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| 末梢神経障害 | |
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| 血管炎性末梢神経障害を示す顕微鏡写真。プラスチック包埋。トルイジンブルー染色 | |
| 専門 | 神経学 |
| 症状 | 走る痛み、しびれ、チクチク感、震え、膀胱障害、ふらつき |
末梢神経障害は、しばしばニューロパチーと略され、神経に影響を及ぼす損傷または疾患を指します。[1]神経が損傷すると、どの神経線維が影響を受けるかに応じて、感覚、運動、腺機能、および/または臓器機能が損なわれる可能性があります。運動神経線維、感覚神経線維、または自律神経線維に影響を及ぼす神経障害は、それぞれ異なる症状を引き起こします。複数の種類の神経線維が同時に影響を受ける場合もあります。末梢神経障害は、急性（突然発症し、急速に進行する）または慢性（症状が微妙に始まり、ゆっくりと進行する）の場合があり、可逆的または永続的な場合があります。
一般的な原因には、全身性疾患（糖尿病やハンセン病など）、高血糖による糖化、[2] [3] [4] ビタミン欠乏、薬物（化学療法、メトロニダゾールやフルオロキノロン系の抗生物質（シプロフロキサシン、レボフロキサシン、モキシフロキサシンなど）を含む一般的に処方される抗生物質など）、外傷、虚血、放射線療法、過度の飲酒、免疫系疾患、セリアック病、非セリアック性グルテン過敏症、ウイルス感染などがあります。遺伝性（出生時から存在する）または特発性（原因不明）の場合もあります。[5] [6] [7] [8]従来の医学的用法では、修飾語なしのニューロパチー（neuro-、「神経系」と-pathy、「〜の疾患」）[9]という言葉は、通常、末梢神経障害を意味します。
1つの神経だけに影響する神経障害は「単神経障害」と呼ばれ、体の両側のほぼ同じ領域の神経が影響を受ける神経障害は「対称性多発神経障害」または単に「多発神経障害」と呼ばれます。体の異なる領域にある2つ以上の（通常はわずか数個ですが、場合によっては多数）別々の神経が影響を受ける場合は、「多発性単神経炎」、「多巣性単神経障害」、または「多発性単神経障害」と呼ばれます。 [ 5] [6] [7]
神経障害は、痛みを伴うけいれん、線維束性収縮（筋肉の細かいけいれん）、筋肉の喪失、骨の変性、皮膚、毛髪、爪の変化を引き起こすことがあります。さらに、運動神経障害はバランスと協調運動の障害、または最も一般的には筋力低下を引き起こすことがあります。感覚神経障害は、触覚や振動に対するしびれ、位置感覚の低下による協調運動とバランスの悪化、温度変化や痛みに対する感受性の低下、自発的なチクチク感や灼熱感、または異痛症（軽い接触など、通常は痛みを伴わない刺激による痛み）を引き起こすことがあります。自律神経障害は、影響を受けた腺や臓器に応じてさまざまな症状を引き起こしますが、一般的な症状は、排尿コントロール不良、血圧または心拍数の異常、発汗能力の低下です。[5] [6] [7]
分類
末梢神経障害は、影響を受ける神経の数と分布（単神経障害、多発性単神経炎、多発神経障害）、主に影響を受ける神経線維の種類（運動神経、感覚神経、自律神経）、または神経に影響を与えるプロセス（炎症（神経炎）、圧迫（圧迫性神経障害）、化学療法（化学療法誘発性末梢神経障害）など）に応じて分類されます。影響を受ける神経は、EMG（筋電図検査）/ NCS（神経伝導検査）検査で発見され、検査の完了時に分類が適用されます。[10]
単神経障害
単神経障害は、単一の神経のみを障害する神経障害の一種である。[11]診断上、単神経障害は多発神経障害と区別することが重要である。なぜなら、単一の神経が障害される場合、局所的な外傷や感染が原因である可能性が高いからである。[要出典]
単神経障害の最も一般的な原因は、神経の物理的圧迫であり、圧迫性神経障害として知られています。手根管症候群や腋窩神経麻痺などがその例です。神経への直接的な損傷、神経への血液供給の中断による虚血、または炎症も単神経障害を引き起こす可能性があります。[要出典]
多発性神経障害
「多発性神経障害」は、単神経障害とはまったく異なる神経損傷のパターンであり、多くの場合、より深刻で、体のより多くの部位に影響を及ぼします。「末梢神経障害」という用語は、多発性神経障害を指すためにあいまいに使用されることがあります。多発性神経障害の場合、体のさまざまな部分の多くの神経細胞が、それらが通過する神経に関係なく影響を受けます。特定のケースですべての神経細胞が影響を受けるわけではありません。遠位軸索障害では、ニューロンの細胞体はそのままですが、軸索はその長さに比例して影響を受けます。最も長い軸索が最も影響を受けます。糖尿病性神経障害は、このパターンの最も一般的な原因です。脱髄性多発性神経障害では、軸索の周りのミエリン鞘が損傷し、軸索が電気インパルスを伝導する能力に影響します。3 番目で最も一般的でないパターンは、ニューロンの細胞体に直接影響を及ぼします。これは感覚ニューロンに影響を及ぼします（感覚神経障害または後根神経節症として知られています）。[12] [13]
その結果、体の複数の部位に症状が現れ、左右対称となることが多い。あらゆる神経障害と同様に、主な症状には、運動症状（動作の弱さや不器用さなど）や感覚症状（チクチク感や灼熱感などの異常または不快な感覚、手触りや温度などの感覚を感じる能力の低下、立ったり歩いたりするときのバランス障害など）がある。多くの多発性神経障害では、これらの症状が最初に現れ、最も重篤になるのは足である。立ち上がったときのめまい、勃起不全、排尿コントロールの困難など、自律神経症状も起こることがある。[要出典]
多発性神経障害は通常、体全体に影響を及ぼすプロセスによって引き起こされます。糖尿病と耐糖能障害が最も一般的な原因です。高血糖によって引き起こされる終末糖化産物（AGE）の形成は、糖尿病性神経障害に関連しています。[14]その他の原因は、特定のタイプの多発性神経障害に関連しており、ライム病などの炎症性疾患、ビタミン欠乏症、血液疾患、毒素（アルコールや特定の処方薬を含む）など、各タイプにはさまざまな原因があります。
ほとんどのタイプの多発性神経障害は、数か月から数年かけてかなりゆっくりと進行しますが、急速に進行する多発性神経障害も発生します。かつては、手足のチクチク感、痛み、感覚喪失などの典型的な症状を伴う小径線維末梢神経障害の症例の多くは、糖尿病または糖尿病前症と診断される前の耐糖能障害によるものだと考えられていたことを認識することが重要です。しかし、2015 年 8 月、メイヨー クリニックは Journal of the Neurological Sciences に「糖尿病前症群では症状の有意な増加は見られなかった」という科学的研究を発表し、「糖尿病前症患者では神経障害の別の原因の調査が必要である」と述べました。[15]
多発性神経障害の治療は、第一に原因の除去または制御、第二に筋力と身体機能の維持、第三に神経障害性疼痛などの症状の制御を目的としています。[要出典]
多発性単神経炎
多発性単神経炎は多発性神経炎とも呼ばれ、連続しない個々の神経幹が同時にまたは連続的に障害される病気で、[16]部分的または完全に障害され、数日から数年かけて進行し、典型的には個々の神経の感覚機能と運動機能の急性または亜急性の喪失を呈します。障害のパターンは非対称です。しかし、病気が進行するにつれて、障害はより融合し対称的になり、多発神経障害との鑑別が難しくなります。[17]そのため、初期症状のパターンに注意することが重要です。
多発性単神経炎は、夜間に悪化する深い痛みを伴うことがあり、腰、股関節、脚によく見られます。糖尿病患者の場合、多発性単神経炎は、急性で片側性の重度の大腿部の痛みとして現れ、その後前部の筋力低下と膝反射の消失が続きます。[医学的引用が必要]
電気診断医学の研究では、多巣性感覚運動軸索神経障害が明らかになる。[要出典]
これは、いくつかの病状によって引き起こされるか、またはそれらと関連しています:
- 糖尿病
- 血管炎：結節性多発動脈炎[18] [ 19]、 多発血管炎性肉芽腫症[19]、好酸球性多発血管炎性肉芽腫症[19]。これにより血管炎性神経障害が生じる。
- 免疫介在性疾患、例えば関節リウマチ、[20] 全身性エリテマトーデス（SLE）
- 感染症： ハンセン病、ライム病、パルボウイルスB19、[21] HIV [22]
- サルコイドーシス[23]
- クリオグロブリン血症[24]
- トリクロロエチレンやダプソンなどの化学物質への曝露に対する反応[医学的引用が必要]
- まれに、クラゲなどの特定のクラゲに刺された後に起こることがある[医学的出典が必要]
自律神経障害
自律神経障害は、非随意、非感覚神経系（自律神経系）に影響を及ぼす多発性神経障害の一種で、膀胱筋、心血管系、消化管、生殖器などの内臓に主に影響を及ぼす。これらの神経は人の意識的な制御下にはなく、自動的に機能する。自律神経線維は、脊髄の外側の胸部、腹部、骨盤に大量に集まっている。しかし、自律神経線維は脊髄とつながり、最終的には脳につながる。最も一般的には、1 型および 2 型糖尿病を長期患っている人に自律神経障害がみられる。ほとんどの場合（すべてではないが）、自律神経障害は感覚神経障害などの他の神経障害と併発する。[要出典]
自律神経障害は自律神経系の機能不全の原因の 1 つですが、唯一の原因ではありません。脳や脊髄に影響を及ぼすいくつかの疾患も、多系統萎縮症など自律神経機能障害を引き起こす可能性があり、そのため自律神経障害と同様の症状を引き起こす可能性があります。[出典が必要]
自律神経障害の兆候と症状には以下のものがあります。
- 膀胱の病気：膀胱失禁または尿閉
- 消化管：嚥下障害、腹痛、吐き気、嘔吐、吸収不良、便失禁、胃不全麻痺、下痢、便秘
- 心血管系：心拍数の異常（頻脈、徐脈）、起立性低血圧、運動時の心拍数の増加不足
- 呼吸器系：呼吸とガス交換の調節に関連する信号の障害（中枢性睡眠時無呼吸、低呼吸、徐呼吸）。[25]
- 皮膚：体温調節、発汗障害による乾燥
- その他の領域:低血糖の無自覚、性器の勃起不全
神経炎
神経炎は、神経の炎症[26]または末梢神経系の一般的な炎症の総称です。症状は関与する神経によって異なりますが、痛み、知覚異常（チクチクする感じ）、麻痺（脱力感）、感覚低下（しびれ）、無感覚、麻痺、消耗、反射の消失などがあります。
神経炎の原因には以下のものがあります:
神経炎の種類には以下のものがあります。
兆候と症状
神経の疾患や機能障害のある人は、正常な神経機能のいずれかに問題が現れることがあります。症状は、関与する神経線維の種類によって異なります。[30] [要出典]感覚機能の点では、症状には、しびれ、震え、バランス障害、歩行異常などの機能喪失（「陰性」）症状が一般的に含まれます。[31]機能獲得（陽性）症状には、チクチク感、痛み、痒み、這うような感覚、針で刺されたような感覚が含まれます。運動症状には、脱力、疲労、筋萎縮、歩行異常などの機能喪失（「陰性」）症状と、こむら返り、筋肉のけいれん（線維束性収縮）などの機能獲得（「陽性」）症状が含まれます。[32]
最も一般的な形態である長さ依存性末梢神経障害では、痛みや感覚異常が左右対称に、一般的には最長神経の末端、つまり下肢と足に現れます。感覚症状は一般的に筋力低下などの運動症状の前に現れます。長さ依存性末梢神経障害の症状は下肢にゆっくりと現れますが、上肢に症状が現れないこともあります。現れるとすれば、脚の症状が膝に届く頃です。[33]自律神経系の神経が影響を受けると、便秘、口渇、排尿困難、立ちくらみなどの症状が現れることがあります。[32]
診断のためのCAP-PRIスケール
使いやすく、疾患に特化した生活の質の尺度は、慢性感覚運動性多発神経障害の負担を抱えながら生活している人がどのように過ごしているかをモニタリングするために使用できます。慢性後天性多発神経障害 - 患者報告指数 (CAP-PRI) と呼ばれるこの尺度には、15 項目のみが含まれており、多発神経障害の患者が記入します。合計スコアと個々の項目スコアは時間の経過とともに追跡でき、項目スコアは患者と介護者が使用して、多発神経障害の影響を受けるより一般的な生活領域と症状の臨床状態を推定します。[34]
原因
原因は大まかに次のように分類されます。
- リボース-5-リン酸イソメラーゼ欠損症
- 手術：LASIK（角膜神経障害 - 20～55％の人）。[35]
- 遺伝性疾患：フリードライヒ運動失調症、ファブリー病、[36] シャルコー・マリー・トゥース病、[37] 遺伝性圧迫性神経障害
- 高血糖による終末糖化産物（AGE）の形成[14] [38] [39]
- 代謝および内分泌疾患：糖尿病、[36]、 慢性腎不全、ポルフィリン症、アミロイドーシス、肝不全、甲状腺機能低下症[40]
- 特発性末梢神経障害とは、原因不明の神経障害を指します。[41]
- 毒性原因: 薬物 (ビンクリスチン、メトロニダゾール、フェニトイン、ニトロフラントイン、イソニアジド、エチルアルコール、スタチン)、[医学的引用が必要]有機除草剤TCDD ダイオキシン、有機金属、重金属、ビタミン B 6 (ピリドキシン)の過剰摂取。末梢神経障害は、リネゾリドによる長期 (21 日以上) 治療によっても発生する可能性があります。[医学的引用が必要]
- フルオロキノロンの副作用：不可逆的な神経障害はフルオロキノロン系薬剤の重篤な副作用である[42]
- 炎症性疾患：ギランバレー症候群、[36]、 全身性エリテマトーデス、ハンセン病、シェーグレン症候群、バベシア症、ライム病、[36] 、血管炎、[36]、 サルコイドーシス。[43] 多発性硬化症も原因となる可能性がある。[36] [44]
- ビタミン欠乏症：ビタミンB12 （メチルコバラミン）、[36] ビタミンA、ビタミンE、ビタミンB1 （チアミン）
- 身体的外傷:圧迫、自動車事故、スポーツ傷害、スポーツによる挟み込み、切断、飛来物による傷害 (銃創など)、長時間の血流閉塞を含む脳卒中、落雷を含む放電[医学的引用が必要]
- 化学療法の影響–化学療法誘発性末梢神経障害を参照[36]
- エージェントオレンジへの曝露[45]
- その他：手根管症候群、感電、HIV、[36] [46] 悪性疾患、放射線、帯状疱疹、MGUS（意義不明の単クローン性ガンマグロブリン血症）。[47]
診断
患者が足のしびれ、チクチク感、痛みなどの症状を訴えた場合、まず末梢神経障害が疑われます。原因として中枢神経系の病変が除外された後、症状、臨床検査および追加検査、病歴、詳細な検査に基づいて診断が下されます。
身体検査、特に神経学的検査では、全身性末梢神経障害の患者は、遠位感覚または運動感覚の喪失が最も一般的にみられますが、神経の病理(問題) のある患者は完全に正常な場合があり、ギランバレー症候群などの一部の炎症性神経障害のように近位の筋力低下がみられる場合や、単神経障害のように局所的な感覚障害または筋力低下がみられる場合もあります。典型的には、末梢神経障害では足首反射はみられません。
身体検査では、足首深部反射の検査や足の潰瘍の有無の検査が行われます。大径線維神経障害の場合、通常、検査で振動感覚の異常な低下（128Hzの音叉で検査）やナイロンモノフィラメントで触れたときの軽い触覚の低下が示されます。[33]
診断検査には、大きな有髄神経線維を評価する筋電図検査（EMG）や神経伝導検査（NCS）などがある。 [33]小径線維末梢神経障害の検査は、小さくて細い無髄線維の自律神経機能と関係することが多い。これらの検査には、発汗試験や傾斜台試験などがある。末梢神経障害における小径線維の関与の診断には、皮膚生検も含まれる場合がある。皮膚生検では、パンチ生検によってふくらはぎから厚さ3mmの皮膚切片を採取し、皮膚表皮内神経線維密度（IENFD）、つまり皮膚の外層の神経の密度を測定する。[31]表皮内の小神経の密度が低下していることは、小径線維末梢神経障害の診断を裏付ける。
筋電図検査では、脱髄性神経障害は伝導速度の低下と遠位波およびF波潜時の延長が特徴的であるのに対し、軸索性神経障害は振幅の減少を示す。[48]
臨床検査には、ビタミンB12レベルの血液検査、全血球数、甲状腺刺激ホルモンレベルの測定、糖尿病および糖尿病前症の包括的代謝パネルスクリーニング、および血液中の抗体を検査する血清免疫固定検査が含まれます。[32]
処理
末梢神経障害の治療は、その原因によって異なり、基礎疾患を治療することで神経障害の管理に役立ちます。末梢神経障害が糖尿病または糖尿病前症に起因する場合、血糖管理が治療の鍵となります。特に糖尿病前症では、厳格な血糖管理により神経障害の経過を大きく変えることができます。 [ 31]免疫介在性疾患に起因する末梢神経障害では、基礎疾患は静脈内免疫グロブリンまたはステロイドで治療されます。末梢神経障害がビタミン欠乏症やその他の疾患に起因する場合、それらも治療されます。[31]
医薬品
神経障害性疼痛の症状を治療するために、中枢神経系に作用するさまざまな薬剤が使用されてきました。一般的に使用される薬剤としては、三環系抗うつ薬（ノルトリプチリン[49] 、アミトリプチリン[50] 、イマプラミン[51]、デシプラミン[52]など）、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）（デュロキセチン[53] 、ベンラファキシン[ 54]、ミルナシプラン[55]）、抗てんかん薬（ガバペンチン[56] 、プレガバリン[57] 、オキシカルバゼピン[58]、 ゾニサミド[59] 、 レベチラセタム[60] 、ラモトリギン[ 61 ]、トピラマート[62]、クロナゼパム[63]、フェニトイン[64] 、ラコサミド[65 ]、バルプロ酸ナトリウム[66]、カルバマゼピン）などがある。 [67]）。オピオイドや麻薬系の薬剤（ブプレノルフィン[68]、モルヒネ[69]、メタドン[70]、フェンタニル[71]、ヒドロモルフォン[72]、トラマドール[73]、オキシコドン[74]など）も神経障害性疼痛の治療によく使用されます。
以下に挙げたコクランの体系的レビューの多くで明らかになっているように、神経障害性疼痛の治療におけるこれらの薬剤の研究は方法論的に欠陥があることが多く、証拠は潜在的に大きな偏りを伴います。一般的に、証拠は神経障害性疼痛の治療における抗てんかん薬および抗うつ薬の使用を支持していません。これらの薬剤が患者にとって本当にどれほど有用であるかを判断するには、より適切に設計された臨床試験と、偏りのない第三者によるさらなるレビューが必要です。これらの体系的レビューのレビューも、その欠陥を評価するために必要です。
また、前述の薬剤が、明確に試験されていない、または対照研究が著しく不足している神経障害性疼痛の症状に処方されることも少なくありません。あるいは、これらの薬剤が効果的でないことを示す証拠がある場合です。[75] [76] [77]たとえば、NHSは、アミトリプチリンとガバペンチンが坐骨神経痛の痛みの治療に使用できると明確に述べています。[78]これらの薬剤のその症状に対する有効性を示す高品質の証拠が不足しているにもかかわらず、[50] [56]また、ガバペンチンを含む抗てんかん薬が特にその治療に有効性を示さないことを明らかにする一般的に中程度から高品質の証拠が目立つにもかかわらずです。[79]
抗うつ薬
一般的に、コクランのシステマティックレビューによると、抗うつ薬は神経障害性疼痛の治療には効果がないか、または入手可能な証拠が決定的ではないことが示されています。[49] [52] [80] [81]また、証拠は偏見や方法論の問題によって汚染される傾向があります。[82] [83]
コクランは抗うつ薬ノルトリプチリン、デシプラミン、ベンラファキシン、ミルナシプランのエビデンスを体系的にレビューし、これらすべてのケースにおいて神経障害性疼痛の治療におけるこれらの薬の使用を支持するエビデンスは乏しいことを発見した。すべてのレビューは2014年から2015年の間に行われた。[49] [52] [80] [81]
2015年のアミトリプチリンに関するコクランの系統的レビューでは、アミトリプチリンの使用を支持する、固有のバイアスを持たない証拠は存在しないことが判明した。著者らは、アミトリプチリンは一部の患者に効果があるかもしれないが、その効果は過大評価されていると考えている。[82] 2014年のイミプラミンに関するコクランの系統的レビューでは、利点を示唆する証拠は「方法論的に欠陥があり、大きなバイアスの影響を受ける可能性がある」と指摘されている。[83]
2017年のコクランの系統的レビューでは、小児および青年におけるいくつかの種類の慢性非癌性疼痛（神経障害性疼痛を含む）に対する抗うつ薬の有益性を評価しましたが、著者らは証拠が決定的ではないと判断しました。[84]
抗てんかん薬
2017年のコクランの系統的レビューでは、ガバペンチンを1日1800～3600 mg投与すると、糖尿病性神経障害に伴う痛みにのみ、良好な鎮痛効果が得られることが判明した。この鎮痛効果は治療を受けた患者の約30～40％に認められたが、プラセボでは10～20％の反応であった。レビューの著者7人のうち3人は利益相反を宣言していた。[56] 2019年のコクランのプレガバリンのレビューでは、著者らは、帯状疱疹後神経痛、糖尿病性神経障害、外傷後神経障害性疼痛に起因する痛みの治療にのみ有効性の証拠があると結論付けている。また、治療を受けた多くの患者には効果がないだろうと警告した。5人の著者のうち2人は、製薬会社から金銭を受け取っていたと宣言した。[57]
2017年のコクラン系統的レビューでは、オキシカルバゼピンは糖尿病性神経障害、神経根性疼痛、その他の神経障害の治療に使用できるという根拠がほとんどないことがわかった。著者らはまた、より良い研究を求めている。[58] 2015年のコクラン系統的レビューでは、ゾニサミドがあらゆる末梢神経障害に起因する疼痛の治療に有効であることを示す根拠が不足していることがわかった。[59] 2014年のコクランレビューでは、レベチラセタムの研究では、あらゆる神経障害に起因する疼痛の治療に有効であるという兆候は示されていないことがわかった。著者らはまた、その根拠には偏りがある可能性があり、一部の患者は有害事象を経験したこともわかった。[85]
2013年のコクランの系統的レビューでは、ラモトリギンは200～400 mgの高用量でも神経障害性疼痛の治療には効果がないことを示す質の高い証拠があると結論付けられました。[86] 2013年のコクランのトピミレートの系統的レビューでは、含まれているデータに大きな偏りがある可能性が高いことがわかりました。それにもかかわらず、この薬が糖尿病性神経障害に伴う疼痛の治療に有効であるとは判断されませんでした。他の種類の神経障害についてはテストされていませんでした。[62] 2012年のコクランのクロナゼパムとフェニトインのレビューでは、慢性神経障害性疼痛での使用を支持するのに十分な品質の証拠は見つかりませんでした。" [87] [88]
2012 年の Cochrane によるラコサミドの系統的レビューでは、この薬は神経障害性疼痛の治療には効果がない可能性が高いことがわかった。著者らは、証拠を肯定的に解釈することに対して警告している。[89]バルプロ酸ナトリウムについては、2011 年の Cochrane レビューの著者らは、「3 件の研究は、バルプロ酸ナトリウムが糖尿病性神経障害の痛みを軽減する可能性があることを示唆しているにすぎない」としている。著者らは、データに固有の問題により、効果の過大評価がある可能性が高いことを論じ、証拠は使用を支持していないと結論付けている。[90] 2014 年のカルバマゼピンの系統的レビューでは、著者らは、この薬が一部の人々に有益であると考えている。レベル III 以上の証拠があるとみなされた試験はなく、4 週間を超える期間や、報告の質が良いとみなされた試験はなかった。[91]
2017年にコクランが実施した系統的レビューでは、小児および青少年におけるいくつかの種類の慢性非癌性疼痛（神経障害性疼痛を含む）に対する抗てんかん薬の有効性を評価することを目的としたが、その証拠は決定的ではないことが判明した。この研究の10人の著者のうち2人は、製薬会社から金銭を受け取っていたと申告している。[92]
オピオイド
2015年から2017年にかけて神経障害性疼痛の治療薬として実施されたブプレノルフィン、フェンタニル、ヒドロモルフォン、モルヒネのコクランレビューでは、その有効性についてコメントするには証拠が不十分であることが判明した。このレビューの著者らは利益相反を宣言した。[68] [69] [71] [72] 2017年のメサドンのコクランレビューでは、その有効性と安全性に関する証拠の質が非常に低く、質の限られた研究が3件あった。プラセボと比較した相対的な有効性と安全性については結論を導き出せなかった。[70]
トラマドールについては、コクランは、神経障害性疼痛に対するその使用のメリットに関する情報はわずかしかないことを発見した。研究は小規模で、バイアスのリスクがあり、バイアスのリスクが高まると明らかなメリットも増大した。全体的に証拠の質は低いか非常に低く、著者らは「可能性のある効果の信頼できる指標を提供していない」と述べている。[73]オキシコドンについては、著者らは糖尿病性神経障害と帯状疱疹後神経痛の治療にのみ有用であることを示す非常に質の低い証拠を発見した。4人の著者のうち1人は、製薬会社から金銭を受け取っていたと申告した。[74]
より一般的には、2013年の大規模なレビューでは、オピオイドは短期使用よりも中期使用の方が効果的であることが判明しましたが、データが不十分なため、慢性使用の有効性を適切に評価できませんでした。しかし、神経障害性疼痛の薬物療法に関する最新のガイドラインは、このレビューの結果と一致しており、オピオイドの使用を推奨しています。[93] 2017年のコクランレビューでは、主にプロポキシフェン療法を多くの非癌性疼痛症候群（神経障害性疼痛を含む）の治療薬として検討し、「ランダム化比較試験から、小児および青年の慢性非癌性疼痛の治療にオピオイドを使用することを支持または反証する証拠はありませんでした」と結論付けています。[94]
その他
2016年に行われた神経障害性疼痛の治療におけるパラセタモールに関するコクランレビューでは、パラセタモール単独またはコデインやジヒドロコデインとの併用による効果は不明であると結論付けられました。 [95]
非ステロイド性抗炎症薬が末梢神経障害の治療に有効かどうかを検証した研究はほとんどない。 [96]
末梢神経障害の疼痛症状は、局所カプサイシンの塗布によって緩和される可能性があるという証拠がいくつかあります。カプサイシンは唐辛子の辛さの原因です。しかし、皮膚に塗布したカプサイシンが末梢神経障害の疼痛を軽減するという証拠の質は中程度から低いため、この治療法を使用する前に慎重に解釈する必要があります。[97]
神経障害性疼痛のいくつかの形態に対してカンナビノイドの使用を支持する証拠がある。 [98]慢性神経障害性疼痛の治療のための大麻ベースの医薬品に関する2018年のコクランレビューには16の研究が含まれていた。これらの研究のすべてで、試験群の薬理学的成分としてTHCが含まれていた。著者らは証拠の質を非常に低いから中程度と評価した。主要な結果は、「大麻ベースの医薬品は、プラセボと比較して50％以上の痛みの緩和を達成する人の数を増やす可能性がある」と引用されたが、「大麻による患者の全般的変化印象（PGIC）の改善に関する証拠の質は非常に低い」。著者らはまた、「大麻ベースの医薬品の潜在的な利点は、潜在的な害によって上回られる可能性がある」と結論付けている。[99]
2014年に行われたコクランレビューでは、様々な末梢神経障害の治療における局所リドカインの使用は、いくつかの質の低い研究によって裏付けられていることが判明しました。著者らは、その有効性や安全性プロファイルを実証する質の高いランダム化比較試験は存在しないと述べています。[100]
2015年（2022年に更新）の糖尿病性神経障害の治療における局所クロニジンに関するコクランレビューには、8週間と12週間の2つの研究が含まれていました。どちらも局所クロニジンとプラセボを比較したもので、どちらも同じ製薬会社によって資金提供されていました。レビューでは、局所クロニジンはプラセボと比較していくらかの利益をもたらす可能性があることがわかりました。しかし、著者らは、含まれている試験は潜在的に重大なバイアスにさらされており、証拠の質は低から中程度であると述べています。[101]
2007年のコクランレビューでは、糖尿病性多発神経炎による痛みの治療におけるアルドース還元酵素阻害剤の効果はプラセボと変わらないことが判明した。 [102]
医療機器
経皮的電気神経刺激（TENS）療法は、さまざまなタイプの神経障害の治療によく使用されます。2010 年に行われた、糖尿病性神経障害の治療を目的とした 3 つの試験（合計 78 人の患者が対象）のレビューでは、治療開始から 4 週目と 6 週目に痛みのスコアがいくらか改善しましたが、12 週目には改善が見られませんでした。また、12 週目には神経障害の症状が全体的に改善しました。[103] 2010 年に行われた糖尿病性神経障害の治療を目的とした 4 つの試験のレビューでは、痛みと全体的な症状に大幅な改善が見られ、1 つの試験では患者の 38% が無症状になりました。この治療は長期間使用した後でも効果は持続しますが、治療を中止してから 1 か月以内に症状が元に戻ります。[104]
これらの古いレビューは、コクランによる神経障害性疼痛に対するTENSの2017年のレビューとバランスが取れており、そのレビューでは、「含まれている証拠の質が非常に低いため、このレビューでは、鎮痛に対するTENSと偽TENSの効果を述べることができません...証拠の質が非常に低いということは、報告された効果の推定に対する信頼が非常に限られていることを意味します。」と結論付けられています。証拠の質が非常に低いということは、「潜在的なバイアスの原因が複数ある」ことと、「研究の数と規模が少ない」ことを意味します。[105]
手術
神経圧迫による末梢神経障害は、神経減圧術で治療可能である。[106] [107] [108] [109]神経が局所的な圧迫や伸張を受けると、血管供給が遮断され、神経損傷を引き起こす一連の生理学的変化を引き起こす。[110]神経減圧術では、外科医が圧迫部位を探り、神経周囲の組織を除去して圧力を軽減する。圧迫の一般的な部位は、骨線維性トンネル（例、手根管症候群の手根管）などの解剖学的狭窄空間である。[111]慢性神経圧迫は、高度神経損傷（サンダーランド分類IV-V）ではなく低度神経損傷（サンダーランド分類I-III）に関連するため、多くの場合、減圧術後の神経回復（完全または部分的）の可能性は非常に高い。[112]適切に選択された患者に対する神経減圧術は、痛みの大幅な軽減と関連しており、場合によっては痛みが完全に消失することもあります。[113] [106] [107]
糖尿病性末梢神経障害の患者では、2つのレビューで神経減圧手術が痛みの緩和に効果的であり、足の潰瘍を防ぐ効果があると主張されています。[114] [115]脚と足の非糖尿病性末梢神経障害に対する手術の有効性については、証拠があまりありません。1つの非対照研究では、最低1年間の追跡調査で前後比較を行い、痛みの緩和、バランス障害、しびれの改善が報告されました。「神経減圧に対する糖尿病患者と特発性神経障害の患者間で結果に違いはありませんでした。」[41]発表された科学文献には、特発性末梢神経障害のプラセボ対照試験はありません。
ダイエット
あるレビューによると、消化器症状や腸損傷の有無にかかわらず、神経障害がグルテン過敏症によって引き起こされた場合、厳格なグルテンフリー食は効果的な治療法である。 [8]
カウンセリング
2015年に行われた心理療法による神経障害性疼痛の治療に関するレビューでは、「慢性神経障害性疼痛に対する心理的介入の有効性と安全性に関する証拠は不十分である。利用可能な2つの研究では、待機リストまたはプラセボ対照群と比較して治療の利点は示されていない」と結論付けられている。[116]
代替医療
2019年にコクランが行った、神経障害性疼痛患者に対するハーブ医薬品による治療を少なくとも3か月間行った調査では、「ナツメグまたはセントジョーンズワートが神経障害性疼痛に意味のある効能を持つかどうかを判断するには証拠が不十分でした。現在の証拠の質は、観察された効果の推定値について重大な不確実性を引き起こしているため、効果の推定値にはほとんど信頼がおけず、実際の効果は効果の推定値と大幅に異なる可能性があります。」と結論付けられました。[117]
神経障害性疼痛の治療としての鍼治療の使用に関する2017年のコクランレビューは、「利用可能なデータが限られているため、偽鍼治療や他の実用療法と比較して、神経障害性疼痛全般、または特定の神経障害性疼痛状態に対する鍼治療の使用を支持または反証する証拠は不十分である」と結論付けている。また、「ほとんどの研究はサンプルサイズが小さく（治療群あたり50人未満）、すべての研究で参加者とスタッフの盲検化によるバイアスのリスクが高かった」。また、著者は「鍼治療と通常の治療を比較した研究は確認されなかった」と述べている。[118]
ベンフォチアミンを含むアルファリポ酸（ALA）は、糖尿病性神経障害の痛みに対してのみ提案されている治療法です。[119] 2つのシステマティックレビューの結果によると、経口ALAは臨床的に有意な効果をもたらさず、3週間にわたって静脈内ALAを投与すると症状が改善する可能性があり、長期治療は調査されていません。[120]
研究
2008年の文献レビューでは、「エビデンスに基づく医療の原則と方法論の評価に基づくと、証拠レベルが低く、証拠が矛盾しているため、セリアック病と末梢神経障害の間には「可能性のある」関連性しかない。因果関係の説得力のある証拠はまだない」と結論付けられている。[121]
2019年のレビューでは、「グルテン神経障害はゆっくりと進行する病気です。患者の約25％は生検で腸障害の証拠が見られますが（CD [セリアック病]）、腸障害の有無は厳格なグルテンフリー食のプラス効果に影響を与えません。」と結論付けられています。[8]
幹細胞療法も末梢神経損傷の修復手段として検討されているが、その有効性はまだ実証されていない。[122] [123] [124]
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外部リンク
- 米国NIHの末梢神経障害
- メイヨークリニックにおける末梢神経障害