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骨学では、骨リモデリングまたは骨代謝は生涯にわたるプロセスであり、成熟した骨組織が骨格から除去され（骨吸収と呼ばれるプロセス）、新しい骨組織が形成されます（骨化または新しい骨形成と呼ばれるプロセス）。最近の研究では、骨の微小環境において、R型内皮細胞と呼ばれる特殊な血管のサブセットが特定されています。[ 1 ]これらの血管は、骨吸収を行う破骨細胞と骨形成を行う骨芽細胞との相互作用を媒介することにより、成人の骨リモデリングにおいて重要な役割を果たします。R型血管は、動脈後毛細血管との関連性によって特徴付けられ、骨恒常性にとって重要な独自のリモデリング特性を示します。[ 1 ]これらのプロセスは、骨折などの損傷だけでなく、通常の活動中に発生する微小損傷後の骨の再形成または置換も制御します。リモデリングは、機械的負荷の機能的要求にも応答します。
生後1年で、骨格のほぼ100%が入れ替わります。成人では、リモデリングは年間約10%のペースで進行します。[ 2 ]
骨リモデリングの2つのサブプロセスである骨吸収と骨形成の調節の不均衡は、骨粗鬆症などの多くの代謝性骨疾患を引き起こします。[ 3 ]
骨の恒常性は、複数の協調的な細胞および分子イベントによって維持されます。[ 4 ]骨代謝には主に2種類の細胞が関与しています。骨芽細胞（新しい骨を分泌する）と破骨細胞（骨を分解する）です。骨の構造とカルシウムの適切な供給には、これら2種類の細胞と骨リモデリング部位に存在する他の細胞集団（免疫細胞など）との緊密な協力が必要です。[ 5 ]骨代謝は、適切な成長と分化の速度を達成するために、複雑なシグナル伝達経路と制御機構に依存しています。これらの制御には、副甲状腺ホルモン（PTH）、ビタミンD、成長ホルモン、ステロイド、カルシトニンなどのいくつかのホルモン、およびいくつかの骨髄由来の膜サイトカインと可溶性サイトカインおよび成長因子（M-CSF、RANKL、VEGF、IL-6ファミリーなど）の作用が含まれます。[ 6 ]このようにして、身体は生理学的プロセスに必要なカルシウムの適切なレベルを維持することができます。したがって、骨のリモデリングは、単に時折起こる「骨の損傷の修復」ではなく、健康な体内で常に起こっている、能動的で継続的なプロセスである。
適切なシグナル伝達の後、破骨細胞が移動して骨の表面を吸収し、続いて骨芽細胞が骨を沈着させる。骨リモデリングを担う細胞群は基本多細胞単位（BMU）として知られており、BMUの持続時間（すなわち寿命）は骨リモデリング期間と呼ばれる。[ 7 ]
