兆候と症状 紫斑 低カルシウム血症の神経筋症状は、カルシウムとナトリウムチャネル の相互作用の低下による陽性変力 作用(すなわち反応性の増加)によって引き起こされます。カルシウムはナトリウムチャネルを遮断し、神経線維と筋線維の脱分極を阻害するため、カルシウムの減少は脱分極の閾値を低下させます。[ 8 ] 症状は「CATs go numb」という覚え方で思い出すことができます。これは、痙攣、不整脈、強直、手足と口の周りのしびれです。
点状出血は 、最初は点状または点状に現れ、後に融合して紫斑 (通常は体の下垂部に発生する、より大きなあざ状の領域)として現れる。口腔、口周囲、および末端部の知覚異常 、口や唇の周囲、手足の末端にチクチクとした感覚やしびれが生じる。これは低カルシウム血症の初期症状であることが多い。 手足強直症 および全身性強直症 (手および体の他の大きな筋肉の持続的で強い収縮)がみられる。潜在性テタニー 腱反射が亢進している 生命を脅かす合併症 心拍出量への影響 心電図の変化には以下のものが含まれます。 心電図(ECG)上で、間欠性QT延長 、すなわち補正QT間隔(QTc)の間欠的な延長が認められます。間欠性QTc延長は、生命を脅かす心臓の電気的不安定性を引き起こす可能性があり(そのため、持続性QTc延長よりも重篤な状態です)、この種の電気的不安定性は、心電図(ECG)上で振幅が規則的に増減する正弦波のような波形として現れる、特定のタイプの心室頻拍である トルサード・ド・ポアンツ のリスクを高めます。(トルサード・ド・ポアンツは、医学的または電気的に除細動を行い、正常な心拍リズムに戻さない限り、死に至る可能性があります。)
原因 副甲状腺機能低下症 は、低カルシウム血症の一般的な原因です。[ 10 ] カルシウムは副甲状腺ホルモン (PTH)によって厳密に調節されています。カルシウム濃度が低いとPTH濃度が上昇し、逆にカルシウム濃度が高いとPTHの分泌が減少します。[ 11 ] しかし、PTHホルモンが欠如、減少、または無効になると、体はこの調節機能を失い、低カルシウム血症が起こります。副甲状腺機能低下症は、副甲状腺の外科的破壊が原因であることが多いです。[ 10 ] また、副甲状腺機能低下症は自己免疫疾患が原因である場合もあります。[ 12 ] [ 13 ] 低カルシウム血症の原因としては、以下のようなものがあります。
病態生理学 生理学的には、血中カルシウムは適切な細胞プロセスを維持するために狭い範囲内で厳密に調節されています。血中のカルシウムは、タンパク質(主にアルブミン)に結合した状態、 リン酸 やクエン酸 などの陰イオンに結合した状態、および遊離(非結合)イオン化カルシウム の3つの主要な状態で存在します。生理学的に活性なのは、非結合イオン化カルシウムのみです。正常な血中カルシウム濃度は8.5~10.5 mg/dL(2.12~2.62 mmol/L)で、遊離カルシウム濃度は4.65~5.25 mg/dL(1.16~1.31 mmol/L)です。[ 20 ]
機構 細胞外Ca 2+濃度は、 電位依存性ナトリウムチャネル の開口傾向を調節し、おそらくチャネルの外側に結合してチャネルの局所的な電荷を変化させる。細胞外Ca 2+ 濃度が低下すると、Na +チャネルは徐々に負の 膜電位 で開口できるようになり、神経の過興奮を引き起こす。細胞外Ca 2+ 濃度が正常の半分に達すると、Na + チャネルの過興奮が十分になり、一部の末梢神経が自発的に放電し始める。[ 21 ]
管理 この疾患の管理には以下が含まれます。
10%グルコン酸カルシウムを 静脈内 投与するか、低カルシウム血症が重度の場合は代わりに塩化カルシウム を投与します。これは、低カルシウム血症が急性で、比較的短期間で発生した場合にのみ適切です。しかし、低カルシウム血症が重度かつ慢性の場合、ある程度の順応が起こるため、この治療法は致命的となる可能性があります。神経筋興奮性、心臓電気的不安定性、および関連症状は、カルシウムの補正量を速やかに投与しても治癒または緩和されず、むしろ悪化します。このような急速なカルシウム投与は、効果的な過剰補正となり、高カルシウム血症の症状を引き起こします。しかし、どちらの場合でも、さらなる低下を防ぐためには、カルシウムとビタミンD(多くの場合、1,25-(OH) 2 - D3 、すなわちカルシトリオール として)の維持量が必要となることが多い。
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