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| 乳癌 | |
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| 乳がんのイラスト | |
| 専門 | 腫瘍学 |
| 症状 | 乳房のしこり、乳房の形の変化、皮膚のへこみ、乳首からの液体、新たに陥没した乳首、乳房の皮膚の赤い鱗状の斑点[1] |
| リスク要因 | 女性であること、肥満、運動不足、アルコール、更年期のホルモン補充療法、電離放射線、初潮年齢が若いこと、晩婚または未婚、高齢、乳がんの既往、乳がんの家族歴、クラインフェルター症候群[1] [2] [3] |
| 診断方法 | 組織生検[1] マンモグラフィー、 超音波検査 |
| 処理 | 手術、放射線療法、化学療法、ホルモン療法、標的療法[1] |
| 予後 | 5年生存率は約85％（米国、英国）[4] [5] |
| 頻度 | 220万人が影響を受けている（世界、2020年）[6] |
| 死亡者（数 | 685,000（世界、2020年）[6] |
乳がんは乳房組織から発生するがんです。[7]乳がんの兆候としては、乳房のしこり、乳房の形の変化、皮膚のへこみ、乳汁の拒絶、乳首からの液体の分泌、陥没乳首、または皮膚の赤みや鱗状の斑点などが挙げられます。[1]病気が遠隔転移した人では、骨の痛み、リンパ節の腫れ、息切れ、または皮膚の黄色化がみられることがあります。[8]
乳がん発症の危険因子には、肥満、運動不足、アルコール摂取、閉経期のホルモン補充療法、電離放射線、初潮年齢の低さ、晩婚（または未婚）、高齢、乳がんの既往歴、乳がんの家族歴などがあります。[1] [2] [9]症例の約5～10%は遺伝的素因によるもので、[1] BRCA変異などが挙げられます。[1]乳がんは、乳管の内層細胞と、乳管に乳汁を供給する小葉細胞に最もよく発生します。 [1]乳管から発生するがんは乳管がん、小葉から発生するがんは小葉がんと呼ばれます。[1]乳がんには、他に18種類以上のサブタイプがあります。[2]乳管癌など、浸潤前病変から発生するものもあります。[2]乳癌の診断は、問題となる組織の生検によって確定されます。 [1]診断が下されると、癌が乳房の外に広がっているかどうか、どの治療法が最も効果的かを判断するために、さらなる検査が行われます。[1]
乳がんの大きさと広がりは、この病気の予後を予測する上で最も重要な要素の一つであることを考えると、乳がん検診は有益である。検診で発見される乳がんは通常小さく、乳房の外に広がっている可能性は低い。[10] 2013年のコクランレビューでは、陽性反応を示した女性の多くが実際には乳がんではなかったことから、マンモグラフィ検診が有益よりも有害であるかどうかは不明であることが判明した。 [11]米国予防サービスタスクフォースの2009年のレビューでは、40歳から70歳の人に有益であるという証拠が見つかり、[12]この組織は、50歳から74歳の女性に2年ごとの検診を推奨している。[13]タモキシフェンまたはラロキシフェンという薬剤は、乳がんを発症するリスクが高い人の乳がん予防に使用されることがある。[2]一部の高リスク女性では、 両乳房の外科的切除も予防策の1つである。[2]がんと診断された人には、手術、放射線療法、化学療法、ホルモン療法、標的療法など、さまざまな治療法が用いられることがあります。[1]手術の種類は、乳房温存手術から乳房切除術までさまざまです。[14] [15] 乳房再建は、手術時または後日行われることがあります。[15]がんが体の他の部分に転移している人の場合、治療は主に生活の質と快適さを改善することを目的としています。[15]
乳がんの結果は、がんの種類、病気の程度、および個人の年齢によって異なります。[15]イギリスと米国の5年生存率は80〜90％です。[16] [4] [5]発展途上国では、5年生存率は低くなります。[2]世界的に、乳がんは女性のがんの主な種類であり、全症例の25％を占めています。[17] 2018年には、乳がんによる新規症例が200万人、死亡者が62万7000人でした。[18]乳がんは先進国でより一般的であり、[2]女性では男性の100倍以上多く見られます。[16] [19]性別適合ホルモン療法を受けているトランスジェンダー の場合、乳がんはシスジェンダーの女性ではトランスジェンダーの男性の5倍、トランスジェンダーの女性ではシスジェンダーの男性の46倍多く見られます。[20]
兆候と症状
乳がん患者のほとんどは、診断時には症状がなく、乳がん検診で腫瘍が検出されます。[21]症状のある人の場合、乳房に新しいしこりができるのが最も一般的です。乳房のしこりのほとんどはがんではありませんが、痛みがなく、硬く、縁が不規則なしこりはがんである可能性が高いです。[22]その他の症状には、乳房の腫れや痛み、乳房の皮膚のへこみ、肥厚、赤み、乾燥、乳首の痛み、陥没乳頭などがあります。 [ 22]乳房から異常な分泌物が出たり、脇の下や鎖骨に沿ったリンパ節が腫れたりする人もいます。[22]
あまり一般的ではない乳がんの中には、特徴的な症状を引き起こすものもあります。乳がん患者の最大5%は炎症性乳がんを患っており、がん細胞が片方の乳房のリンパ管を塞ぎ、3～6か月かけて乳房が大きく腫れて赤くなります。[23]乳がん患者の最大3%は乳房パジェット病を患っており、乳首と乳輪に湿疹のような赤い鱗状の炎症が起こります。[24]
進行した腫瘍は乳房以外にも広がる（転移する）可能性があり、最も一般的には骨、肝臓、肺、脳に広がります。[25]骨転移は腫れ、進行性の骨痛、骨折につながる骨の弱化を引き起こす可能性があります。[26]肝臓転移は腹痛、吐き気、嘔吐、皮膚の問題（発疹、皮膚のかゆみ、皮膚の黄色化（黄疸））を引き起こす可能性があります。[26]肺転移のある人は胸痛、息切れ、定期的な咳を経験します。 [ 26]脳転移は持続的な頭痛、発作、吐き気、嘔吐、および罹患した人の言語、視覚、記憶、および通常の行動の障害を引き起こす可能性があります。[26]
スクリーニング
乳がん検診とは、治療がより成功する早期に乳房腫瘍を診断するために、健康な女性に乳がんの検査を行うことを指します。乳がんの最も一般的な検診は、乳房の低線量X線画像診断、いわゆるマンモグラフィーです。[27]それぞれの乳房を2枚のプレートの間に挟んで撮影します。腫瘍は乳房内で異常に濃く見えたり、周囲の組織の形状を歪めたり、微小石灰化と呼ばれる小さな濃密な斑点を引き起こしたりすることがあります。[28]放射線科医は通常、標準化されたスケールでマンモグラムの結果を報告します。6ポイントの乳房画像報告およびデータシステム（BI-RADS）が世界的に最も一般的であり、数値が高いほど癌性腫瘍のリスクが高くなります。[29] [30]
マンモグラフィーでは乳房の密度も明らかになる。密度の高い乳房組織はマンモグラフィーでは不透明に見え、腫瘍が隠れてしまうことがある。[31] [32] BI-RADSは乳房の密度を4つのカテゴリーに分類している。マンモグラフィーでは、最も密度の低い乳房（「脂肪」乳房と呼ばれる）では約90％の乳がんを検出できるが、最も密度の高い乳房（「超密度」乳房と呼ばれる）ではわずか60％しか検出できない。 [33]特に密度の高い乳房の女性は、代わりに超音波、磁気共鳴画像（MRI）、またはトモシンセシスで検査することができ、これらはすべて乳房腫瘍をより敏感に検出する。[34]
定期的なスクリーニングマンモグラフィーは、乳がんによる死亡を少なくとも20％減らします。[35]ほとんどの医療ガイドラインは、50〜70歳の女性に毎年のスクリーニングマンモグラフィーを推奨しています。[36]スクリーニングは40〜49歳の女性の乳がんによる死亡率も減らし、いくつかのガイドラインはこの年齢層にも毎年のスクリーニングを推奨しています。[36] [37]乳がんを発症するリスクが高い女性の場合、ほとんどのガイドラインは、潜在的に危険な腫瘍を検出する可能性を高めるために、マンモグラフィーに加えてMRIスクリーニングを推奨しています。[34]定期的に自分の乳房を触診してしこりやその他の異常がないか確認する、いわゆる乳房自己検診は、乳がんで死亡する可能性を減らしません。[38]医療専門家が乳房を触診して異常がないか確認する臨床乳房検査は一般的ですが、 [39]乳がんによる死亡リスクを減らすかどうかはわかっていません。[27]定期的な乳がんスクリーニングはほとんどの裕福な国では一般的ですが、世界の貧しい国では一般的ではありません。[34]
それでも、マンモグラフィーには欠点があります。全体的に、スクリーニングマンモグラフィーでは乳がんの約8分の1が見逃され、偽陽性の結果が出ることもあり、患者に余分な不安を与え、生検などの不必要な追加検査を受けさせることになります。[40]
診断
マンモグラムや身体検査で腫瘍が疑われる人は、まず腫瘍の存在と位置を確認するために追加の画像診断（通常は2回目の「診断」マンモグラムと超音波検査）を受ける。[ 21]次に、腫瘍が疑われる部分の組織を採取する。乳房生検は通常、コア針生検で行われ、中空の針を使用して関心領域から組織を採取する。[41]液体で満たされているように見える腫瘍が疑われる場合は、代わりに細針吸引法でサンプルを採取することが多い。[41] [42]乳房生検の約10～20％でがんが陽性となる。[43]生検された乳房腫瘤のほとんどは、むしろ乳房線維嚢胞性変化によって引き起こされる。線維嚢胞性変化とは、良性の液体の袋、細胞増殖、または線維組織を包括する用語である。[43]
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F-18 FDG PET/CT: 右肩甲骨への乳がん転移
分類
乳がんはいくつかのグレード分類システムによって分類されており、それぞれのグレード分類システムは患者の予後に影響を与える腫瘍の特徴を評価します。まず、腫瘍は発生した組織、または顕微鏡下での腫瘍組織の外観によって分類されます。乳がんのほとんど（85%）は乳管癌（乳管の内層から発生する）です。10%は乳腺小葉から発生する小葉癌、または乳管癌と小葉癌の混合です。[44]よりまれなタイプには、粘液癌（症例の約2.5%、粘液に囲まれている）、管状癌（1.5%、上皮細胞の小さな管でいっぱい）、髄様癌（1%、「髄様」または中間層組織に似ている）、および乳頭癌（1%、指のような成長物で覆われている）があります。[44]生検では、がん細胞が見つかることが多いが、まだ元の位置を超えて広がっていない。この状態は、癌原発性乳管内癌と呼ばれ、危険な癌というよりは「前癌状態」とみなされることが多い。[45]乳管内癌（乳管内）の患者は、真の浸潤性乳癌を発症するリスクが高く、約3分の1が5年以内に乳癌を発症する。[45] 乳腺小葉内癌（乳腺小葉内）は、目立つしこりになることはめったになく、別の理由で生検中に偶然発見されることが多い。通常は両乳房に広がっている。乳管内癌の患者は、乳癌を発症するリスクも高く、毎年約1％が乳癌を発症する。しかし、乳癌で死亡するリスクは、他の人口より高くはない。[45]
浸潤性腫瘍組織は、健康な乳房とどの程度異なって見えるかに基づいてグレードが割り当てられます。 [46]乳房腫瘍は、3つの特徴に基づいてグレード分けされます。尿細管を形成する癌細胞の割合、細胞核の外観、活発に複製されている細胞の数です。[47]各特徴は3段階評価で採点され、スコアが高いほど健康そうに見えない組織を示します。グレードは3つのスコアの合計に基づいて割り当てられます。合計スコアが3、4、または5の場合はグレード1、つまり成長が遅い癌を表します。スコアが6または7の場合はグレード2、スコアが8または9の場合はグレード3、つまり成長が速く、より攻撃的な癌を表します。[46]
グレード分けに加えて、腫瘍生検サンプルは免疫組織化学によって検査され、組織にエストロゲン受容体(ER)、プロゲステロン受容体(PR)、またはヒト上皮成長因子受容体 2 (HER2)のタンパク質が含まれているかどうかが判定されます。 [48] ER または PR のいずれかを含む腫瘍は「ホルモン受容体陽性」と呼ばれ、ホルモン療法で治療できます。[49]腫瘍の約 15 ～ 20% に HER2 が含まれており、これらは HER2 標的療法で治療できます。[50] ER、PR、または HER2 を含まない残りの腫瘍は「トリプルネガティブ」腫瘍と呼ばれ、他の乳がんタイプよりも急速に増殖する傾向があります。[49]
腫瘍の評価後、米国対がん合同委員会と国際対がん連合のTNM病期分類システムを用いて乳がんの病期が決定されます。[51]スコアは、腫瘍（T）、リンパ節（N）、転移（M）の特徴に基づいて割り当てられます。[52] Tスコアは、腫瘍の大きさと範囲によって決まります。直径2 センチメートル（cm）未満の腫瘍はT1と指定されます。直径2～5cmの腫瘍はT2です。直径5cmを超える腫瘍はT3です。胸壁または皮膚に広がった腫瘍はT4と指定されます。[53] Nスコアは、がんが近くのリンパ節に転移しているかどうかに基づいています。N0はリンパ節に転移していないことを示します。N1は、最も近い腋窩リンパ節（脇の下にある「レベルI」および「レベルII」の腋窩リンパ節と呼ばれる）に転移した腫瘍です。 N2は、乳房内リンパ節（乳房の反対側、胸部の中心付近）への転移、または腋窩リンパ節が互いにまたは周囲の組織に付着しているように見える転移（より重篤な組織障害の兆候）を表します。[54] N3は、最も高い腋窩リンパ節（「レベル3」腋窩リンパ節と呼ばれる、肩付近の脇の下の上）、鎖骨上リンパ節（首に沿って）、または腋窩リンパ節と乳房内リンパ節の両方に転移した腫瘍を示します。[ 54] Mスコアは2値です。M0は転移の証拠がないことを示します。M1は転移が検出されたことを示します。[55]
TNMスコアは、腫瘍のグレードおよびER/PR/HER2の状態と組み合わされて、癌症例の「予後ステージグループ」を計算する。ステージグループはI（最良の予後）からIV（最悪の予後）までの範囲で、グループI、II、IIIはさらにサブグループIA、IB、IIA、IIB、IIIA、IIIB、IIICに分けられる。一般的に、TスコアとNスコアが高く、グレードが高い腫瘍には、より高いステージグループが割り当てられる。ER、PR、HER2陽性の腫瘍は、陰性の腫瘍よりもわずかに低いステージグループである。転移した腫瘍は、他のスコア特性に関係なく、ステージIVである。[56]
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ステージT1乳がん -
ステージT2乳がん -
ステージT3乳がん -
転移性またはステージ4の乳がん
管理
乳がんの治療は、患者の健康状態、がんの分子特性、診断時の腫瘍の広がり具合によって異なります。
局所腫瘍
腫瘍が乳房の外に転移していない患者は、腫瘍と周囲の乳房組織の一部を切除する手術を受けることが多い。[57]手術法は通常、健康な乳房組織をできるだけ多く残すように選択され、腫瘍のみを切除する（乳房部分切除術）か、乳房の大部分を切除する（部分切除術）。腫瘍が大きい、または複数の腫瘍がある、遺伝的に二次癌のリスクが高い、または放射線療法を受けることができない患者は、代わりに罹患乳房を完全に切除する（全乳房切除術）ことを選択する場合がある。[57]癌の転移リスクを減らすために、女性はセンチネルリンパ節生検と呼ばれる手順で最も近いリンパ節を切除することが多い。染料を腫瘍部位の近くに注入し、数時間後に染料が蓄積したリンパ節を切除する。[58]
手術後、多くの人が癌の再発の可能性を減らすために放射線療法を受ける。[57]乳房部分切除術を受けた人は、乳房全体に放射線を照射する。[59]乳房切除術を受けた人で、腫瘍の転移リスクが高い人（腫瘍の幅が5センチメートルを超える、または癌細胞が近くのリンパ節にある）は、乳房切除術の傷跡と胸壁に放射線を照射する。[59] [57]癌細胞が近くのリンパ節に転移している場合は、そのリンパ節にも放射線を照射する。[59]放射線は通常、週5日、最長7週間投与される。[59]乳癌の放射線療法は通常、体外照射療法で行われ、装置が放射線ビームを体の標的部位に集中させる。代わりに、一部の人は小線源治療を受ける。これは、腫瘍を切除した手術部位に挿入した装置に放射性物質を入れるものである。5日間、1日2回、新鮮な放射性物質を追加し、その後装置を除去する。[59]手術と放射線の併用により、通常は乳房腫瘍が除去される。治療を受けた人のうち、乳房腫瘍が再発するのは5％未満です。[57]手術と放射線治療の後、乳房インプラントを追加するか、体の他の部分から余分な組織を移植するかのいずれかの方法で、乳房を外科的に再建することができます。 [57]
化学療法は、今後 10 年間に癌が再発する可能性を約 3 分の 1 に減らします。しかし、化学療法を受けている人の 1～2% は、生命を脅かす、または永続的な副作用を経験します。これらの利点とリスクのバランスをとるために、化学療法は通常、癌再発のリスクが高い人に提供されます。化学療法を提供するための確立されたリスクのカットオフはなく、誰が化学療法を受けるべきかを決定することは議論の余地があります。[60]化学療法薬は通常、2～3 週間のサイクルで投与され、薬物治療期間と治療の副作用から回復するための休薬期間が交互に配置されます。[61]合計で 4～6 サイクルが行われます。[62]乳がんの治療には、DNAアルキル化薬（シクロホスファミド）、アントラサイクリン（ドキソルビシン、エピルビシン） 、代謝拮抗薬（フルオロウラシル、カペシタビン、メトトレキサート）、タキサン（ドセタキセル、パクリタキセル）、プラチナベースの化学療法（シスプラチン、カルボプラチン）など、多くのクラスの化学療法薬が有効です。 [62]異なるクラスの化学療法は通常、併用され、特定の化学療法薬は患者の健康状態と異なる化学療法薬の副作用に基づいて選択されます。[62]アントラサイクリンとシクロホスファミドは、治療を受けた人の最大1％に白血病を引き起こします。アントラサイクリンは、治療を受けた人の約1％にうっ血性心不全も引き起こします。タキサンは、治療を受けた人の最大5％に永続的な末梢神経障害を引き起こします。[63]同じ化学療法剤を手術前に投与する（術前補助療法と呼ばれる）ことで腫瘍を縮小させ、安全に切除しやすくなります。[64]
腫瘍がHER2陽性の患者の場合、化学療法にHER2標的抗体トラスツズマブを追加すると、癌の再発と死亡の可能性が少なくとも3分の1減少します。[65] [66]トラスツズマブは毎週または3週間ごとに12か月間投与されます。[66] 2つ目のHER2標的抗体であるペルツズマブを追加すると、治療効果がわずかに向上します。[66]まれに、トラスツズマブは心臓機能を損なう可能性があるため、通常は心臓に損傷を与える可能性があるアントラサイクリンと一緒には投与されません。[66]
化学療法コースの後、腫瘍がER陽性またはPR陽性の患者は内分泌療法の恩恵を受けます。内分泌療法は、ホルモン受容体陽性乳がんが生存するために必要なエストロゲンとプロゲステロンのレベルを低下させます。 [67] タモキシフェン治療は乳房や他のいくつかの組織のERを阻害し、次の10年間で乳がんによる死亡リスクを約40％低下させます。[68] [69] GnRH標的薬（ゴセレリン、リュープロレリド、またはトリプトレリン）およびアロマターゼ阻害剤（アナストロゾール、レトロゾール、またはエキセメスタン）でエストロゲン産生を化学的に阻害すると、生存率がわずかに改善しますが、より重篤な副作用があります。[68] [69]エストロゲン枯渇の副作用には、ほてり、膣の不快感、筋肉痛、関節痛などがあります。 [69]内分泌療法は通常、手術と化学療法後少なくとも5年間は継続することが推奨され、10年以上継続されることもあります。[69] [68]
乳がん患者で乳房部分切除術または乳房切除術を受け、もう一方の乳房を残した女性の生存率は、両乳房切除術を受けた女性と同程度である。[70]もう一方の乳房を切除しても生存率に利点はないと思われる。20年間でもう一方の乳房にがんが発生する確率はわずか7％である。[71]
転移性疾患
局所性乳がんの治療を受けた人の約5人に1人では、腫瘍が最終的に遠隔部位に転移しており、最も一般的な転移は近くの骨（症例の67％）、肝臓（41％）、肺（37％）、脳（13％）、腹膜（10％）です。[72] [25]転移性疾患の患者は、通常、カペシタビン、アントラサイクリン、またはタキサンから開始して、さらに化学療法を受けることができます。1つの化学療法薬でがんを制御できない場合は、別の化学療法薬が開始されます。局所性がんに使用される化学療法薬に加えて、ゲムシタビン、ビノレルビン、エトポシド、およびエポチロンが有効な場合があります。[73]骨転移のある患者は、骨強化剤であるデノスマブとビスフォスフォネートの定期的な点滴の恩恵を受けます。3か月ごとの点滴により、骨の痛み、骨折、および骨の高カルシウム血症の可能性が減少します。[74]
ER陽性転移性乳がん患者の最大70％は、追加の内分泌療法の恩恵を受けています。治療の選択肢には、局所がんに使用されるものに加えて、CDK4/6阻害剤（パルボシクリブ、リボシクリブ、またはアベマシクリブ）と組み合わせて使用されることが多いトレミフェンとフルベストラントがあります。1つの内分泌療法が失敗した場合、ほとんどの場合、2番目の内分泌療法に移行することで恩恵を受けます。3番目の連続治療に反応する人もいます。[73] mTOR阻害剤であるエベロリムスを追加すると、腫瘍の進行をさらに遅らせることができます。[73]
HER2陽性転移性疾患患者は、トラスツズマブを単独で、ペルツズマブと併用して、または化学療法と併用して継続使用することで恩恵を受けることができる。トラスツズマブを使用しても腫瘍が進行し続ける患者は、HER2を標的とした抗体薬物複合体（化学療法薬に結合したHER2抗体）であるトラスツズマブ エムタンシンまたはトラスツズマブ デルクステカンの恩恵を受ける。HER2を標的とした抗体であるマルゲツキシマブも、HER2阻害剤であるラパチニブ、ネラチニブ、またはツカチニブと同様に生存期間を延長することができる。[73]
特定の治療法は、腫瘍に特定の遺伝子変異がある患者を対象としています。PIK3CAタンパク質を活性化する変異を持つ患者には、アルペリシブまたはカピバセルチブが用いられます。[73] [75] BRCA1またはBRCA2を不活性化する変異を持つ患者には、PARP阻害剤（オラパリブおよびタラゾパリブ）。[73] PD-L1を発現する腫瘍を持つ患者には、免疫チェックポイント阻害抗体アテゾリズマブが用いられます。[ 73 ] [ 75 ]そして、さまざまなDNA修復経路に変異がある腫瘍を持つ患者には、同様の免疫療法ペンブロリズマブが用いられます。[75]
支持療法
乳がん治療の多くには、適切な支持療法で緩和できる副作用がある。化学療法を受けるほぼすべての人に、脱毛、吐き気、嘔吐がみられる。制吐薬は吐き気と嘔吐を軽減することができ、化学療法中に頭皮を冷却キャップで冷やすことで脱毛を軽減できる可能性がある。[63]化学療法中に認知障害を訴える人は多い。これらは通常、化学療法終了から数ヶ月以内に解消する。[63]内分泌療法を受けている人は、ほてり、筋肉痛や関節痛、膣の乾燥/不快感を経験することが多く、性行為に支障をきたすことがある。女性の約半数は抗うつ薬を服用することでほてりを軽減でき、痛みは理学療法や非ステロイド性抗炎症薬で治療でき、カウンセリングや個人用潤滑剤の使用で性行為の問題を改善できる。[69] [76]
転移のない乳がんの女性では、認知行動療法などの心理的介入が認知障害、不安、うつ病、気分障害などの結果に良い影響を与え、生活の質も改善する可能性があります。[77] [78] [79]身体活動介入、ヨガ、瞑想も、補助療法後の乳がん女性の健康関連の生活の質、認知障害、不安、体力、身体活動に有益な影響を与える可能性があります。[80] [78] [79] [81]
予後
乳がんの予後は、診断時に腫瘍がどの程度広がっているかによって大きく異なります。全体として、乳がんと診断された女性の91％は、診断から少なくとも5年間生存します。腫瘍が完全に乳房内に限局している患者（症例の約3分の2）の予後は最も良好で、99％以上が少なくとも5年間生存します。[82]腫瘍が遠隔部位に転移している患者の予後は比較的悪く、診断時から少なくとも5年間生存するのは31％です。[83]トリプルネガティブ乳がん（症例の最大15％）と炎症性乳がん（症例の最大5％）は特に悪性度が高く、予後は比較的悪いです。[84] [85]トリプルネガティブ乳がん患者の5年生存率は全体で77％で、腫瘍が乳房内に限局している患者では91％、転移がある患者では12％です。[84]炎症性乳がんは、がんがすでに乳房の皮膚に転移した後に診断されます。炎症性乳がんの5年生存率は全体で39％、転移のある患者では19％です。[85]管状、粘液性、または髄質性増殖を伴う比較的まれな腫瘍は、予後が良好である傾向があります。[86]
がんのステージに影響を与える要因に加えて、人の年齢も予後に影響を及ぼします。35歳未満で乳がんを発症することはまれであり、悪性腫瘍に対する遺伝的素因と関連している可能性が高いです。逆に、75歳以上の人の乳がんは予後が悪いと関連しています。[87]
リスク要因
ホルモン
国による乳がん発症率の差の最大80%は、女性の女性ホルモン（エストロゲン）レベルに影響を与える生殖歴の違いによるものです。[88]初経が早く始まる女性（12歳未満）や閉経が遅い女性（51歳以降）は、乳がんを発症するリスクが高くなります。[89]若年出産した女性は乳がんから保護されています。10代で出産した人は、子供を持たない人よりも乳がんを発症するリスクが約70%低くなります。[89]この保護は、初産時の母親の年齢が高くなるにつれて弱まり、35歳までに完全になくなります。[89] 母乳育児も乳がんを発症する可能性を減らし、母乳育児経験12か月ごとに乳がんリスクが約4%減少します。[89]卵巣が機能していない人はエストロゲンレベルが低いため、乳がんリスクが大幅に減少します。[88]
更年期症状の治療のためのホルモン補充療法も、女性の乳がん発症リスクを高める可能性があるが、その影響は療法の種類と期間によって異なる。[90] [91]プロゲステロンとエストロゲンの併用療法は乳がんリスクを高め、6～7年間の治療後には約2倍のリスクとなる（ただし、同じ療法で大腸がんのリスクは低下する）。[88]エストロゲン単独によるホルモン療法は乳がんリスクには影響しないが、子宮内膜がんの発症リスクを高めるため、子宮摘出手術を受けた女性にのみ行われる。[88]
1980年代には、中絶と乳がんの関連仮説として、人工妊娠中絶は乳がんの発症リスクを高めるとされました。[92]この仮説は広範囲にわたる科学的調査の対象となり、流産も中絶も乳がんの発症リスクの上昇とは関連がないという結論に達しました。[93]
ホルモン避妊薬の使用は、ほとんどの女性に乳がんを引き起こすことはありません。[94]効果があるとしても、その影響は小さく（使用者1人当たり年間0.01%程度）、一時的であり、使用者の卵巣がんや子宮内膜がんのリスクが大幅に減少することで相殺されます。[95]乳がんの家族歴がある人の場合、現代の経口避妊薬の使用は乳がんのリスクに影響を与えないようです。[96]
ライフスタイル
アルコール飲料を飲むと、たとえ少量しか飲まない人（1日に半分以下のアルコール飲料を飲む女性）であっても、乳がんのリスクが高まります。[97]リスクが最も高いのは大量飲酒者です。[98]世界的に、乳がんの約10件中1件は、アルコール飲料を飲む女性が原因です。[98]アルコール摂取は、最も一般的な修正可能なリスク要因の1つです。[99]
肥満と糖尿病は乳がんのリスクを高めます。高BMI（ボディマス指数）は乳がんの7％の原因となり、糖尿病は2％の原因となります。[100] [101]同時に、肥満と乳がんの相関関係はまったく直線的ではありません。研究によると、成人期に急激に体重が増えた人は、子供の頃から太りすぎだった人よりもリスクが高いことが示されています。同様に、腹部の余分な脂肪は、下半身の余分な体重よりも高いリスクを引き起こすようです。[102]リスクを高める可能性のある食事要因には、高脂肪食[103]と肥満関連の高コレステロール値が含まれます。[104] [105]
食事中のヨウ素欠乏も乳がんの発症に影響を与える可能性がある。[106]
タバコを吸うと乳がんのリスクが高まるようで、喫煙量が多いほど、また喫煙を始めた時期が若いほどリスクは高くなります。[107]長期喫煙者の場合、相対リスクは35%～50%増加します。[107]
身体活動の不足は、症例の約10％に関連しています。[108]長時間 座り続けることは、乳がんによる死亡率の上昇と関連しています。リスクは定期的な運動によって軽減されますが、打ち消されるわけではありません。[109]
乳がんを予防するための行動としては、アルコール飲料を飲まないこと、健康的な体組成を維持すること、喫煙を避けること、健康的な食べ物を食べることなどがある。これらすべてを組み合わせると（可能な限り健康的なライフスタイルを送る）、世界中の乳がん症例のほぼ4分の1を予防できるだろう。[110]残りの4分の3の乳がん症例は、ライフスタイルの変更では予防できない。[110]
その他の危険因子としては、交代勤務による概日リズムの乱れ[111]や、夜遅くの食事の習慣[112]などがある。また、ポリ塩化ビフェニル、多環芳香族炭化水素、有機溶剤など、多くの化学物質も関連していることが指摘されている。 [113]マンモグラフィーによる放射線量は低いが、40歳から80歳までの年間スクリーニングでは、スクリーニングを受けた女性100万人あたり約225人の致命的な乳がんが発生すると推定されている。[114]
遺伝学
乳がん患者の約10％は、乳がんの家族歴や遺伝的要因によりリスクが高まっています。[115]乳がんと診断された第一度近親者（母親または姉妹）がいる女性は、自身が乳がんと診断されるリスクが30～50％高くなります。[116]罹患した親族が0人、1人、または2人いる場合、80歳までの乳がんリスクはそれぞれ7.8％、13.3％、21.1％で、乳がんによる死亡率はそれぞれ2.3％、4.2％、7.6％です。[117]
特定の遺伝子変異を持つ女性は、乳がんを発症するリスクが高くなります。最もよく知られているのは、BRCA遺伝子 BRCA1とBRCA2の変異です。[116]どちらかの遺伝子に病原性変異を持つ女性は、生涯で乳がんを発症する可能性が約70％、卵巣がんを発症する可能性が約33％あります。[115] [116] PALB2 （その産物がBRCA2の産物と直接相互作用する遺伝子）の病原性変異も乳がんのリスクを高めます。このような変異を持つ女性は、乳がんを発症するリスクが約50％高くなります。[115]他の腫瘍抑制遺伝子の変異も、乳がんを発症するリスクを高める可能性があります。具体的には、p53（リ・フラウメニ症候群の原因）、PTEN（カウデン症候群の原因）、およびPALB1です。[116]
病状
線維嚢胞性乳房変化などの良性乳房疾患にみられる非典型性乳管過形成[118]などの乳房変化は、乳がんリスクの増加と相関している。
糖尿病も乳がんのリスクを高める可能性がある。[119]全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患も乳がんの発症リスクを高めると思われる。[120]
30歳未満で乳房に大量の放射線を浴びた女性（典型的には胸部透視検査の繰り返しやホジキンリンパ腫の治療による）は、乳がんを発症するリスクが高くなります。放射性ヨウ素療法（甲状腺疾患の治療に使用）と30歳以降の放射線被曝は乳がんのリスクとは関連がありません。[88]
病態生理学
散発性乳がんの主な原因は、ホルモンレベルに関連しています。乳がんはエストロゲンによって促進されます。このホルモンは、思春期、月経周期、妊娠を通じて乳房の発達を活性化します。月経期のエストロゲンとプロゲステロンの不均衡は、細胞増殖を引き起こします。さらに、エストロゲンの酸化代謝物は、DNA損傷と変異を増加させる可能性があります。周期の繰り返しと修復プロセスの障害により、正常な細胞が突然変異によって前癌細胞、最終的には悪性細胞に変化する可能性があります。前癌段階では、間質細胞の高増殖がエストロゲンによって活性化され、乳がんの発達を促進します。リガンド結合活性化中、ERは、特定の遺伝子のプロモーター内のエストロゲン応答要素と相互作用することにより、遺伝子発現を調節できます。エストロゲンの不足によるERの発現と活性化は、細胞外シグナルによって刺激される可能性があります。[121] ERは成長因子受容体を含むいくつかのタンパク質と直接結合し、細胞の増殖と生存に関連する遺伝子の発現を促進することができる。[122]
乳がんは、他のがんと同様に、環境（外部）要因と遺伝的に感受性のある宿主との相互作用によって発生します。正常な細胞は、必要に応じて何度でも分裂して停止します。他の細胞に付着して組織内の所定の位置に留まります。細胞は、分裂を停止する能力、他の細胞に付着する能力、所属する場所に留まる能力、および適切な時期に死ぬ能力を失うと、がん化します。
通常の細胞は、不要になると自己破壊（プログラム細胞死）します。それまでは、細胞はいくつかのタンパク質クラスターと経路によってプログラム死から保護されています。保護経路の 1 つはPI3K / AKT経路で、もう 1 つはRAS / MEK / ERK経路です。これらの保護経路に沿った遺伝子が突然変異して、恒久的に「オン」になり、不要になったときに細胞が自己破壊できなくなることがあります。これは、他の突然変異と組み合わせて癌を引き起こすステップの 1 つです。通常、PTENタンパク質は、細胞がプログラム細胞死の準備ができたときに PI3K/AKT 経路をオフにします。一部の乳癌では、PTENタンパク質の遺伝子が突然変異しているため、PI3K/AKT 経路が「オン」の位置で停止し、癌細胞は自己破壊しません。[123]
乳がんを引き起こす可能性のある突然変異は、実験的にエストロゲンへの曝露と関連付けられています。[124]さらに、Gタンパク質結合エストロゲン受容体は、乳がんを含む女性生殖器系のさまざまな癌と関連付けられています。[125]
間質細胞と上皮細胞の相互作用における異常な成長因子シグナル伝達は、悪性細胞の増殖を促進する可能性がある。[126] [127]乳房脂肪組織では、レプチンの過剰発現が細胞増殖と癌の増加につながる。[128]
p53、BRCA1、BRCA2など、がんに関連するいくつかの変異は、DNAのエラーを修正するメカニズムで発生します。BRCA1またはBRCA2遺伝子の遺伝性変異は、DNA架橋や二重鎖切断（コード化されたタンパク質の既知の機能）の修復を妨げる可能性があります。[ 129 ]これらの発がん物質は、DNA架橋や二重鎖切断などのDNA損傷を引き起こし、多くの場合、 BRCA1とBRCA2を含む経路による修復を必要とします。[130] [131]
GATA-3はエストロゲン受容体（ER）や上皮分化に関連する他の遺伝子の発現を直接制御しており、GATA-3の喪失は分化の喪失や癌細胞の浸潤や転移による予後不良につながる。[132]
防止
ライフスタイル
女性は、健康的な体重を維持し、アルコール摂取を減らし、身体活動を増やし、母乳育児をすることで、乳がんのリスクを減らすことができます。[133]これらの改善により、米国では38％、英国では42％、ブラジルでは28％、中国では20％の乳がんを予防できる可能性があります。[133]早歩きなどの適度な運動によるメリットは、閉経後女性を含むすべての年齢層で見られます。[133] [134]身体活動のレベルが高いと、乳がんのリスクが約14％低下します。[135]定期的な身体活動を奨励し、肥満を減らす戦略には、心血管疾患や糖尿病のリスク低下など、他のメリットもあります。[136]ヨーロッパ系の女性130,957人のデータを含む研究では、「身体活動のレベルが高く、座っている時間が短いほど、乳がんのリスクが低下する可能性が高いという強力な証拠が見つかり、乳がんのサブタイプ全体で結果は概ね一貫していました」。[137]
アメリカ癌協会とアメリカ臨床腫瘍学会は2016年に、野菜、果物、全粒穀物、豆類を多く含む食事を摂るべきだと勧告した。[138]水溶性食物繊維を多く含む食品を摂ると、乳がんリスクの低減につながる。[139] [140]柑橘類を多く摂取すると、乳がんリスクが10％低下することが分かっている。[141]海洋性オメガ3多価不飽和脂肪酸はリスクを低下させるようだ。[142]大豆ベースの食品を多く摂取するとリスクが低下する可能性がある。[143]
予防手術
乳がんを発症する前に乳房を切除すると（予防的乳房切除術と呼ばれる）、乳がんを発症するリスクが 95% 以上減少します。[144]遺伝的に乳がんを発症しやすい女性の場合、予防的乳房切除術によって乳がんによる死亡リスクが減少します。[144]通常リスクの女性の場合、予防的乳房切除術では死亡リスクは減少しないため、一般的には推奨されません。[144]乳がん患者のもう一方の乳房を切除すると（対側リスク低減乳房切除術または CRRM）、もう一方の乳房のがんリスクが減少する可能性がありますが、もう一方の乳房を切除することで生存率が向上するかどうかは明らかではありません。[145] BRCA1またはBRCA2遺伝子の欠陥が陽性である女性のうち、リスク低減手術を選択する女性が増えています。この手術を受けるまでの平均待機期間は 2 年で、推奨期間よりもはるかに長いです。[146] [147]
医薬品
選択的エストロゲン受容体モジュレーター（SERM）は乳がんのリスクを低下させるが、血栓塞栓症および子宮内膜がんのリスクを高める。[148]死亡リスクに全体的な変化はない。[148] [149]したがって、中程度のリスクの女性に対する乳がん予防には推奨されないが、高リスクの女性や35歳以上の女性には提供することが推奨される。[150]乳がんの減少のメリットは、これらの薬剤による治療を中止してから少なくとも5年間は持続する。[151] アロマターゼ阻害剤（エキセメスタンやアナストロゾールなど）は、SERM（タモキシフェンなど）よりも乳がんリスクの低減に効果的である可能性があり、子宮内膜がんや血栓塞栓症のリスク増加とは関連がない。[152]
疫学
乳がんは、ほとんどの国で女性に最も多く見られる浸潤がんであり、女性のがん症例の30％を占めています。 [153] [115] 2022年には、推定230万人の女性が乳がんと診断され、67万人が乳がんにより死亡しました。[153]多くの国で人口の高齢化が進んでいるため、乳がんの発生率は年間約3％増加しています。[154]
乳がんの発生率は世界各地で異なりますが、一般的には富と相関しています。[154]富裕国では約12人に1人の女性が乳がんと診断されるのに対し、低所得国では27人に1人です。[153]その違いのほとんどは、月経と生殖歴の違いによるものです。富裕国の女性は月経が早く始まり、子供を産むのが遅くなる傾向があり、どちらも乳がんを発症するリスクを高める要因です。[155]低所得国の人々は乳がんの検査や治療を受ける機会が少ない傾向があり、そのため乳がんによる死亡率が高くなる傾向があります。[154]富裕国では71人に1人の女性が乳がんで亡くなっていますが、低所得国では48人に1人が乳がんで亡くなっています。[153]
乳がんは主に女性に発症し、乳がん患者の1％未満が男性です。[155]女性は思春期に乳がんを発症する可能性がありますが、リスクは年齢とともに増加し、症例の75％は50歳以上の女性です。[155]女性の生涯にわたるリスクは、40歳で約1.5％、50歳で3％、70歳で4％以上のリスクです。[156]
歴史
乳がんは、その可視性から、古代の文献に最も頻繁に記載されているがんの一種である。[157] : 9–13 解剖がまれであったため、内臓がんは古代医学では基本的に目に見えないものであった。しかし、乳がんは皮膚を通して触知でき、進行すると腫瘍性病変に発展することが多かった。腫瘍は壊死し（内部から死滅し、腫瘍が崩壊したように見える）、皮膚から潰瘍化し、悪臭を放つ黒い液体が滲み出る。 [157] : 9–13
乳がんの最も古い証拠はエジプトで発見され、4200年前の第6王朝に遡る。[158]クベット・エル・ハワの墓地から発見された女性の遺体の調査では、転移による典型的な破壊的な損傷が示された。[158]エドウィン・スミス・パピルスには、焼灼術で治療された乳房の腫瘍または潰瘍の8つの症例が記載されている。この文書には、この病気について「治療法はない」と書かれている。 [159]何世紀にもわたって、医師は診療で同様の症例を報告し、同じ結論に達した。ギリシャ時代から17世紀までの古代医学は体液説に基づいており、乳がんは一般に、身体を制御する基本的な体液の不均衡、特に黒胆汁の過剰によって引き起こされると考えられていた。[157] : 32 あるいは、それは神の罰と見なされていた。[160]
乳がんに対する乳房切除術は、少なくとも西暦548年には行われており、宮廷医師のアエティオス・オブ・アミダがテオドラに提案した。[157] : 9–13 17世紀に医師が循環器系をより深く理解するまで、乳がんの転移と脇の下のリンパ節との関連は分からなかった。18世紀初頭、フランスの外科医ジャン・ルイ・プティは、再発を減らすことに気が付いた腋窩リンパ節の切除を含む全乳房切除術を行った。[161]プティの研究は、17世紀に乳房の下の胸筋も切除した外科医ベルナール・ペイリルの方法を基にしたものである。ペイリルは、これによって予後が大幅に改善されると判断した。[162]しかし、結果が悪く、患者にかなりの危険が及ぶことから、医師たちは、17世紀に「唯一の治療法は適切な時期に手術すること」と宣言したニコラース・テュルプのような外科医の意見に賛同しなかった。著名な外科医リチャード・ワイズマンは、17世紀半ばに、12回の乳房切除手術の後、2人の患者が手術中に死亡し、8人の患者が進行性癌で手術後まもなく死亡し、12人のうち治癒したのは2人だけだったと記録している。[163] : 6 医師たちは、乳癌の初期段階で処方する治療には慎重だった。患者は、解毒下剤、瀉血、および酸性度を下げるとされるアルカリ性ヒ素などの伝統的治療法を組み合わせて治療された。[164] : 24
1664年にアンヌ・ドートリッシュが乳がんと診断されたとき、最初の治療はツガの汁を染み込ませた湿布でした。しこりが大きくなると、国王の医師はヒ素軟膏を使った治療を開始しました。[164] : 25 国王の患者は1666年にひどい痛みで亡くなりました。[164] : 26 乳がんの治療が失敗するたびに新しい治療法の探求につながり、インチキ医者、薬草医、化学者、薬剤師によって宣伝され販売される治療薬の市場が刺激されました。[165]麻酔と防腐剤の不足により、乳房切除術は痛みを伴い危険な試練となりました。[163] 18世紀には、さまざまな解剖学的発見に伴い、乳がんの原因と増殖に関する新しい学説が生まれました。調査外科医のジョン・ハンターは、神経液が乳がんを発生させると主張しました。他の外科医は、乳管内の乳汁が癌の増殖につながると提唱した。乳房への外傷が乳房組織の悪性変化の原因であるという説が進められた。乳房のしこりや腫れの発見は、硬い腫瘍についての論争や、しこりが癌の良性段階であるかどうかについての論争を激化させた。必要な即時治療についての医学的見解は様々であった。[163] : 5 外科医のベンジャミン・ベルは、たとえ一部だけが影響を受けている場合でも、乳房全体を切除することを提唱した。[166]
乳がんは、19世紀まで珍しい病気ではありませんでした。衛生状態の改善と致命的な感染症の抑制により、寿命が劇的に延びたのです。それ以前は、ほとんどの女性は乳がんを発症する前に若くして亡くなっていました。[167] 1878年、サイエンティフィック・アメリカン誌の記事で、外科的切除が不可能な場合に局所虚血を誘発することを目的とした圧迫による歴史的な治療法が説明されました。[168] ウィリアム・スチュワート・ハルステッドは、無菌技術や麻酔などの一般的な外科技術の進歩に大きく助けられ、1882年に根治的乳房切除術を開始しました。ハルステッド根治的乳房切除術では、多くの場合、両方の乳房、関連するリンパ節、および下の胸筋を切除しました。これは長期にわたる痛みと障害につながることが多かったのですが、がんの再発を防ぐために必要だと考えられていました。[157] : 102–106 ハルステッド根治的乳房切除術の登場以前は、20年生存率はわずか10%でした。ハルステッドの手術によりその割合は50％に上昇した。[157] : 1
乳がんのステージングシステムは、がんが増殖し転移した程度を判断するために1920年代と1930年代に開発されました。[157] : 102–106 乳がんの疫学に関する最初の症例対照研究は、ジャネット・レーン・クレイポンによって行われました。彼女は1926年に英国保健省のために500の乳がん症例と同じ背景と生活習慣を持つ500の対照群の比較研究を発表しました。[169]米国では1970年代まで根治的乳房切除術が標準治療のままでしたが、ヨーロッパでは、乳房温存手術と、その後に放射線療法が行われることが多く、1950年代に一般的に採用されました。 [ 157] : 102–106 1955年、ジョージ・クライル・ジュニアはCancer and Common Senseを出版し、がん患者は利用可能な治療オプションを理解する必要があると主張しました。クライルは、1960年に悪性乳がんの治療のためハルステッド根治的乳房切除術を受けた環境保護活動家レイチェル・カーソンの親友になった。 [170] : 39–40 米国の腫瘍学者ジェローム・アーバンは、より多くの組織を採取するスーパー根治的乳房切除術を推進したが、1963年に、10年生存率がより損傷の少ない根治的乳房切除術と同等であることが証明された。[157] : 102–106 カーソンは1964年に亡くなり、クライルは大衆紙と医学雑誌の両方に、ハルステッド根治的乳房切除術の広範な使用に異議を唱えるさまざまな記事を発表した。1973年、クライルは「乳がん論争について女性が知っておくべきこと」を出版した。1974年にベティ・フォードが乳がんと診断されたとき、乳がんの治療の選択肢がマスコミで公に議論された。[170] : 58 1970年代には転移に関する新たな理解が進み、癌は局所的な病気であると同時に全身的な病気であると認識されるようになり、同様に効果的であることが証明されたより温存的な手術が開発されました。[171]
1980年代から1990年代にかけて、標準的な治療を無事に終えた何千人もの女性が、長期生存につながると考えて高用量骨髄移植を要求し、受けた。しかし、それは全く効果がなく、女性の15～20％が残酷な治療のために死亡した。 [172] : 200–203 1995年の看護師健康調査の報告書と2002年の女性健康イニシアチブ試験の結論は、 HRTが乳がんの発生率を大幅に増加させることを決定的に証明した。 [172]
社会と文化
20 世紀以前は、乳がんは恐れられ、恥ずかしいことのようにひそひそと語られていた。原始的な外科技術では安全に治療できるものがほとんどなかったため、女性は治療を受けるよりも黙って苦しむ傾向があった。[要出典]外科手術が進歩し、長期生存率が向上すると、女性たちは乳がんと治療成功の可能性に対する認識を高め始めた。1930 年代から 1940 年代にかけて米国がん制御学会 (後の米国がん協会) が運営した「女性野戦軍」は、最初の組織的キャンペーンの 1 つだった。1952 年には、「回復への手」と呼ばれる最初のピアツーピア支援グループが、乳がんを克服した女性たちによる乳房切除後の入院訪問を開始した。[172] : 37–38
1980年代と1990年代の乳がん運動は、 20世紀のより大規模なフェミニスト運動と女性の健康運動から発展しました。 [172] : 4 この一連の政治的、教育的キャンペーンは、政治的、社会的に効果的なエイズ啓発キャンペーンに部分的に触発され、手術前のセカンドオピニオン、侵襲性の低い外科手術、支援グループ、その他のケアの進歩が広く受け入れられるようになりました。[173]
ピンクリボン
ピンクリボンは、乳がん啓発の最も有名なシンボルです。ピンクリボンは安価に作ることができ、戦没者追悼記念日のポピーのように、募金活動として販売されることもあります。乳がんと診断された人を称えるために、または乳がんに関心のある消費者にメーカーが販売したい製品を識別するために着用されることがあります。[172] : 27–72 1990 年代には、米国を拠点とする企業によって乳がん啓発キャンペーンが開始されました。これらの原因関連マーケティングキャンペーンの一環として、企業はピンクリボン製品が 1 つ購入されるごとに、さまざまな乳がんイニシアチブに寄付しました。[174] : 132–133 ウォールストリート ジャーナルは、「乳がんによって引き起こされる強い感情は、企業の収益につながる」と指摘しました。多くの米国企業が既存の乳がんイニシアチブに寄付する一方で、エイボンなどの企業はピンクリボン製品を背景に独自の乳がん財団を設立しました。[174] : 135–136
ピンクリボンの着用や掲示は、この慣行に反対する人々から、実質的に何のプラスの効果もないため、一種の怠惰な活動だと批判されてきた。また、ピンクリボンを乳がん患者への善意を示すために着用しながら、患者の権利や公害防止法など、これらの女性たちの実際的な目標に反対する人もいるため、偽善だとも批判されてきた。[172] : 366–368 [175]批評家は、ピンクリボンやピンクの消費の持つ気分を良くする性質が、乳がんの予防や治療の進歩の欠如から社会の注意をそらすものだと述べている。[172] : 365–366 また、ジェンダーの固定観念を強化し、女性とその乳房を物として扱っているとも批判されている。 [172] : 372–374 乳がんアクションは、ピンクウォッシングに対抗するために、アルコール飲料など乳がんを引き起こす製品を宣伝するためにピンクキャンペーンを利用している企業をターゲットにした「ピンクになる前に考えよう」キャンペーンを2002年に開始しました。[176]
乳がんの文化
サマンサ・キングは2006年の著書「ピンクリボン社：乳がんと慈善活動の政治」で、乳がんは深刻な病気や個人の悲劇から、生存者支援と企業の売り込みによる市場主導の産業に変わったと主張した。[177] 2010年にゲイル・スリックは、乳がん文化の主な目的または目標は、女性の健康問題として乳がんの優位性を維持し、社会が乳がんに対して効果的な対策を講じているように見せかけ、乳がん活動家の社会的、政治的、および財政的力を維持および拡大することであると主張した。[172] ：57 同じ年、バーバラ・エーレンライクはハーパーズ・マガジンに意見記事を発表し、乳がん文化では乳がん治療が病気ではなく通過儀礼とみなされていると嘆いた。この型に当てはまるには、乳がんの女性は自分の外見を正常で女性らしくし、自分の健康問題が他の人に与える混乱を最小限に抑える必要がある。怒り、悲しみ、否定的な感情は沈黙させなければならない。ほとんどの文化モデルと同様に、このモデルに従う人々は、この場合は癌生存者として社会的地位を与えられる。このモデルを拒否する女性は、避けられ、罰せられ、恥をかかされる。この文化は、大人の女性を小さな女の子のように扱うことで批判されており、それは、大人の女性に与えられるピンクのテディベアなどの「赤ちゃん」のおもちゃからも明らかである。[178]
強調
2009年、米国の科学ジャーナリスト、クリスティ・アシュワンデンは、乳がん検診の重視は、女性に不必要な放射線、生検、手術を受けさせることで女性に害を及ぼす可能性があると批判した。診断された乳がんの3分の1は自然に消える可能性がある。[179]マンモグラフィーによる検診は、重篤ながんを見逃しながらも、命にかかわらない無症状の乳がんや前がん病変を効率的に発見する。がん研究者のH・ギルバート・ウェルチによると、マンモグラフィーによる検診は、危険ながんを見つける検査ではなく、「最も多くのがんを見つける検査が最善の検査であるという愚かなアプローチ」を取っているという。[179]
2002年には、乳がんの認知度が高いために、女性の8人に1人が生涯のうちに乳がんと診断されるという主張など、統計結果が誤って解釈される可能性があることが指摘されました。この主張は、95歳までに他の病気で死亡する女性はいないという非現実的な仮定に依存しています。[157] : 199–200 2010年までに、欧州の乳がん生存率は1年で91%、5年で65%でした。米国では、局所性乳がんの5年生存率は96.8%であるのに対し、転移の場合は20.6%に過ぎませんでした。この段階では乳がんの予後は他のがんの予後と比較して比較的良好であったため、女性の死因としての乳がんはすべてのがんによる死亡の13.9%でした。女性のがんによる死亡原因で2番目に多いのは肺がんで、これは男女ともに世界中で最も一般的ながんです。生存率の向上により、乳がんは世界で最も罹患率の高いがんとなった。2010年には、過去5年間に世界中で推定360万人の女性が乳がんと診断されたが、肺がんの生存者は男性も女性もわずか140万人であった。[180]
乳がんにおける健康格差
乳がんの死亡率と乳がん治療には民族間の格差がある。乳がんは、米国においてあらゆる民族の女性に最も多く見られるがんだ。45歳以上の黒人女性の乳がん発症率は、同年齢層の白人女性よりも高い。60～84歳の白人女性の乳がん発症率は黒人女性よりも高い。それにもかかわらず、あらゆる年齢の黒人女性は乳がんに罹る可能性が高い。[181]
乳がんの治療は長年にわたって大きく改善されてきましたが、黒人女性が治療を受ける可能性は白人女性に比べて依然として低いです。[181]社会経済的地位、乳がんの末期または診断時の乳がん、腫瘍サブタイプの遺伝的差異、医療へのアクセスの差異などのリスク要因はすべて、これらの格差に寄与しています。乳がん疾患の格差に影響を与える社会経済的決定要因には、貧困、文化、社会的不公正などがあります。ヒスパニック系女性の乳がん発症率は非ヒスパニック系女性よりも低いですが、腫瘍が大きい白人女性よりも遅い段階で診断されることが多いです。
黒人女性は白人女性よりも若い年齢で乳がんと診断されることが多い。黒人女性の診断年齢の中央値は59歳であるのに対し、白人女性は62歳である。黒人女性の乳がん発症率は1975年以降年間0.4％増加し、アジア/太平洋諸島系女性では1992年以降年間1.5％増加している。非ヒスパニック系白人、ヒスパニック系、ネイティブアメリカン女性では発症率は安定している。5年生存率は黒人女性で81％、白人女性で92％とされている。中国人と日本人女性の生存率が最も高い。[181]
貧困は乳がんに関する格差の主な要因です。低所得の女性は乳がん検診を受ける可能性が低く、そのため診断が遅れる可能性が高くなります。[181]すべての民族グループの女性が乳がん検診を含む公平な医療を受けられるようにすることで、これらの格差に良い影響を与えることができます。[182]
特別な集団
男性
男性に乳がんが発生することは比較的まれですが、発生する可能性があります。通常、乳房腫瘍は乳房のしこりとして現れます。女性化乳房（ホルモンの不均衡による乳房組織の肥大）を発症した男性はリスクが高くなります。また、BRCA2遺伝子の疾患関連変異を持つ男性、エストロゲンへの高曝露、またはクラインフェルター症候群の男性（ X染色体の2つのコピーを持ち、自然にエストロゲンレベルが高い）もリスクが高くなります。[183]治療は通常、手術で、必要に応じて放射線治療が続きます。男性の腫瘍の約90％はER陽性であり、内分泌療法、通常はタモキシフェンで治療されます。[183]病気の経過と予後は、同様の年齢で同様の病気の特徴を持つ女性と同様です。[183]
妊婦
妊娠による乳房の変化で症状が隠れてしまうことがあるため、妊婦の乳がんの診断は遅れることが多い。[184]腹部のレントゲン撮影を避けること以外は、診断方法は非妊娠女性と同じである。化学療法は妊娠初期には避けるが、妊娠期間の残り期間中は安全に投与できる。抗HER2療法と内分泌療法は出産後まで延期する。出産後に投与されたこれらの治療は母乳に移行する可能性があるため、一般的に授乳は不可能である。乳がんを患う妊婦の予後は、同年齢の非妊娠女性と同様である。[184]
研究
治療法は臨床試験で評価されています。これには、個々の薬剤、薬剤の組み合わせ、外科手術や放射線療法が含まれます。調査には、新しいタイプの標的療法、[185] がんワクチン、腫瘍溶解性ウイルス療法、[186] 遺伝子治療[187] [188]および免疫療法が含まれます。[189]
最新の研究は、米国臨床腫瘍学会、サンアントニオ乳がんシンポジウム[190]、スイスのザンクトガレンで開催されるザンクトガレン腫瘍学会議[191]などの学術会議で毎年報告されています。これらの研究は専門学会やその他の組織によってレビューされ、特定の治療グループとリスクカテゴリーのガイドラインにまとめられています。
レチノイドであるフェンレチニドも乳がんのリスクを減らす方法として研究されている。[192] [193]特に、リボシクリブと内分泌療法の併用が臨床試験の対象となっている。[194]
2019年のレビューでは、乳がん手術前に抗生物質を投与すると手術部位感染（SSI）の予防に役立つという中程度の確実性の証拠が見つかりました。即時乳房再建を受ける女性に最も効果的な抗生物質のプロトコルと使用方法を決定するには、さらなる研究が必要です。[195]
凍結療法
2014年現在、凍結療法は小さな癌における乳房部分切除術の代替となり得るかどうか研究されている。[196]腫瘍の直径が2センチメートル未満の患者では暫定的な証拠がある。[197]また、手術が不可能な患者にも使用される可能性がある。[197]別のレビューでは、凍結療法は小さなサイズの早期乳癌に有望であると述べています。[198]
乳がん細胞株
乳癌に関する現在の知識の一部は、乳癌由来の細胞株を用いたin vivoおよびin vitro研究に基づいています。これらは、間質細胞の混入がなく、多くの場合、単純な標準培地で簡単に培養できる、均質な自己複製材料の無制限の供給源を提供します。最初に記載された乳癌細胞株であるBT-20は、1958年に樹立されました。それ以来、この分野での継続的な研究にもかかわらず、得られた永久株の数は著しく少ないです（約100）。実際、原発性腫瘍から乳癌細胞株を培養する試みは、ほとんど成功していません。この効率の悪さは、周囲の間質から生存腫瘍細胞を抽出することに関連する技術的な問題に起因することが多かったです。利用可能な乳癌細胞株のほとんどは、主に胸水などの転移性腫瘍から発生しました。胸水は通常、線維芽細胞やその他の腫瘍間質細胞による汚染がほとんどまたは全くない、解離した生存腫瘍細胞を大量に提供します。現在使用されている BCC 細胞株の多くは、1970 年代後半に確立されました。Medline ベースの調査から判明したように、そのうちのごく少数、つまりMCF-7、T-47D、MDA-MB-231、SK-BR-3 が、言及されている乳がん細胞株に関する研究を報告する全抄録の 3分の 2 以上を占めています。
分子マーカー
代謝マーカー
臨床的には、乳がんにおいて最も有用な代謝マーカーは、ホルモン療法への反応を予測するために使用されるエストロゲン受容体とプロゲステロン受容体である。乳がんの新しいマーカー、または潜在的に新しいマーカーには、乳がんを発症するリスクが高い人を特定するためのBRCA1とBRCA2 [199]、治療レジメンへの反応を予測するためのHER-2、[医学的引用が必要]およびSCD1 、予後を評価するためのウロキナーゼプラスミノーゲン活性化因子、PA1-1およびSCD1がある。[医学的引用が必要]
人工知能
乳がんの診断と管理に人工知能（AI）を統合することで、医療の実践を改善し、患者ケアを強化できる可能性があります。[ 200] [201]手術ロボットなどの先進技術の導入により、医療従事者は乳房疾患に関連する手術の精度と効率を向上させることができます。[200] [201] AIは乳がんのリスクを予測するために使用できます。[202]
これらのAI駆動型ロボットは、アルゴリズムを使用してリアルタイムのガイダンスを提供し、画像データを分析し、手順を正確に実行し、最終的には乳がん患者の手術結果の改善につながります。[200] [201]さらに、AIはモニタリングと個別化治療の方法を変革する可能性を秘めており、遠隔モニタリングシステムを使用して人の健康状態を継続的に観察し、病気の進行の早期発見を支援し、個別化された治療オプションを可能にします。[200] [201]これらの技術進歩の全体的な影響により、ケアの質が向上し、よりインタラクティブで個別化されたヘルスケアソリューションが促進されます。[200]
その他の動物
- 他の動物の乳がんにおける乳腺腫瘍
- 乳がん転移のマウスモデル
参照
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