISBN 978-0-387-24008-4。
^ abcdef Kauer JA、 Malenka RC（2007年11 月）。「シナプス可塑性と依存症」。Nat . Rev. Neurosci . 8 （ 11）：844–58。doi ：10.1038/nrn2234。PMID 17948030。S2CID 38811195 。
^ Min SS、Quan HY、Ma J、Lee KH、Back SK、Na HS、Han SH、Yee JY、Kim C、Han JS、Seol GH (2009 年 5 月)。「ラットにおける慢性脳炎症による長期うつ病の障害」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 383 (1): 93–7. doi :10.1016/j.bbrc.2009.03.133. PMID 19341708。
^ Li S、Hong S、Shepardson NE、Walsh DM、Shankar GM、Selkoe D (2009 年 6 月)。「可溶性アミロイド β タンパク質オリゴマーは、ニューロンのグルタミン酸取り込みを阻害することで海馬の長期うつ病を促進する」。ニューロン。62 ( 6 ) : 788–801。doi :10.1016/j.neuron.2009.05.012。PMC 2702854。PMID 19555648。
^ Mitoma H, Honnorat J, Yamaguchi K, Manto M (2021年1月). 「小脳の長期抑制と自己抗体の自己免疫標的：LTD病の概念」. Molecular Biomedicine . 2 (1): 2. doi : 10.1186/s43556-020-00024-x . PMC 8607360. PMID 35006439 .
^ Collingridge GL、Peineau S、Howland JG、Wang YT (2010年7月)。「中枢神経系における長期うつ病」。Nat . Rev. Neurosci . 11 (7): 459–73. doi :10.1038/nrn2867. PMID 20559335. S2CID 10348436.

さらに読む

Harris AL, Locke D (2009). Connexins, a guide . ニューヨーク: Springer. p. 574. ISBN 978-1-934115-46-6。
Haas JS、Zavala B、Landisman CE (2011 年10月)。「活動依存性の電気シナプスの長期抑制」。Science。334 ( 6054): 389–93。Bibcode : 2011Sci ...334..389H。doi : 10.1126 /science.1207502。PMC 10921920。PMID 22021860。S2CID 35398480。
Hestrin S (2011 年 10 月). 「神経科学。電気シナプスの強さ」。Science . 334 (6054): 315–6. doi :10.1126/science.1213894. PMC 4458844. PMID 22021844 .

外部リンク

米国国立医学図書館医学件名標目(MeSH)の長期+シナプス+うつ病

[Massey_2007-1] Massey PV 、Bashir ZI (2007 年 4 月)。「長期うつ病: さまざまな形態と脳機能への影響」。Trends Neurosci。30 ( 4 ): 176–84。doi : 10.1016 /j.tins.2007.02.005。PMID 17335914。S2CID 12326129 。

[one-2] Purves D (2008). Neuroscience (第4版). サンダーランド、マサチューセッツ州: Sinauer. pp. 197–200. ISBN 978-0-87893-697-7。

[Nicholls_2008-3] Nicholls RE、Alarcon JM、Malleret G、Carroll RC、Grody M、Vronskaya S、Kandel ER (2008 年 4 月)。「NMDAR 依存性 LTD を欠くトランスジェニックマウスは行動柔軟性に欠陥を示す」。Neuron . 58 ( 1): 104–17. doi : 10.1016/j.neuron.2008.01.039 . PMID 18400167. S2CID 15805572。

[Malleret_2010-4] Malleret G、Alarcon JM、Martel G、Takizawa S、Vronskaya S、Yin D、Chen IZ、Kandel ER、Shumyatsky GP (2010 年 3 月)。「海馬の長期シナプス可塑性の双方向制御と、その相反する記憶形式への影響」。J . Neurosci . 30 (10): 3813–25. doi :10.1523/JNEUROSCI.1330-09.2010. PMC 6632240 . PMID 20220016。

[isbn0-7817-6003-8-5] Paradiso MA、Bear MF、Connors BW (2007)。神経科学：脳の探究。Hagerstwon、MD：Lippincott Williams＆Wilkins。p. 718。ISBN 978-0-7817-6003-4。

[pmid18635946-6] Ogasawara H, Doi T, Kawato M (2008). 「小脳長期うつ病に関するシステム生物学の視点」Neurosignals . 16 (4): 300–17. doi : 10.1159/000123040 . PMID 18635946.

[pmid15866197-7] Pérez-Otaño I、Ehlers MD (2005 年 5 月)。「恒常性可塑性と NMDA 受容体の輸送」。Trends Neurosci . 28 (5): 229–38. doi :10.1016/j.tins.2005.03.004. PMID 15866197. S2CID 22901201。

[pmid8658594-8] ^ Abraham WC、Bear MF（1996年4月）。「メタ可塑性：シナプス 可塑性の可塑性」。Trends Neurosci。19 （4）：126–30。doi ： 10.1016 /S0166-2236（96）80018-X。PMID 8658594。S2CID 206027600 。

[Bienenstock-9] Bienenstock EL、Cooper LN、Munro PW (1982年1月)。「ニューロン選択性の発達理論：視覚皮質における方向特異性と両眼相互作用」。J . Neurosci . 2 (1): 32–48. doi :10.1523/JNEUROSCI.02-01-00032.1982. PMC 6564292 . PMID 7054394。

[pmid9495341-10] ^ Turrigiano GG、Leslie KR、Desai NS、Rutherford LC、Nelson SB (1998 年 2 月)。「新皮質ニューロンにおける量子振幅の活動依存スケーリング」。Nature。391 ( 6670 ) : 892–6。Bibcode : 1998Natur.391..892T。doi : 10.1038/36103。PMID 9495341。S2CID 4328177。

[three-11] Escobar ML、Derrick B (2007)。「記憶形成の推定メカニズムとしての長期増強と抑うつ」。Bermudez-Rattoni F (編)。神経可塑性と記憶：遺伝子から脳画像まで。ボカラトン：CRC Press。ISBN 978-0-8493-9070-8。

[pmid7619513-12] Bear MF (1995年7月). 「シナプス修正閾値のスライディング機構」. Neuron . 15 (1): 1–4. doi : 10.1016/0896-6273(95)90056-X . PMID 7619513. S2CID 721329.

[direct_under-13] Mulkey, Rosel M.; Malenka, Robert C. (1992-11-01). 「海馬CA1領域におけるホモシナプス長期抑制の誘導の基盤となるメカニズム」. Neuron . 9 (5): 967–975. doi :10.1016/0896-6273(92)90248-C. ISSN 0896-6273. PMID 1419003. S2CID 911321.

[isbn1-4200-4414-1-14] Blanke ML、VanDongen AM (2008)。「NMDA受容体の活性化メカニズム」。VanDongen AM (編)。NMDA受容体の生物学 (Frontiers in Neuroscience)。ボカラトン: CRC。ISBN 978-1-4200-4414-0. PMID 21204408。

[pmid12740110-15] Bear MF (2003 年 4 月). 「双方向シナプス可塑性: 理論から現実へ」. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci . 358 (1432): 649–55. doi :10.1098/rstb.2002.1255. PMC 1693164. PMID 12740110 .

[Wang_2006-16] Wang Z, Kai L, Day M, Ronesi J, Yin HH, Ding J, Tkatch T, Lovinger DM, Surmeier DJ (2006 年 5 月). 「中型有棘ニューロンにおける皮質線条体の長期シナプス抑制のドーパミン作動性制御はコリン作動性介在ニューロンによって媒介される」. Neuron . 50 (3): 443–52. doi : 10.1016/j.neuron.2006.04.010 . PMID 16675398. S2CID 7971651.

[Mitoma_2021-17] Mitoma H, Honnorat J, Yamaguchi K, Manto M (2021年3月). 「LTDpathies: 新しい臨床概念」.小脳. 20 (6): 948–951. doi : 10.1007 /s12311-021-01259-2 . PMC 8674158. PMID 33754326.

[Lüscher_2010-18] Lüscher C, Huber KM (2010年2月). 「グループ1 mGluR依存性シナプス長期抑制：メカニズムと回路および疾患への影響」. Neuron . 65 (4): 445–59. doi :10.1016/j.neuron.2010.01.016. PMC 2841961 . PMID 20188650.

[Bellone_2008-19] Bellone C, Lüscher C, Mameli M (2008 年 9 月). 「代謝型グルタミン酸受容体によって引き起こされるシナプス抑制のメカニズム」(PDF) . Cell. Mol. Life Sci . 65 (18): 2913–23. doi :10.1007/s00018-008-8263-3. PMID 18712277. S2CID 16405707.

[kirkwood-20] Kirkwood A, Bear MF (1994年5月). 「視覚皮質におけるホモシナプス長期抑制」J. Neurosci . 14 (5 Pt 2): 3404–12. doi :10.1523/JNEUROSCI.14-05-03404.1994. PMC 6577491 . PMID 8182481.

[Kirkwood-21] Kirkwood A, Rozas C, Kirkwood J, Perez F, Bear MF (1999年3月). 「アセチルコリンとノルエピネフリンによる視覚皮質の長期シナプス抑制の調節」J. Neurosci . 19 (5): 1599–609. doi :10.1523/JNEUROSCI.19-05-01599.1999. PMC 6782177. PMID 10024347 .

[pmid18653660-22] Zhong P、Liu W、Gu Z、Yan Z (2008 年 9 月)。「セロトニンは、p38 MAPK/Rab5 を介した AMPA 受容体の内在化の促進を介して前頭前野皮質における長期うつ病の誘発を促進する」。The Journal of Physiology。586 ( 18 ) : 4465–79。doi :10.1113/jphysiol.2008.155143。PMC 2614015。PMID 18653660。

[pmid14504143-23] Gerdeman GL、Lovinger DM (2003 年 11 月)。「長期シナプス可塑性におけるエンドカンナビノイドの新たな役割」。Br . J. Pharmacol . 140 (5): 781–9. doi :10.1038/sj.bjp.0705466. PMC 1574086. PMID 14504143 。

[pmid17287502-24] Jacob V、Brasier DJ、Erchova I、Feldman D、Shulz DE (2007 年 2 月)。「ラットの生体バレル皮質におけるスパイクタイミング依存のシナプス抑制」。J . Neurosci . 27 (6): 1271–84. doi :10.1523/JNEUROSCI.4264-06.2007. PMC 3070399 . PMID 17287502。

[pmid8985014-25] ^ Markram H、Lübke J、Frotscher M、Sakmann B (1997 年 1 月)。「シナプス後 AP と EPSP の一致によるシナプス効率の調節」。Science . 275 (5297): 213–5. doi :10.1126/science.275.5297.213. PMID 8985014. S2CID 46640132。

[pmid9852584-26] Bi GQ、Poo MM (1998 年 12 月)。「培養海馬ニューロンのシナプス修飾: スパイクタイミング、シナプス強度、シナプス後細胞タイプへの依存」。J . Neurosci . 18 (24): 10464–72. doi :10.1523/JNEUROSCI.18-24-10464.1998. PMC 6793365. PMID 9852584 。

[pmid10939330-27] Feldman DE (2000 年 7 月). 「ラットバレル皮質の層 II/III 錐体細胞への垂直入力におけるタイミングベースの LTP と LTD」. Neuron . 27 (1): 45–56. doi : 10.1016/S0896-6273(00)00008-8 . PMID 10939330. S2CID 17650728.

[28] Duguid IC、Smart TG (2008)。「シナプス前NMDA受容体」。VanDongen AM (編)。NMDA受容体の生物学 (Frontiers in Neuroscience)。ボカラトン: CRC。ISBN 978-1-4200-4414-0. PMID 21204409。

[pmid:18160652-29] Kuo MF、Grosch J、Fregni F、Paulus W、Nitsche MA (2007 年 12 月)。「ヒトの運動皮質における神経可塑性に対するアセチルコリンの焦点効果」。The Journal of Neuroscience。27 ( 52 ): 14442–7。doi : 10.1523 /JNEUROSCI.4104-07.2007。PMC 6673455。PMID 18160652。

[pmid10449713-30] Bear MF (1999年8月). 「ホモシナプス長期抑制：記憶のメカニズム？」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 96 (17): 9457–8. Bibcode :1999PNAS...96.9457B. doi : 10.1073/pnas.96.17.9457 . PMC 33710 . PMID 10449713.

[isbn0-521-59705-6-31] Harnad SR、Cordo P、Bell CC (1997)。小脳における運動学習とシナプス可塑性。ケンブリッジ、イギリス：ケンブリッジ大学出版局。ISBN 978-0-521-59705-0。

[pmid7954803-32] Aiba A, Kano M, Chen C, Stanton ME, Fox GD, Herrup K, Zwingman TA, Tonegawa S (1994年10月). 「mGluR1変異マウスにおける小脳の長期的抑制不全と運動学習障害」. Cell . 79 (2): 377–88. doi :10.1016/0092-8674(94)90205-4. PMID 7954803. S2CID 41182888.

[pmid16278298-33] Welsh JP、Yamaguchi H、Zeng XH、Kojo M、Nakada Y、Takagi A、Sugimori M、Llinás RR (2005 年 11 月)。「プルキンエ細胞の長期抑制の薬理学的予防中の正常な運動学習」。Proc . Natl . Acad. Sci. USA . 102 (47): 17166–71。Bibcode : 2005PNAS..10217166W。doi : 10.1073 / pnas.0508191102。PMC 1288000。PMID 16278298。

[pmid21482355-34] Schonewille M、Gao Z、Boele HJ、Veloz MF、America WE、Simek AA、De Jeu MT、Steinberg JP、Takamiya K、Hoebeek FE、Linden DJ、Huganir RL、De Zeeuw CI (2011 年 4 月)。「小脳の運動学習におけるLTDの役割の再評価」。ニューロン。70 (1): 43-50。土井：10.1016/j.neuron.2011.02.044。PMC 3104468。PMID 21482355。

[Kemp-35] Kemp A、Manahan-Vaughan D (2007 年 3 月)。「海馬の長期的抑うつ: 宣言的記憶プロセスの主か従者か?」Trends Neurosci。30 ( 3 ) : 111–8。doi : 10.1016 /j.tins.2007.01.002。PMID 17234277。S2CID 9405957。

[Manahan-Vaughan-36] Manahan-Vaughan D (2005)。「宣言的記憶メカニズムとしての海馬長期抑うつ」。Scharfman HE、Stanton PK、Bramham C (編)。シナプス可塑性とトランスシナプスシグナル伝達。ベルリン: Springer。pp. 305–319。doi : 10.1007 / 0-387-25443-9_18。ISBN 978-0-387-24008-4。

[Kauer_2007-37] Kauer JA、 Malenka RC（2007年11 月）。「シナプス可塑性と依存症」。Nat . Rev. Neurosci . 8 （ 11）：844–58。doi ：10.1038/nrn2234。PMID 17948030。S2CID 38811195 。

[pmid19341708-38] Min SS、Quan HY、Ma J、Lee KH、Back SK、Na HS、Han SH、Yee JY、Kim C、Han JS、Seol GH (2009 年 5 月)。「ラットにおける慢性脳炎症による長期うつ病の障害」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 383 (1): 93–7. doi :10.1016/j.bbrc.2009.03.133. PMID 19341708。

[pmid19555648-39] Li S、Hong S、Shepardson NE、Walsh DM、Shankar GM、Selkoe D (2009 年 6 月)。「可溶性アミロイド β タンパク質オリゴマーは、ニューロンのグルタミン酸取り込みを阻害することで海馬の長期うつ病を促進する」。ニューロン。62 ( 6 ) : 788–801。doi :10.1016/j.neuron.2009.05.012。PMC 2702854。PMID 19555648。

[40] Mitoma H, Honnorat J, Yamaguchi K, Manto M (2021年1月). 「小脳の長期抑制と自己抗体の自己免疫標的：LTD病の概念」. Molecular Biomedicine . 2 (1): 2. doi : 10.1186/s43556-020-00024-x . PMC 8607360. PMID 35006439 .

[pmid20559335-41] Collingridge GL、Peineau S、Howland JG、Wang YT (2010年7月)。「中枢神経系における長期うつ病」。Nat . Rev. Neurosci . 11 (7): 459–73. doi :10.1038/nrn2867. PMID 20559335. S2CID 10348436.