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発がん物質（/ k ɑːr ˈ s ɪ n ə dʒ ən /）は、がんの発生を促進する物質です。[1]発がん物質には、合成化学物質、天然物質、電離放射線や非電離放射線などの物理的因子、ウイルスや細菌などの生物学的因子 が含まれます。[2]ほとんどの発がん物質は、 DNA に変異を起こして細胞の成長を制御する正常なプロセスを妨害し、制御不能な細胞増殖を引き起こします。[1]これは、細胞のDNA修復プロセスがDNA損傷を識別できず、欠陥が娘細胞に受け継がれる場合に発生します。損傷は時間の経過とともに蓄積されます。これは通常、細胞内の制御メカニズムが徐々に解体され、制御されない細胞分裂を可能にする多段階のプロセスです。[2]
発がん活性の具体的なメカニズムは、各物質および細胞タイプに固有のものです。しかし、発がん物質は、DNAに直接作用する能力に関連して、活性化依存性と活性化非依存性に大まかに分類できます。[3]活性化依存性物質は、元の状態では比較的不活性ですが、体内で生物活性化され、ヒトDNAを損傷する代謝物または中間体になります。 [4]これらは、「間接作用型」発がん物質としても知られています。活性化依存性発がん物質の例には、多環芳香族炭化水素（PAH）、複素環芳香族アミン、およびマイコトキシンが含まれます。活性化非依存性発がん物質、または「直接作用型」発がん物質は、分子構造を変更することなくDNAを直接損傷する能力があります。これらの物質には通常、 DNA分子の正味の負電荷と容易に反応する求電子基が含まれます。[3]活性化非依存性発がん物質の例には、紫外線、電離放射線、およびアルキル化剤が含まれます。[4]
発がん物質にさらされてからがんが発生するまでの期間は潜伏期間として知られています。ヒトの固形腫瘍のほとんどでは、がんの種類に応じて潜伏期間は10年から40年です。[5]血液がんの場合、潜伏期間は2年と短い場合があります。[5]潜伏期間が長いため、発がん物質の特定は困難な場合があります。
特定の物質の潜在的な発がん性に関する累積的な科学的証拠を、多くの組織が検討し評価しています。その中で最も重要なのは、国際がん研究機関(IARC) です。IARC は、特定の物質のヒトに対する潜在的な発がん性を評価し、その後 4 つのグループのいずれかに分類するモノグラフを定期的に発行しています。グループ 1: ヒトに対して発がん性あり、グループ 2A: ヒトに対しておそらく発がん性あり、グループ 2B: ヒトに対しておそらく発がん性あり、グループ 3: ヒトに対する発がん性については分類できない。[6]物質の発がん性を評価する他の組織には、米国公衆衛生局の国家毒性プログラム、NIOSH、米国政府産業衛生専門家会議などがあります。[7]
発がん物質への曝露源は数多くあり、太陽からの紫外線、住宅の地下室から放出されるラドンガス[8] 、クロルデコンなどの環境汚染物質、タバコの煙、アルコールや加工肉などの一部の食品の摂取などがある[9]。職業上の曝露は発がん物質の主な発生源であり、仕事に関連したがんによる死亡者は世界中で年間666,000人と推定されている[10] 。米国国立労働安全衛生研究所（NIOSH）によると、世界中のがんの3～6%は職業上の曝露によるものである[5] 。よく知られている職業上の発がん物質には、塩化ビニルと肝臓血管肉腫、ベンゼンと白血病、アニリン染料と膀胱がん、アスベストと中皮腫、多環芳香族炭化水素と煙突掃除人の陰嚢がんなどがある。
放射線
電離放射線
CERCLA はすべての放射性核種を発がん性物質と特定していますが、放出される放射線の性質(アルファ、ベータ、ガンマ、または中性子と放射能の強度)、その結果として組織内で電離を引き起こす能力、および放射線被ばくの規模が潜在的な危険性を決定します。放射線の発がん性は、放射線の種類、被ばくの種類、および浸透によって異なります。たとえば、アルファ線は浸透性が低く、体外では危険ではありませんが、放出物は吸入または摂取すると発がん性があります。たとえば、以前はX 線診断の造影剤として使用されていた(偶然にも放射性である)懸濁液であるトロトラストは、さまざまな臓器内に保持され、アルファ粒子を持続的に放出することで知られる強力なヒト発がん性物質です。低レベルの電離放射線は、修復不可能な DNA 損傷 (腫瘍形成に必要な複製および転写エラーを引き起こしたり、ウイルス相互作用を引き起こしたりする) を引き起こし、早期老化やがんを引き起こす可能性があります。[11] [12] [13]
非電離放射線
すべての種類の電磁放射線が発がん性があるわけではない。電波、マイクロ波、赤外線、可視光線などの電磁スペクトル上の低エネルギー波は、化学結合を破壊するのに十分なエネルギーを持たないため、発がん性がないと考えられている。非電離放射線の発がん性効果の証拠は一般的に決定的ではないが、レーダー技術者が長期間高レベルの放射線に曝露した場合、がんの発生率が著しく高くなるという記録された事例がいくつかある。[14]
紫外線（太陽光に含まれる）を含む高エネルギー放射線は、十分な量を浴びると一般的に発がん性があります。ほとんどの人にとって、太陽光からの紫外線は皮膚がんの最も一般的な原因です。オーストラリアでは、色白の人が強い日光にさらされることが多く、 15～44歳の人に診断されるがんの中で悪性黒色腫が最も多くなっています。[15] [16]
電子線や電磁放射線（マイクロ波、X線、ガンマ線など）を照射された物質や食品には発がん性はありません。 [17]対照的に、原子炉内で生成される非電磁中性子放射線は、核変換によって二次放射線を生成する可能性があります。
食品に関連する一般的な発がん物質
アルコール
アルコールは頭頸部、食道、肝臓、結腸直腸、乳房の発がん物質です。頭頸部がんの発症にはタバコの煙との相乗効果があります。米国では、がんの約6％とがんによる死亡の4％がアルコール摂取に起因しています。[18]
加工肉
一部のブランドのベーコン、ソーセージ、ハムなどの加工肉や塩漬け肉に使用されている化学物質は、発がん性物質を生成する可能性があります。[19]たとえば、ベーコンなどの塩漬け肉に食品保存料として使用されている亜硝酸塩も、大腸がんとの因果関係はないものの、人口統計学的に関連性のある発がん性物質であることが指摘されています。[20]
高温で調理された肉
高温で食品を調理すること、例えば肉を焼くことやバーベキューすることは、タバコの煙に含まれる物質（ベンゾ[ a ]ピレンなど）に匹敵する多くの強力な発がん物質の微量生成につながる可能性がある。[21]食品の 焦げはコークス化やタバコの熱分解に似ており、発がん物質を生成する。多環芳香族炭化水素など、発がん性のある熱分解生成物がいくつかあり、これらはヒトの酵素によってエポキシドに変換され、DNAに永久に付着する。肉を焼く前に電子レンジで2～3分加熱しておくと、熱いフライパンでの調理時間が短縮され、ヘテロ環アミン（HCA）の前駆物質が除去され、これらの発がん物質の生成を最小限に抑えるのに役立つ。[22]
食品中のアクリルアミド
食品、特にでんぷん質の食品を高温で揚げたり、焼いたり、炙ったりして焦げ目がつくまで加熱すると、アクリルアミドが発生します。2002年にこのことが発見され、国際的な健康問題が起こりました。しかしその後の研究では、焦げた食品や十分に加熱された食品に含まれるアクリルアミドが人間にがんを引き起こす可能性は低いことがわかりました。Cancer Research UKは、焦げた食品ががんを引き起こすという考えを「神話」と分類しています。[23]
生物学的製剤
いくつかの生物学的製剤は発がん性物質として知られています。
アフラトキシンB1は、貯蔵穀物やナッツの一般的な汚染物質であるアスペルギルス・フラバス菌 によって生成される毒素であり、肝細胞癌の原因として知られています。H .ピロリ菌は胃癌やMALTリンパ腫を引き起こすことが知られています。[24] B型肝炎とC型肝炎は肝細胞癌の発症に関連しています。HPVは子宮頸癌の主な原因です。
タバコの煙
タバコの煙には少なくとも70種類の発がん物質が含まれており、肺がん、喉頭がん、食道がん、胃がん、腎臓がん、膵臓がん、肝臓がん、膀胱がん、子宮頸がん、結腸がん、直腸がん、血液がんなど、多くの種類のがんの発生に関与していると考えられています。[25]タバコの煙に含まれる強力な発がん物質には、多環芳香族炭化水素（PAH、ベンゾ（a）ピレンなど）、ベンゼン、ニトロソアミンなどがあります。[26] [27]
職業上の発がん物質
労働者集団は、通常の生活ではめったに遭遇しない化学物質に継続的に、しばしば高レベルで曝露される可能性が高いため、特定の物質の発がん性に関する証拠の多くは労働者の研究から得られます。[10]
選択された発がん物質
その他
- ガソリン（芳香族を含む）
- 鉛およびその化合物
- アルキル化抗腫瘍剤（例：メクロレタミン）
- スチレン
- その他のアルキル化剤（例：ジメチル硫酸）
- 太陽とUVランプからの紫外線
- その他の電離放射線（X線、ガンマ線など）
- 精製度が低い、または精製されていない鉱物油
発がん性のメカニズム
発がん物質は、遺伝毒性のものと非遺伝毒性のものとに分類できます。遺伝毒性物質はDNAに結合して不可逆的な遺伝子損傷や突然変異を引き起こします。遺伝毒性物質には、N-ニトロソ-N-メチル尿素(NMU)などの化学物質や、紫外線や電離放射線などの非化学物質が含まれます。特定のウイルスも DNA と相互作用して発がん物質として作用することがあります。
非遺伝毒性物質はDNAに直接影響を与えるのではなく、成長を促進するために他の方法で作用します。これにはホルモンや一部の有機化合物が含まれます。[35]
分類
国際がん研究機関
国際がん研究機関（IARC）は1965年に設立された政府間機関であり、国連の世界保健機関の一部を形成しています。本部はフランスのリヨンにあります。1971年以来、 IARCはヒトに対する発がんリスクの評価に関する一連のモノグラフ[36]を発行しており、これは発がん性の可能性のある物質の分類に大きな影響を与えてきました。
- グループ 1 : 物質 (混合物) はヒトに対して発がん性があります。暴露状況はヒトに対して発がん性がある暴露を伴います。
- グループ 2A : 物質 (混合物) は、人間に対して発がん性がある可能性が最も高い (製品の方が発がん性がある可能性が高い)。暴露状況は、人間に対しておそらく発がん性がある暴露を伴う。
- グループ 2B : 物質 (混合物) は、おそらく (製品が) ヒトに対して発がん性がある。暴露状況は、ヒトに対して発がん性の可能性がある暴露を伴う。
- グループ 3 : 物質 (混合物または暴露状況) は、ヒトに対する発がん性について分類できません。
- グループ 4 : 物質 (混合物) は人間に対して発がん性がない可能性が最も高い。
世界的に調和されたシステム
化学物質の分類および表示に関する世界調和システム( GHS) は、現在 (2009 年 3 月現在) 世界中に存在する化学物質のリスクを評価するさまざまなシステムを調和させることを目的とした国連の取り組みです。このシステムでは発がん性物質を 2 つのカテゴリに分類しており、最初のカテゴリは管轄の規制当局の希望に応じてさらにサブカテゴリに分割できます。
- カテゴリー1: ヒトに対して発がん性がある可能性があると知られている、または推定される
- カテゴリー1A: 評価は主に人間の証拠に基づいています
- カテゴリー1B: 評価は主に動物の証拠に基づいています
- カテゴリー2: ヒトに対する発がん性が疑われる物質
米国国立毒性学プログラム
米国保健福祉省の国家毒性プログラムは、 2年ごとに発がん性物質に関する報告書を作成することが義務付けられています。[37] 2024年8月現在、最新版は第15回報告書（2021年）です。[38]この報告書では発がん性物質を2つのグループに分類しています。
- ヒトに対する発がん性物質として知られている
- ヒトに対する発がん性がある可能性が十分にある
アメリカ政府産業衛生専門家会議
米国産業衛生専門家会議( ACGIH) は、職業上の暴露に関する閾値(TLV) や職場の化学物質の危険性に関するモノグラフの発行で最もよく知られている民間組織です。化学物質の職業上の危険性に関するより広範な評価の一環として、発がん性を評価します。
- グループA1: ヒトに対する発がん性が確認されている
- グループA2: ヒトに対する発がん性が疑われる物質
- グループA3: 動物に対する発がん性が確認されているが、人間との関連性は不明
- グループA4: ヒトに対する発がん性物質として分類できない
- グループA5: ヒトに対する発がん性は疑われない
欧州連合
欧州連合の発がん性物質の分類は、規則（EC）No 1272/2008に記載されており、3つのカテゴリーから構成されています。[39]
- カテゴリー1A: 発がん性
- カテゴリー1B: がんを引き起こす可能性がある
- カテゴリー2: がんを引き起こす疑い
欧州連合の以前の発がん性物質の分類は、危険物質指令および危険製剤指令に含まれていました。これも 3 つのカテゴリで構成されていました。
- カテゴリー 1: 人間に対して発がん性があることが知られている物質。
- カテゴリー2: 人間に対して発がん性があるとみなされるべき物質。
- カテゴリー 3: 発がん性の可能性があるため人間に懸念を引き起こすが、利用可能な情報では満足のいく評価を行うのに十分ではない物質。
この評価スキームは段階的に廃止され、代わりに GHS スキーム (上記参照) が導入されます。このスキームは、カテゴリ定義が GHS スキームに非常に近いものです。
オーストラリアの安全な仕事
1999年、オーストラリア安全労働委員会はNOHSCという名称で、有害物質の分類に関する承認基準[NOHSC:1008(1999)]を出版した。[40] この文書のセクション4.76では、オーストラリア政府が承認した発がん性物質の分類基準について概説している。この分類は3つのカテゴリーから構成されている。
- カテゴリー 1: 人間に対して発がん性があることが知られている物質。
- カテゴリー2: 人間に対して発がん性があるとみなされるべき物質。
- カテゴリー 3: 人間に対して発がん性がある可能性があるが、評価を行うには情報が不十分な物質。
世界で最も多い4つのがんに関係する主要な発がん物質
このセクションでは、世界で最も一般的な4つのがんの主な原因物質として関与している発がん物質について簡単に説明します。これらの4つのがんは、肺がん、乳がん、大腸がん、胃がんであり、これらを合わせると、世界のがん発生率の約41％、がんによる死亡率の42％を占めています（これらのがんやその他のがんに関与している発がん物質の詳細については、参考文献[41]を参照してください）。
肺癌
肺がん（肺癌）は、症例数（160万件、全がん症例の12.7%）および死亡数（140万件の死亡、全がん死亡の18.2%）ともに世界で最も一般的な癌である。[42] 肺がんは、主にタバコの煙によって引き起こされる。米国における肺がんのリスク推定では、タバコの煙が肺がんの90%の原因となっている。肺がんには他の要因も関与しており、これらの要因が喫煙と相乗的に作用して、総寄与リスクが100%を超えることがある。これらの要因には、職業上の発がん物質への曝露（約9～15%）、ラドン（10%）、屋外の大気汚染（1～2%）などがある。[43]
タバコの煙は、5,300種類以上の特定された化学物質の複雑な混合物です。タバコの煙に含まれる最も重要な発がん物質は、「曝露マージン」アプローチによって決定されています。[44]このアプローチを使用すると、タバコの煙に含まれる最も重要な腫瘍形成性化合物は、重要度の高い順に、アクロレイン、ホルムアルデヒド、アクリロニトリル、1,3-ブタジエン、カドミウム、アセトアルデヒド、エチレンオキシド、イソプレンでした。これらの化合物のほとんどは、DNA付加物を形成するか、DNAに他の変化を誘導することにより、DNA損傷を引き起こします。[要出典] DNA損傷は、エラーが発生しやすいDNA修復の影響を受けやすく、複製エラーを引き起こす可能性があります。修復または複製のこのようなエラーは、がん抑制遺伝子またはがん遺伝子の変異を引き起こし、がんを引き起こす可能性があります。
乳癌
乳がんは2番目に多いがんで（140万件、10.9%）、死亡原因としては5番目（458,000人、6.1%）です。[42] 乳がんのリスク増加は、血中エストロゲン濃度の持続的な上昇と関連しています。[45] エストロゲンは、次の3つのプロセスによって乳がんの発生に寄与していると思われます。（1）エストロゲンの遺伝毒性、変異原性発がん物質への代謝、（2）組織成長の刺激、および（3）活性酸素を代謝する第2相解毒酵素の抑制により酸化DNA損傷が増加すること。[46] [47] [48]
ヒトの主なエストロゲンであるエストラジオールは、 DNAと付加物を形成するキノン誘導体に代謝される可能性があります。 [49] これらの誘導体は、DNAのホスホジエステル骨格から塩基を除去する脱プリン化を引き起こし、続いてアプリン部位の不正確な修復または複製が起こり、突然変異を引き起こし、最終的にはがんを引き起こします。この遺伝毒性メカニズムは、エストロゲン受容体を介した持続的な細胞増殖と相乗的に相互作用し、最終的に乳がんを引き起こす可能性があります。[49]遺伝的背景、食習慣、環境要因もDNA損傷の発生率と乳がんリスクに寄与している可能性があります。
アルコール摂取は乳がんのリスク増加とも関連している。[50]
大腸がん
大腸がんは3番目に多いがんです[症例数120万件（9.4%）、死亡者数608,000人（8.0%）]。[42]米国の大腸がんの最大20%はタバコの煙が原因である可能性があります。[51] さらに、胆汁酸が結腸がんの重要な要因であることを示す十分な証拠があります。12の研究（Bernstein et al. [52]に要約）では、胆汁酸のデオキシコール酸（DCA）またはリトコール酸（LCA）が、ヒトまたは動物の大腸細胞でDNAを損傷する活性酸素種または活性窒素種の生成を誘導することが示されています。さらに、14の研究では、DCAとLCAが大腸細胞でDNA損傷を誘導することが示されています。また、27の研究では、胆汁酸がプログラム細胞死（アポトーシス）を引き起こすことが報告されています。
アポトーシスの増加は、アポトーシスの誘導に抵抗性のある細胞の選択的生存につながる可能性がある。[52] DNA損傷に反応してアポトーシスを起こす能力が低下した結腸細胞は、突然変異を蓄積する傾向があり、そのような細胞は結腸癌を引き起こす可能性がある。[52] 疫学的研究により、大腸癌の発生率が高い集団では、糞便中の胆汁酸濃度が上昇していることがわかっている。食事中の総脂肪または飽和脂肪の増加は、糞便中のDCAとLCAの上昇と、これらの胆汁酸への結腸上皮の曝露の増加をもたらす。野生型マウスの標準食に胆汁酸DCAを加えたところ、8〜10か月後にマウスの56％で浸潤性大腸癌が誘発された。[53] 全体として、入手可能な証拠は、DCAとLCAが結腸癌において中心的に重要なDNA損傷発癌物質であることを示している。
胃癌
胃がんは4番目に多いがんです[症例数99万人（7.8%）、死亡者数73万8千人（9.7%）]。[42] ヘリコバクター・ピロリ感染は胃がんの主な原因因子です。H .ピロリ菌による慢性胃炎（炎症）は、治療しないと長期化することがよくあります。胃上皮細胞がH.ピロリ菌に感染すると、活性酸素種（ROS）の産生が増加します。[54] [55] ROSは、主要な塩基変化である8-ヒドロキシデオキシグアノシン（8-OHdG）を含む酸化DNA損傷を引き起こします。ROSに起因する8-OHdGは、慢性胃炎で増加します。変化したDNA塩基は、DNA複製中に変異原性および発がん性の可能性があるエラーを引き起こす可能性があります。したがって、H. pylori誘発性の ROS は、酸化 DNA 損傷を引き起こし、発がん性変異につながるため、胃がんの主な発がん物質であると考えられます。
食生活も胃がんの一因と考えられている。塩辛い漬物が人気の日本では、胃がんの発生率が高い。ベーコン、ソーセージ、ハムなどの保存食はリスクを高めるが、新鮮な果物、野菜、エンドウ豆、豆、穀物、ナッツ、種子、ハーブ、スパイスを多く含む食生活はリスクを軽減する。リスクは加齢とともに増加する。[56]
参照
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外部リンク
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- 「ヒトに対する発がん性ハザードの特定に関するIARCモノグラフ」国際がん研究機関。
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- 「発がん性物質に関する報告書」。米国国立毒性学プログラム。2005年。2005年10月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年8月8日閲覧。