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| 放射線治療 | |
|---|---|
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| ICD-10-PCS | だ |
| ICD-9-CM | 92.2-92.3 |
| メッシュ | D011878 |
| OPS-301 コード | 8～52 |
| メドラインプラス | 001918 |
放射線療法または放射線治療（RT、RTx、またはXRT）は、電離放射線を使用する治療法で、一般的には癌治療の一環として悪性細胞を殺すかその成長を抑制するために行われます。通常は線形粒子加速器によって行われます。放射線療法は、癌が体の1つの領域に限局していて、他の部分に広がっていない場合、多くの種類の癌を治癒させることができます。また、原発性悪性腫瘍（初期の乳癌など）を除去する手術後に腫瘍の再発を防ぐための補助療法の一部として使用されることもあります。放射線療法は化学療法と相乗効果があり、感受性癌では化学療法の前、最中、および後に使用されています。放射線療法に関する腫瘍学の専門分野は放射線腫瘍学と呼ばれます。この専門分野で診療を行う医師は放射線腫瘍医です。
放射線療法は、細胞増殖を制御できるため、がん腫瘍によく適用されます。電離放射線は、がん組織のDNA を損傷して細胞死を引き起こす働きをします。正常組織 (腫瘍を治療するために放射線が通過しなければならない皮膚や臓器など) を保護するために、成形された放射線ビームがいくつかの照射角度から腫瘍に交差するように向けられ、周囲の健康な組織よりもはるかに大きな吸収線量が腫瘍に供給されます。腫瘍自体に加えて、腫瘍に臨床的または放射線学的に関与している場合、または無臨床の悪性転移のリスクがあると考えられる場合、放射線照射野には流入領域リンパ節も含まれることがあります。日常の設定や腫瘍の内部の動きの不確実性を考慮するために、腫瘍の周囲に正常組織のマージンを含める必要があります。これらの不確実性は、内部の動き (呼吸や膀胱への充満など) や、腫瘍の位置に対する外部皮膚マークの動きによって引き起こされる可能性があります。
放射線腫瘍学は放射線の処方に関する医療専門分野であり、医療用画像診断および診断における放射線の使用である放射線医学とは異なります。放射線は、治癒を目的として、または補助療法のために放射線腫瘍医によって処方されることがあります。また、緩和治療（治癒が不可能であり、局所的な疾患制御または症状の緩和を目的とする場合）または治療的治療（治療により生存上の利益があり、治癒が期待できる場合）として使用されることもあります。[1]また、放射線療法を手術、化学療法、ホルモン療法、免疫療法、またはこれら4つの組み合わせと組み合わせることも一般的です。最も一般的ながんの種類のほとんどは、何らかの方法で放射線療法で治療できます。
正確な治療目的（治癒、補助、術前補助治療、または緩和）は、腫瘍の種類、場所、および病期、ならびに患者の全般的な健康状態によって異なります。全身照射（TBI）は、骨髄移植を受けるための身体の準備に用いられる放射線療法技術です。密封小線源療法は、治療が必要な領域の内部または隣接部に放射性物質を配置する放射線療法のもう 1 つの形態であり、乳がん、前立腺がん、およびその他の臓器のがんの治療処置中に健康な組織への曝露を最小限に抑えます。放射線療法は、三叉神経痛、聴神経腫、重度の甲状腺眼症、翼状片、色素性絨毛結節性滑膜炎の治療、およびケロイド瘢痕の成長、血管再狭窄、および異所性骨化の予防など、非悪性疾患にいくつかの用途があります。[1] [2] [3] [4]非悪性疾患における放射線療法の使用は、放射線誘発性癌のリスクに対する懸念により部分的に制限されています。
医療用途
2022年に米国で診断された浸潤癌120万例のうち半数が治療プログラムの一環として放射線療法を受けたと推定されています。[5] 癌の種類によって放射線療法への反応は異なります。[6] [7] [8]
がんの放射線に対する反応は、放射線感受性によって説明されます。放射線感受性の高いがん細胞は、適度な量の放射線で急速に死滅します。これには、白血病、ほとんどのリンパ腫、および生殖細胞腫瘍が含まれます。上皮がんの大部分は中程度の放射線感受性しかなく、根治を達成するにはかなり高い放射線量（60～70 Gy）が必要です。一部の種類のがんは顕著に放射線耐性があり、つまり根治を達成するには、臨床診療で安全と思われる量よりもはるかに高い線量が必要です。腎細胞がんと黒色腫は一般に放射線耐性があると考えられていますが、転移性黒色腫の多くの患者にとって、放射線療法は依然として緩和治療の選択肢です。放射線療法と免疫療法の併用は活発に研究されている分野であり、黒色腫やその他のがんに対してある程度の有望性を示しています。[9]
特定の腫瘍の放射線感受性（ある程度は実験室での測定）と、実際の臨床診療における癌の放射線「治癒可能性」を区別することが重要です。たとえば、白血病は体中に広がるため、放射線療法では一般に治癒しません。リンパ腫は、体のある部位に限局している場合は根治できる場合があります。同様に、一般的な中程度の放射線反応性腫瘍の多くは、初期段階であれば治癒可能な量の放射線療法で日常的に治療されます。たとえば、非黒色腫皮膚癌、頭頸部癌、乳癌、非小細胞肺癌、子宮頸癌、肛門癌、前立腺癌などです。少数転移性疾患を除き、転移性癌は全身を治療できないため、放射線療法では治癒できません。[要出典]
現代の放射線療法は、CTスキャンを利用して腫瘍と周囲の正常組織を特定し、複雑な放射線治療計画を作成するための線量計算を行います。患者は、治療野の配置をガイドするために小さな皮膚マークを受けます。[10]患者は治療中に毎回同じ姿勢でいなければならないため、この段階では患者の位置決めが非常に重要です。この目的のために、患者に合わせて成形できるマスクやクッションなど、多くの患者位置決め装置が開発されています。画像誘導放射線療法は、画像を使用して各治療セッションの位置誤差を補正する方法です。[要出典]
腫瘍の放射線療法に対する反応は、腫瘍の大きさにも関係している。複雑な放射線生物学のため、非常に大きな腫瘍は、より小さな腫瘍や顕微鏡的疾患に比べて放射線の影響が少ない。この影響を克服するために、さまざまな戦略が用いられる。最も一般的な手法は、放射線療法の前に外科的に切除することである。これは、広範囲局所切除または乳房切除に続いて補助放射線療法を行う乳がんの治療で最も一般的に見られる。別の方法は、根治的放射線療法の前に術前化学療法で腫瘍を縮小させることである。3番目の手法は、放射線療法の過程で特定の薬剤を投与してがんの放射線感受性を高めることである。放射線増感剤の例には、シスプラチン、ニモラゾール、セツキシマブなどがある。[11]
放射線治療の影響は、がんの種類やグループによって異なります。[12]たとえば、乳房温存手術後の乳がんの場合、放射線治療により病気の再発率が半減することがわかっています。[13]膵臓がんの場合、放射線治療により手術不能な腫瘍の生存期間が延長しました。[14]
副作用
放射線療法（RT）自体は痛みを伴いません。多くの低線量緩和治療（例えば、骨転移に対する放射線療法）では副作用はほとんどないか全くありませんが、治療後の数日間に、治療部位の神経を圧迫する浮腫により短期的な痛みの再発を経験することがあります。より高い線量では、治療中（急性の副作用）、治療後数か月または数年（長期的な副作用）、または再治療後（累積的な副作用）にさまざまな副作用が起こる可能性があります。副作用の性質、重症度、および持続期間は、放射線を受ける臓器、治療自体（放射線の種類、線量、分割、同時化学療法）、および患者によって異なります。重篤な放射線合併症は、RT症例の5％で発生する可能性があります。急性（ほぼ即時）または亜急性（RT後2〜3か月）の放射線副作用は、50 GyのRT投与後に発生する可能性があります。 65グレイを超えると、晩期または遅延性の放射線障害（6ヶ月から数十年）が発生する可能性がある。[5]
副作用のほとんどは予測可能で、予期されるものです。放射線による副作用は通常、患者の治療中の身体部位に限定されます。副作用は線量に依存します。たとえば、頭頸部への放射線の線量が高いと、心血管系の合併症、甲状腺機能障害、下垂体機能障害を引き起こす可能性があります。[15]現代の放射線療法は、副作用を最小限に抑え、患者が避けられない副作用を理解して対処できるようにすることを目指しています。
報告されている主な副作用は、疲労と、軽度から中程度の日焼けのような皮膚の炎症です。疲労は治療コースの途中で始まることが多く、治療終了後も数週間続くことがあります。炎症を起こした皮膚は治りますが、以前ほど弾力性がない可能性があります。[16]
急性の副作用
- 吐き気と嘔吐
- これは放射線治療の一般的な副作用ではなく、メカニズム的には胃や腹部の治療（治療後数時間で反応するのが一般的）または特定の頭頸部腫瘍の治療中に頭部の吐き気を生じる特定の構造（最も一般的なのは内耳の前庭）に放射線治療を行った場合にのみ起こります。[17]苦痛を伴うあらゆる治療と同様に、放射線治療中または治療を予期してすぐに嘔吐する患者もいますが、これは心理的な反応と考えられています。いかなる理由による吐き気も制吐剤で治療できます。[18]
- 上皮表面の損傷
- 放射線療法により上皮表面が損傷を受ける可能性がある。[19]治療部位によって、皮膚、口腔粘膜、咽頭、腸粘膜、尿管などがこれに該当する。損傷の発現速度と回復速度は上皮細胞のターンオーバー速度に依存する。通常、治療開始から数週間で皮膚はピンク色になり、痛み始める。治療中および放射線療法終了後約 1 週間まで反応がさらに重度になり、皮膚が壊れることがある。この湿った落屑は不快ではあるが、回復は通常迅速である。女性の胸の下、耳の後ろ、股間など、皮膚に自然なひだがある部位では、皮膚反応が悪化する傾向がある。
- 口、喉、胃の痛み
- 頭頸部を治療した場合、口や喉に一時的な痛みや潰瘍がよく発生します。[20]重度の場合は嚥下に影響し、患者は鎮痛剤や栄養補給/食品サプリメントが必要になる場合があります。食道は、直接治療された場合、またはよくあることですが肺がんの治療中に副次的な放射線を浴びた場合にも痛みを感じることがあります。肝臓の悪性腫瘍や転移を治療する場合、副次的な放射線によって胃、胃、十二指腸の潰瘍が発生する可能性があります[21] [22] この副次的な放射線は、注入される放射性物質の非標的送達（逆流）によって引き起こされることがよくあります。[23] この種の有害な副作用の発生を減らすための方法、技術、デバイスが利用可能です。[24]
- 腸の不快感
- 下部腸は放射線で直接治療される（直腸がんや肛門がんの治療）か、放射線療法によって他の骨盤構造（前立腺、膀胱、女性生殖器）に照射される可能性がある。典型的な症状は、痛み、下痢、吐き気である。栄養介入は、放射線療法に伴う下痢の緩和に役立つ可能性がある。[25]原発性骨盤がんの抗がん治療の一環として骨盤放射線療法を受けた人々を対象とした研究では、放射線療法中の食事中の脂肪、繊維、乳糖の変化により、治療終了時の下痢が軽減されたことがわかった。[25]
- 腫れ
- 発生する一般的な炎症の一部として、軟部組織の腫れが放射線治療中に問題を引き起こす可能性があります。これは、脳腫瘍や脳転移の治療中に懸念される問題であり、特に頭蓋内圧がすでに上昇している場合や、腫瘍が管腔（気管や主気管支など）をほぼ完全に閉塞している場合に懸念されます。放射線治療の前に外科的介入が検討される場合があります。手術が不要または不適切であると判断された場合、患者は腫れを軽減するために放射線治療中にステロイドを投与される場合があります。
- 不妊
- 生殖腺（卵巣と精巣）は放射線に対して非常に敏感です。通常の治療線量のほとんどに直接さらされると、生殖腺は配偶子を生成できなくなる可能性があります。生殖腺が主な治療部位でない場合は、すべての身体部位に対する治療計画は、生殖腺への線量を完全に排除しないか、最小限に抑えるように設計されます。
晩期の副作用
晩期副作用は治療後数か月から数年経ってから現れ、通常は治療した部位に限定されます。晩期副作用は血管や結合組織細胞の損傷が原因であることが多いです。晩期副作用の多くは、治療をより小さな部分に分割することで軽減されます。
- 線維症
- 放射線照射を受けた組織は、拡散した瘢痕形成プロセスにより、時間の経過とともに弾力性が低下する傾向があります。
- 脱毛
- 1 Gy を超える線量を受けると、毛髪のある皮膚では脱毛 (抜け毛) が発生する可能性があります。これは放射線照射野内でのみ発生します。10 Gy の単回照射では永久脱毛となる可能性がありますが、分割照射の場合は線量が 45 Gy を超えるまで永久脱毛は発生しない可能性があります。
- 乾燥
- 唾液腺と涙腺の放射線耐性は、2グレイ分割照射で約30 グレイであり、頭頸部がんの根治的治療のほとんどでこの線量を超えています。口の渇き（口腔乾燥症）と目の渇き（眼球乾燥症）は、長期にわたる不快な問題となり、患者の生活の質を著しく低下させる可能性があります。同様に、治療した皮膚（脇の下など）の汗腺は機能しなくなる傾向があり、本来湿潤している膣粘膜は骨盤照射後に乾燥することがよくあります。
- 慢性副鼻腔ドレナージ
- 軟部組織、口蓋、骨の癌に対する頭頸部への放射線療法は、骨からの慢性の副鼻腔排液や瘻孔を引き起こす可能性がある。 [5]
- リンパ浮腫
- リンパ浮腫は、局所的な体液貯留と組織の腫れを伴う症状で、放射線治療中にリンパ系が損傷を受けることで発生することがあります。腋窩リンパ節を除去する手術後に補助腋窩放射線治療を受ける乳房放射線治療患者に最も多く報告される合併症です。[26]
- 癌
- 放射線はがんの潜在的な原因であり、一部の患者では二次悪性腫瘍が見られます。がん生存者は、ライフスタイルの選択、遺伝、以前の放射線治療など、いくつかの要因により、一般人口よりも悪性腫瘍を発症する可能性がすでに高くなっています。単一の原因からこれらの二次がんの発生率を直接定量化することは困難です。研究では、放射線治療が二次悪性腫瘍の原因となるのは、患者のごく一部に過ぎないことがわかっています。[27] [28]陽子線治療や炭素イオン放射線治療などの新しい技術は、健康な組織への線量を減らすことを目的としており、これらのリスクを軽減します。[29] [30]治療後4～6年で発生し始めますが、一部の血液悪性腫瘍は3年以内に発症することもあります。ほとんどの場合、二次悪性腫瘍の負担が大きい小児悪性腫瘍であっても、このリスクは原発がんの治療によってもたらされるリスクの低減によって大幅に上回ります。[31]
- 心血管疾患
- 放射線は、以前の乳がんの放射線治療レジメンで観察されたように、心臓疾患や死亡のリスクを高める可能性があります。[32] 治療用放射線は、悪化因子を含め、その後の心血管イベント（心臓発作または脳卒中）のリスクを通常の1.5〜4倍に増加させます。[33]この増加は線量に依存し、放射線治療の線量の強度、量、場所に関連しています。アントラサイクリンなどの同時化学療法の使用は、悪化リスク因子です。[34]放射線治療によって引き起こされる心血管疾患の発生率は10〜30％と推定されています。[34]
- 心血管系の晩期副作用は、放射線誘発性心疾患（RIHD）および放射線誘発性心血管疾患（RIVD）と呼ばれている。[35] [36]症状は線量に依存し、心筋症、心筋線維症、弁膜症、冠動脈疾患、不整脈、末梢動脈疾患などがある。放射線誘発性線維症、血管細胞障害、酸化ストレスは、これらおよびその他の晩期副作用症状を引き起こす可能性がある。[35]放射線誘発性心血管疾患のほとんどは治療後10年以上経ってから発症するため、因果関係の判定がより困難になる。[33]
- 認知機能の低下
- 頭部に放射線を照射した場合、放射線療法は認知機能の低下を引き起こす可能性があります。認知機能の低下は特に5歳から11歳の幼児に顕著でした。例えば、研究によると、5歳児のIQは治療後毎年数ポイント低下することが分かりました。[37]
- 放射線腸症
- 腹部および骨盤の放射線療法後、消化管が損傷を受ける可能性がある。[38] 萎縮、線維化、血管の変化により、吸収不良、下痢、脂肪便、出血が生じ、回腸の関与により胆汁酸下痢やビタミンB12の吸収不良がよく見られる。骨盤放射線疾患には、出血、下痢、尿意切迫を引き起こす放射線直腸炎が含まれる。 [39]また、膀胱が影響を受けると放射線膀胱炎を引き起こすこともある。
- 放射線誘発性多発神経障害
- 神経組織も放射線に敏感なので、放射線治療は標的部位付近や照射経路内の神経を損傷する可能性がある。[40] 電離放射線による神経損傷は段階的に起こり、初期段階は微小血管損傷、毛細血管損傷、神経脱髄から起こる。[41]その後の損傷は、放射線によって引き起こされる制御不能な線維組織の成長による 血管収縮と神経圧迫から起こる。 [41]放射線誘発性多発神経障害（ICD-10-CMコードG62.82）は、放射線療法を受けている人の約1～5％に発生する。[41] [40]
- 放射線照射部位に応じて、晩発性神経障害は中枢神経系（CNS）または末梢神経系（PNS）のいずれかに発生する可能性があります。たとえば、CNSでは、脳神経損傷は通常、治療後1～14年で視力低下として現れます。[41] PNSでは、神経叢神経の損傷は、治療後最大30年まで現れる放射線誘発性腕神経叢障害または放射線誘発性腰仙部神経叢障害として現れます。 [41]
- ミオキミア（筋肉のけいれん、痙攣、またはけいれん）が発生することがあります。放射線誘発性神経損傷、慢性圧迫性神経障害、および多発性神経根障害は、ミオキミア放電の最も一般的な原因です。[42]臨床的には、放射線療法を受けている患者の大多数は、放射線照射野内で測定可能なミオキミア放電を有し、局所的または部分的なミオキミアとして現れます。影響を受ける一般的な部位は、神経損傷の場所に応じて、腕、脚、または顔などです。放射線量が10グレイ（Gy）を超えると、ミオキミアはより頻繁に発生します。[43]
- 放射線壊死
- 放射線壊死は、放射線照射部位付近の健康な組織が死滅することです。これは凝固壊死の一種で、放射線が直接的または間接的にその部位の血管を損傷し、残りの健康な組織への血液供給が減少し、虚血性脳卒中と同様に虚血によって組織が死滅することによって起こります。[44]これは治療の間接的な影響であるため、放射線被曝後数か月から数十年経ってから発生します。[44]放射線壊死は、最も一般的には、骨放射線壊死、膣放射線壊死、軟部組織放射線壊死、または喉頭放射線壊死として現れます。 [5]
累積的な副作用
このプロセスによる累積的な影響は長期的な影響と混同されるべきではありません。短期的な影響が消えて長期的な影響が臨床的に現れない場合でも、再照射は依然として問題となる可能性があります。[45]これらの線量は放射線腫瘍医によって計算され、その後の放射線照射が行われる前に多くの要因が考慮されます。
生殖への影響
受精後の最初の2週間は、放射線療法は致死的であるが、催奇形性はない。[46]妊娠中の高線量放射線は、異常、成長障害、知的障害を引き起こし、子孫に小児白血病やその他の腫瘍が発生するリスクが高まる可能性がある。 [46]
以前に放射線治療を受けた男性の場合、治療後に妊娠した子供に遺伝的欠陥や先天性奇形が増加することはないようである。[46]しかし、生殖補助技術や顕微操作技術の使用はこのリスクを高める可能性がある。[46]
下垂体系への影響
下垂体機能低下症は、一般的に、トルコ鞍および傍トルコ鞍腫瘍、トルコ鞍外脳腫瘍、頭頸部腫瘍に対する放射線療法後、および全身性悪性腫瘍に対する全身照射後に発症する。[47]小児がんの治療を受けた小児の40～50%に何らかの内分泌副作用がみられる。 [48]放射線誘発性下垂体機能低下症は、主に成長ホルモンと性腺ホルモンに影響する。[47]対照的に、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）および甲状腺刺激ホルモン（TSH）の欠乏は、放射線誘発性下垂体機能低下症の患者の中で最も一般的ではない。[47]プロラクチン分泌の変化は通常軽度であり、放射線の結果としてバソプレシン欠乏症が起こることは非常にまれであると思われる。[47]
その後の手術への影響
65 Gy を超える線量を受けた後、創傷治癒能力の低下を伴う遅発性組織損傷が発生することがよくあります。外部ビーム放射線療法のホログラフィック等線量による拡散損傷パターンが発生します。標的腫瘍が放射線の大部分を受け取る一方で、腫瘍の中心から徐々に離れた健康な組織もビームの発散により拡散パターンで照射されます。これらの創傷は進行性増殖性動脈内膜炎、つまり組織の血液供給を妨げる炎症を起こした動脈内膜を示しています。このような組織は慢性的に低酸素状態、線維化状態になり、十分な栄養と酸素が供給されなくなります。以前に照射された組織の手術は非常に高い失敗率を誇ります。たとえば、乳がんのために放射線を受けた女性は、晩発性胸壁組織線維症と血管減少症を発症し、再建と治癒を成功させることが困難、あるいは不可能になります。[5]
放射線治療事故
放射線治療で患者が偶発的に過剰被曝するリスクを最小限に抑えるために、厳格な手順が敷かれている。しかし、ミスは時々起こる。例えば、放射線治療装置セラック25は1985年から1987年の間に少なくとも6件の事故を起こし、患者に予定量の100倍もの放射線が投与され、2人が放射線過剰被曝で直接死亡した。2005年から2010年にかけて、ミズーリ州のある病院では、新しい放射線装置の設定が間違っていたため、5年間で76人の患者（ほとんどが脳腫瘍患者）が過剰被曝した。[49]
医療ミスは非常に稀ではあるが、放射線腫瘍医、医療物理学者、放射線治療チームの他のメンバーは、医療ミスをなくすために取り組んでいる。2010年に米国放射線腫瘍学会（ASTRO）は、Target Safelyと呼ばれる安全イニシアチブを立ち上げた。その目的は、全国的にミスを記録し、医師があらゆるミスから学び、再発を防ぐことなどである。ASTROはまた、あらゆる治療が可能な限り安全であることを保証するために、患者が医師に放射線の安全性について尋ねる質問リストも公開している。[50]
非癌性疾患における使用
放射線療法は、デュピュイトラン病およびレダーホーズ病の初期段階の治療に使用されます。デュピュイトラン病が結節および索状段階にある場合、または指が10度未満の最小限の変形段階にある場合は、病気の進行を防ぐために放射線療法が使用されます。放射線療法は、病気の進行を防ぐために手術後にも使用される場合があります。低線量の放射線が使用され、通常は5日間で3グレイの放射線が照射され、3か月の休止期間の後、5日間で3グレイの放射線が再び照射されます。[51]
技術
作用機序
放射線療法は癌細胞のDNAを損傷することで作用し、細胞分裂の破局を引き起こす可能性があります。[52]このDNA損傷は、光子または荷電粒子の2種類のエネルギーのいずれかによって引き起こされます。この損傷は、DNA鎖を構成する原子の直接的または間接的なイオン化です。間接的なイオン化は水のイオン化の結果として起こり、フリーラジカル、特にヒドロキシルラジカルが形成され、それがDNAに損傷を与えます。
光子療法では、放射線の影響のほとんどはフリーラジカルによるものです。細胞には、一本鎖 DNA の損傷と二本鎖 DNA の損傷を修復するメカニズムがあります。しかし、二本鎖 DNA の切断は修復がはるかに難しく、重大な染色体異常や遺伝子の欠失につながる可能性があります。二本鎖 DNA の切断を標的とすると、細胞が細胞死を起こす可能性が高くなります。がん細胞は一般に分化が少なく、幹細胞に似ています。がん細胞はほとんどの健康な分化細胞よりも増殖し、致死的ではない損傷を修復する能力が低下しています。一本鎖 DNA の損傷は細胞分裂を通じて受け継がれ、がん細胞の DNA への損傷が蓄積して、がん細胞が死ぬか、増殖が遅くなります。
光子放射線療法の主な限界の1つは、固形腫瘍の細胞が酸素欠乏症になることです。固形腫瘍は血液供給を超えて成長し、低酸素症と呼ばれる低酸素状態を引き起こします。酸素は強力な放射線増感剤であり、DNAを損傷するフリーラジカルを形成することで、与えられた量の放射線の効果を高めます。低酸素環境の腫瘍細胞は、通常の酸素環境の腫瘍細胞よりも放射線による損傷に対して2～3倍も抵抗力があります。[53]高圧酸素ボンベの使用、温熱療法（腫瘍部位への血管を拡張する温熱療法）、酸素を多く運ぶ血液代用物、ミソニダゾールやメトロニダゾールなどの低酸素細胞放射線増感剤、チラパザミンなどの低酸素性細胞毒素（組織毒）など、低酸素症を克服するための多くの研究が行われてきました。トランスクロセチン酸ナトリウムなどの酸素拡散促進化合物を放射線増感剤として使用することについての前臨床および臨床調査を含む、より新しい研究アプローチが現在研究されています。 [54]
陽子やホウ素、炭素、ネオンイオンなどの荷電粒子は、高 LET (線形エネルギー移動) によってがん細胞の DNA に直接損傷を与え、腫瘍への酸素供給とは無関係に抗腫瘍効果を発揮します。これは、これらの粒子が主に直接エネルギー移動を介して作用し、通常は二本鎖 DNA を切断するためです。陽子やその他の荷電粒子は質量が比較的大きいため、組織内での横方向の散乱がほとんどありません。つまり、ビームはあまり広がらず、腫瘍の形状に集中したまま、周辺組織に少量の副作用をもたらします。また、ブラッグピーク効果を使用して、より正確に腫瘍を狙います。強度変調放射線治療 (IMRT) と荷電粒子治療の効果の違いを示す良い例として、陽子線治療を参照してください。この手順により、荷電粒子放射線源と腫瘍の間の健康な組織への損傷が軽減され、腫瘍に到達した後の組織損傷の範囲が限定されます。対照的に、IMRT では荷電されていない粒子を使用するため、体外に出るときにそのエネルギーが健康な細胞に損傷を与えます。この既存の損傷は治療的ではなく、治療の副作用を増加させ、二次癌誘発の可能性を高めます。[55]この違いは、他の臓器が近接しているために漂遊電離が非常に有害となる場合（例：頭頸部癌）に非常に重要です。このX線被曝は、成長中の子供にとって特に悪く、多くの要因に依存しますが、放射線治療後の二次悪性腫瘍の発症に対して、子供は成人に比べて約10倍敏感です。[56]
用量
光子放射線療法で使用される放射線の量はグレイ(Gy) で測定され、治療する癌の種類と段階によって異なります。治癒が期待できる場合、固形上皮性腫瘍の典型的な線量は 60 ～ 80 Gy ですが、リンパ腫は 20 ～ 40 Gy で治療されます。
予防（補助）線量は通常、1.8～2 Gy の分割照射で約 45～60 Gy です（乳がん、頭頸部がんの場合）。放射線腫瘍医は、線量を選択する際に、患者が化学療法を受けているかどうか、患者の併存疾患、放射線療法が手術の前か後か、手術の成功度など、他の多くの要因を考慮します。
処方された線量の照射パラメータは、治療計画（線量測定の一部）中に決定されます。治療計画は通常、専用のコンピュータで特殊な治療計画ソフトウェアを使用して実行されます。放射線照射方法に応じて、必要な総線量に達するまで複数の角度または線源が使用される場合があります。計画者は、腫瘍に均一な処方線量を照射し、周囲の健康な組織への線量を最小限に抑える計画を設計しようとします。
放射線治療では、ゲル線量測定法と呼ばれる線量測定技術を用いて3次元線量分布を評価することができる。[57]
分別
総線量が分割（時間的に分散）されるのには、いくつかの重要な理由があります。分割により正常細胞は回復する時間が得られますが、腫瘍細胞は分割間での修復効率が一般的に低くなります。分割により、1 回の治療中に細胞周期の比較的放射線耐性のある段階にあった腫瘍細胞が、次の分割が投与される前に細胞周期の感受性段階に移行できるようになります。同様に、慢性または急性の低酸素状態（したがって放射線耐性が高い）にあった腫瘍細胞は分割間で再酸素化するため、腫瘍細胞の殺傷効果が向上します。[58]
分割照射法は、放射線治療センターによって、また医師によっても異なります。北米、オーストラリア、ヨーロッパでは、成人の一般的な分割照射スケジュールは、週 5 日、1 日 1.8 ～ 2 Gy です。一部のがん種では、分割照射スケジュールを延長しすぎると腫瘍が再増殖し始める可能性があるため、頭頸部がんや子宮頸部扁平上皮がんなどの腫瘍種では、放射線治療は一定期間内に完了することが望ましいです。小児の場合、一般的な分割照射量は 1 日 1.5 ～ 1.8 Gy です。分割照射量が小さいほど、正常組織における後発性副作用の発生率と重症度が軽減されるためです。
場合によっては、治療コースの終わり近くに 1 日 2 回の分割照射が行われます。同時ブースト療法またはハイパーフラクションとして知られるこのスケジュールは、腫瘍が小さいほど再生が早い場合に使用されます。特に、頭頸部の腫瘍でこの傾向が見られます。
合併症のない痛みを伴う骨転移の治療のために緩和放射線療法を受ける患者は、1回以上の放射線治療を受けるべきではない。 [59] 1回の治療で、複数回の治療と同等の鎮痛効果と合併症の軽減が得られ、余命が限られている患者の場合、患者の快適性を向上させるには1回の治療が最善である。[59]
分割スケジュール
ますます多く使用され、研究が続けられている分割スケジュールの 1 つに、低分割法があります。これは、放射線の総量を大きな線量に分割する放射線治療です。一般的な線量は、がんの種類によって大きく異なり、1 分割あたり 2.2 Gy から 20 Gy です。後者は、頭蓋下病変に対する定位放射線治療 (定位放射線治療、SABR、または SBRT、または定位放射線治療とも呼ばれる)、または頭蓋内病変に対する SRS (定位放射線手術) で一般的です。低分割法の理論的根拠は、クローン原性細胞が再生するのに必要な時間を与えないことで局所再発の可能性を減らすことと、一部の腫瘍の放射線感受性を利用することです。[60]特に、定位放射線治療は、通常の放射線治療のようにクローン原性細胞の分裂（アポトーシス）のプロセスを繰り返し中断するのではなく、アブレーションのプロセス、すなわちクローン原性細胞を直接破壊することを意図した線量の投与によってクローン原性細胞を破壊することを目的としています。
標的感度に基づく線量の推定
がんの種類によって放射線感受性は異なります。生検サンプルのゲノム解析やプロテオーム解析に基づいて感受性を予測することは困難であることが判明していますが、[61] [62]固有の細胞放射線感受性のゲノム特性から個々の患者への放射線の影響を予測すると、臨床転帰と関連していることが示されています。[63]微生物の放射線防護はマンガンと小さな有機代謝物の非酵素複合体によって提供されるという発見により、ゲノミクスとプロテオミクスの代替アプローチが提案されました。 [64]マンガンの含有量と変動（電子常磁性共鳴によって測定可能）は、放射線感受性の優れた予測因子であることが判明しており、この発見はヒト細胞にも当てはまります。[65]細胞の総マンガン含有量とその変動と、さまざまな腫瘍細胞における臨床的に推定される放射線応答性との間に関連があることが確認されました。この発見は、より正確な放射線量とがん患者の治療の改善に役立つ可能性があります。[66]
種類
歴史的に、放射線療法には主に次の 3 つの分野があります。
- 外部放射線治療（EBRT または XRT）または遠隔治療。
- 小線源治療または密封線源放射線治療
- 全身放射性同位元素療法または非密封線源放射線療法。
違いは放射線源の位置にあります。外部とは体の外側、近接放射線療法では密封された放射性源を治療部位に正確に配置します。全身放射性同位元素は点滴または経口摂取で投与されます。近接放射線療法では、放射性源を一時的または永久的に配置することができます。一時的な放射性源は通常、アフターローディングと呼ばれる技術で配置されます。アフターローディングでは、中空のチューブまたはアプリケータを治療対象の臓器に外科的に配置して、アプリケータを埋め込んだ後に放射性源をアプリケータに装填します。これにより、医療従事者の放射線被ばくが最小限に抑えられます。
粒子線治療は、粒子が陽子またはより重いイオンである外部放射線治療の特殊なケースです。
2018年から2021年までの放射線治療のランダム化臨床試験のレビューでは、RCTから生まれた多くの実践を変えるデータと新しい概念が見つかり、治療比率を改善する技術、よりカスタマイズされた治療につながる技術が特定され、患者満足度の重要性が強調され、さらなる研究が必要な領域が特定されました。[67] [68]
外部放射線療法
次の3つのセクションでは、X線を使用した治療について説明します。
従来の外部放射線治療
歴史的に従来の外部放射線治療（2DXRT）は、キロボルト治療X線装置、高エネルギーX線を生成する医療用線形加速器、または線形加速器に似ているが上記のような密封された放射源を使用する機械を使用して、2次元ビームを介して行われていました。[69] [70] 2DXRTは主に、患者の複数の方向（多くの場合、前面または背面、両側面）から照射される単一の放射線ビームで構成されています。
従来型とは、シミュレーターと呼ばれる特別に調整された診断用 X 線装置で治療を計画またはシミュレートする方法 (直線加速器の動作を再現するため、または時には目視で)、および通常は十分に確立された放射線ビームの配置によって望ましい計画を達成することを指します。シミュレーションの目的は、治療する体積を正確に標的または局所化することです。この技術は十分に確立されており、一般的に迅速かつ信頼性があります。懸念されるのは、一部の高線量治療が、標的腫瘍体積の近くにある健康な組織の放射線毒性能力によって制限される可能性があることです。
この問題の一例として、前立腺への放射線治療が挙げられます。前立腺では、隣接する直腸の感受性により、2DXRT計画で安全に処方できる線量が制限され、腫瘍の制御が容易に達成できない可能性があります。CTが発明される前は、医師や物理学者は、がん組織と健常組織の両方に照射される実際の放射線量についてあまり知識がありませんでした。このため、3次元原体放射線治療は、ほぼすべての腫瘍部位の標準治療となっています。最近では、MRI、PET、SPECT、超音波などの他の画像診断法が使用されています。[71]
定位放射線治療
定位放射線治療は、特殊なタイプの外部放射線治療です。非常に詳細な画像スキャンを使用して、明確に定義された腫瘍をターゲットに、集中した放射線ビームを使用します。放射線腫瘍医は、脳や脊椎の腫瘍に対して、多くの場合、神経外科医の助けを借りて、定位放射線治療を行います。
定位放射線治療には2つの種類があります。定位放射線治療（SRS）は、医師が脳や脊椎に対して1回または複数回の定位放射線治療を行うことです。定位放射線治療（SBRT）は、肺などの体に対して1回または複数回の定位放射線治療を行うことを指します。[72]
医師の中には、定位放射線治療の利点は、従来の治療では6～11週間かかることが多いのに対し、定位放射線治療ではより短時間で適切な量の放射線をがんに照射できることだと言う人もいます。さらに、治療は極めて正確に行われるため、健康な組織への放射線の影響は最小限に抑えられます。定位放射線治療の問題点は、特定の小さな腫瘍にしか適していないことです。
定位放射線治療は、多くの病院がSRSやSBRTではなくメーカー名で呼んでいるため、混乱を招く可能性があります。これらの治療法のブランド名には、Axesse、サイバーナイフ、ガンマナイフ、ノバリス、プリマトム、シナジー、Xナイフ、トモセラピー、トリロジー、トゥルービームなどがあります。[73]このリストは、機器メーカーががん治療のための新しい専門技術を開発し続けるため、変更されます。
仮想シミュレーションと3次元原体放射線治療
放射線治療の計画は、特殊なCTやMRIスキャナと計画ソフトウェアを使用して腫瘍と隣接する正常構造を3次元で描写する能力によって革命的に変化しました。[74]
最も基本的な計画形式である仮想シミュレーションでは、軟部組織構造の評価や正常組織の保護が困難な従来の X 線を使用する場合よりも、放射線ビームをより正確に配置できます。
仮想シミュレーションの強化版として、3次元原体放射線治療（3DCRT）がある。この治療法では、マルチリーフコリメータ（MLC）と可変数のビームを使用して、各放射線ビームのプロファイルをビームビュー（ BEV）からのターゲットのプロファイルに合うように形作る。治療体積が腫瘍の形状に一致すると、周囲の正常組織に対する放射線の相対的な毒性が軽減され、従来の技術よりも高い放射線量を腫瘍に照射することができる。[10]
強度変調放射線治療（IMRT）
強度変調放射線治療（IMRT）は、3DCRTの次世代である高精度放射線の高度なタイプです。[75] IMRTでは、治療体積を腫瘍の凹面形状に適合させる能力も向上しています。[10]たとえば、腫瘍が脊髄や主要な臓器や血管などの脆弱な構造に巻き付いている場合などです。[76]コンピュータ制御のX線加速器は、悪性腫瘍または腫瘍内の特定の領域に正確な放射線量を分配します。放射線の照射パターンは、最適化と治療シミュレーション（治療計画）を実行するために高度にカスタマイズされたコンピューティングアプリケーションを使用して決定されます。放射線量は、放射線ビームの強度を制御または変調することにより、腫瘍の3次元形状と一致します。放射線量の強度は腫瘍の総体積の近くで増加し、隣接する正常組織への放射線は減少するか完全に回避されます。これにより、3DCRTよりも腫瘍の標的化が向上し、副作用が軽減され、治療結果が向上します。
3DCRT は今でも多くの部位に広く使用されていますが、中枢神経系、頭頸部、前立腺、乳房、肺などのより複雑な部位では IMRT の使用が増えています。残念ながら、IMRT には経験豊富な医療従事者の追加時間が必要であるという制限があります。これは、医師が CT 画像 1 枚ずつ手作業で腫瘍を病変部位全体に描画する必要があり、3DCRT の準備よりもはるかに時間がかかるためです。次に、医療物理学者と線量測定士を雇って実行可能な治療計画を作成する必要があります。また、IMRT 技術は、最も先進的ながんセンターでさえ 1990 年代後半から商業的に使用されているだけなので、研修プログラムの一環としてこれを学ばなかった放射線腫瘍医は、IMRT を実施する前に追加の教育ソースを見つける必要があります。
これら 2 つの技術のいずれかが従来の放射線療法 (2DXRT) よりも生存率が向上するという証拠は、多くの腫瘍部位で増えていますが、毒性を軽減する能力は一般的に認められています。これは、ロイヤル マースデン病院のクリストファー ナッティング教授が実施した一連の重要な試験で特に頭頸部がんに当てはまります。どちらの技術も線量の増加が可能で、有用性が高まる可能性があります。特に IMRT に関しては、正常組織の放射線被曝の増加と、その結果生じる二次悪性腫瘍の可能性について懸念がありました[77]。画像の精度を過信すると、計画スキャンでは見えない (したがって治療計画に含まれない) 病変や、治療の間または治療中に移動する (たとえば、呼吸や患者の不適切な固定により) 病変を見逃す可能性が高くなります。この不確実性をより適切に制御するための新しい技術が開発されています。たとえば、治療ビームのリアルタイム調整と組み合わせたリアルタイム画像化です。この新しい技術は、画像誘導放射線療法または 4 次元放射線療法と呼ばれています。
もう一つの技術は、腫瘍の内部または近くに埋め込まれた1つまたは複数の小型の埋め込み型電気機器のリアルタイム追跡と位置特定です。この目的に使用される医療用埋め込み型機器にはさまざまな種類があります。磁気トランスポンダーは、複数の送信コイルによって生成された磁場を感知し、測定値を測位システムに送信して位置を決定します。[78]埋め込み型機器は、RF信号を送信する小型の無線送信機でもあり、センサーアレイによって受信され、腫瘍の位置特定とリアルタイム追跡に使用されます。[79] [80]
IMRT でよく研究されている問題は、「舌と溝の効果」です。これは、重なり合った MLC (マルチリーフ コリメータ) リーフの延長された舌と溝を通して照射することで、望ましくない低線量照射につながります。[81] この問題の解決策が開発され、TG 効果を無視できる程度まで減らすか、完全に除去するようになりましたが、これらの解決策は IMRT の手法に依存しており、独自のコストがかかるものもあります。[81] 一部のテキストでは、開口部の両側または片側が閉塞されているかどうかによって、「舌と溝のエラー」と「舌または溝のエラー」を区別しています。[82]
体積変調アーク治療（VMAT）
体積変調放射線治療（VMAT）は、2007年に導入された放射線技術であり[83]、標的体積のカバレッジと正常組織の温存において、高度に適合した線量分布を実現できます。この技術の特徴は、治療中に3つのパラメータを変更することです。VMATは、ガントリー（通常は1つ以上のアークで360°回転するフィールド）を回転させ、マルチリーフコリメータ（MLC）（「スライディングウィンドウ」移動システム）と医療用線形加速器のフルエンス出力率（線量率）を使用してビームの速度と形状を変更することで放射線を照射します。VMATは、従来の静的フィールド強度変調放射線治療（IMRT）と比較して、放射線照射時間が短縮されるという利点があります。[84] [85]健康な組織とリスク臓器（OAR）の温存に関するVMATと従来のIMRTの比較は、がんの種類によって異なります。鼻咽頭癌、中咽頭癌、下咽頭癌の治療において、VMATはリスク臓器（OAR）に対して同等以上の保護を提供します。[83] [84] [85]前立腺癌の治療におけるOAR保護の結果はまちまちで[83]、VMATを支持する研究もあれば、IMRTを支持する研究もあります。[86]
一時的フェザー放射線療法（TFRT）
時間的にフェザード化された放射線治療（TFRT）は、2018年に導入された放射線技術である[87]。これは、正常組織の修復における固有の非線形性を利用して、腫瘍に照射される線量に影響を与えずにこれらの組織を温存することを目的としている。まだ自動化されていないこの技術の応用は、部門がそれを実行する能力を高めるために慎重に説明されており、2021年には小規模な臨床試験で実行可能であると報告されたが[88] 、その有効性はまだ正式に研究されていない。
自動計画
自動治療計画は放射線治療計画の不可欠な部分となっている。自動計画には一般的に2つのアプローチがある。1) 知識ベースの計画では、治療計画システムが高品質の計画のライブラリを持ち、そこから標的とリスク臓器の線量体積ヒストグラムを予測することができる。[89] 2) もう1つのアプローチは一般にプロトコルベースの計画と呼ばれ、治療計画システムが経験豊富な治療計画者を模倣し、反復プロセスを通じてプロトコルに基づいて計画の品質を評価する。[90] [91] [92] [93]
粒子線治療
粒子線治療（陽子線治療がその一例）では、高エネルギーの電離粒子（陽子または炭素イオン）が標的腫瘍に向けられます。[94]粒子が組織を貫通するにつれて線量が増加し、粒子の飛程の終わり近くで最大値（ブラッグピーク）に達し、その後（ほぼ）ゼロに低下します。このエネルギー蓄積プロファイルの利点は、標的組織を取り囲む健康な組織に蓄積されるエネルギーが少ないことです。
オージェ療法
オージェ療法（AT）は、原子スケールで分子修飾をもたらす非常に高線量[95]の電離放射線をその場で利用します。ATは従来の放射線療法とはいくつかの点で異なります。細胞次元で細胞放射線損傷を引き起こすために放射性核に頼ることも、標的組織/臓器の位置の外側への線量を減らしながら標的領域に線量を送達するために異なる方向から複数の外部ペンシルビームを使用することはありません。代わりに、ATを使用して分子レベルで非常に高い線量をその場で送達することで、スタッキング構造の変化などの分子の破壊と分子の再配置、および前述の分子構造に関連する細胞の代謝機能を伴うその場での分子修飾を目指しています。
動き補償
多くの種類の体外放射線治療では、動きが治療に悪影響を及ぼす可能性があります。動きがあると、標的組織が意図したビーム経路から外れたり、他の健康な組織が意図したビーム経路内に入り込んだりするからです。治療中の体の大きな動きを防ぐために、何らかの形で患者を固定することが一般的ですが、これでは呼吸などによる動きをすべて防ぐことはできません。このような動きに対処するために、いくつかの技術が開発されています。[96] [97] 深吸気息止め（DIBH）は、心臓への照射を避けることが重要である乳房治療によく使用されます。DIBHでは、患者は息を吸った後に息を止め、治療ビームをオンにするための安定した姿勢を作ります。これは、スパイロメーターやカメラとマーカーなどの体外モニタリングシステムを使用して自動的に行うことができます。[98]同じモニタリング技術と4DCTイメージングは、患者が自由に呼吸し、呼吸サイクルの特定の時点でのみビームが作動する呼吸同期治療にも使用できます。[99]その他の技術としては、4DCT画像を用いて動きを考慮したマージンで治療計画を立てることや、動きに合わせて治療台やビームを積極的に動かすことなどがある。[100]
X線小線源治療に関するお問い合わせ
接触型X線小線源治療（「CXB」、「電子小線源治療」または「パピヨン法」とも呼ばれる）は、直腸がんを治療するために腫瘍に直接低エネルギー（50kVp）キロボルトX線を照射する放射線療法の一種である。このプロセスでは、まず内視鏡検査を行って直腸内の腫瘍を特定し、次に肛門から直腸に治療用アプリケーターを挿入して腫瘍に当て、がん組織に当てる。最後に、治療用チューブをアプリケーターに挿入して、高線量X線（30Gy）を2週間間隔で3回、4週間にわたって腫瘍に直接照射する。これは通常、手術の対象とならない可能性のある早期直腸がん患者の治療に使用される。[101] [102] [103] 2015年のNICEレビューでは、主な副作用は約38％の症例で発生した出血と、27％の症例で発生した放射線誘発性潰瘍であることがわかった。[101]
密封線源放射線治療
密封小線源治療は、治療が必要な部位の内部または近くに放射線源を配置することによって行われます。密封小線源治療は、子宮頸がん、[104]、前立腺がん、[105] 、乳がん、[106]、皮膚がん[107]の効果的な治療法として一般的に使用されており、他の多くの体の部位の腫瘍の治療にも使用できます。[108]
小線源療法では、放射線源が癌の腫瘍部位に直接正確に配置される。これは、放射線照射が非常に局所的な領域にのみ影響することを意味する。つまり、放射線源から離れた健康な組織への放射線被曝が軽減される。小線源療法のこれらの特徴は、外部放射線療法に比べて利点がある。腫瘍は局所的に非常に高い線量の放射線で治療でき、周囲の健康な組織に不必要な損傷を与える可能性が低減される。[108] [109]小線源療法のコースは、他の放射線療法技術よりも短時間で完了することが多い。これにより、各放射線療法の投与間の間隔で生き残った癌細胞が分裂して増殖する可能性を減らすことができる。[109]
乳房小線源療法の局所性を示す一例として、SAVI装置は、それぞれが個別に制御可能な複数のカテーテルを通じて放射線量を照射します。このアプローチは、外部放射線療法や乳房小線源療法の従来の方法と比較して、健康な組織への曝露とそれに伴う副作用を減らします。[110]
放射性核種療法
放射性核種療法（全身放射性同位元素療法、放射性医薬品療法、分子放射線療法とも呼ばれる）は、標的療法の一種である。標的化は、放射性ヨウ素などの同位元素の化学的特性によるものであり、放射性ヨウ素は他の臓器よりも1000倍も甲状腺に特異的に吸収される。標的化は、放射性同位元素を別の分子または抗体に結合させて標的組織に誘導することによっても達成される。放射性同位元素は、点滴（血流中）または経口摂取によって送達される。例としては、神経芽腫の治療のためのメタヨードベンジルグアニジン（MIBG）の点滴、甲状腺がんまたは甲状腺中毒症の治療のための経口ヨウ素131、神経内分泌腫瘍の治療のためのホルモン結合ルテチウム177およびイットリウム90（ペプチド受容体放射性核種療法）がある。
もう 1 つの例は、肝腫瘍または肝転移を放射線塞栓するために肝動脈に放射性イットリウム 90 またはホルミウム 166 のマイクロスフィアを注入することです。これらのマイクロスフィアは、選択的内部放射線療法と呼ばれる治療法に使用されます。マイクロスフィアの直径は約 30 μm (人間の髪の毛の約 3 分の 1) で、腫瘍に血液を供給する動脈に直接送達されます。これらの治療法は、カテーテルを脚の大腿動脈から誘導し、目的の標的部位に移動して治療を施すことから始まります。腫瘍に栄養を与える血液によってマイクロスフィアが腫瘍に直接運ばれるため、従来の全身化学療法よりも選択的なアプローチが可能になります。現在、マイクロスフィアにはSIR-Sphere、TheraSphere 、QuiremSphereの 3 種類があります。
全身放射性同位元素療法の主な用途は、癌の骨転移の治療である。放射性同位元素は、損傷した骨の領域に選択的に移動し、損傷していない正常な骨には影響を与えない。骨転移の治療によく使用される同位元素は、ラジウム223、[111] 、 ストロンチウム89、サマリウム（153 Sm）レキシドロナムである。[112]
2002年、米国食品医薬品局（FDA）は、イットリウム90に結合した抗CD20モノクローナル抗体であるイブリツモマブチウキセタン（ゼヴァリン）を承認した。 [113] 2003年、FDAは、ヨウ素131標識抗CD20モノクローナル抗体と非標識抗CD20モノクローナル抗体の組み合わせであるトシツモマブ/ヨウ素（131 I）トシツモマブレジメン（ベクサール）を承認した。[114] これらの薬剤は、いわゆる放射免疫療法の最初の薬剤であり、難治性非ホジキンリンパ腫の治療薬として承認された。
術中放射線療法
術中放射線治療（IORT）は、手術中に癌腫瘍などの標的部位を露出させ、その部位に治療レベルの放射線を照射する治療法である。[115]
根拠
IORT の根拠は、IORT 中に移動または遮蔽される周辺組織への曝露を最小限に抑えながら、標的部位に正確に高線量の放射線を照射することです。腫瘍の外科的切除後の外部放射線療法 (EBRT) などの従来の放射線技術には、いくつかの欠点があります。最新の放射線治療計画を使用した場合でも、創傷腔の複雑な位置特定により、最高線量を照射すべき腫瘍床が見逃されることがよくあります。さらに、腫瘍の外科的切除と EBRT の間には通常の遅延があり、腫瘍細胞が再び増殖する可能性があります。これらの潜在的に有害な影響は、標的組織に放射線をより正確に照射して、残存腫瘍細胞を直ちに滅菌することで回避できます。もう 1 つの側面は、創傷液が腫瘍細胞に刺激効果をもたらすことです。IORT は創傷液の刺激効果を抑制することがわかっています。[116]
歴史
医学では100年以上前から癌の治療に放射線療法が使われてきましたが、その最も古い起源は1895年にヴィルヘルム・レントゲンがX線を発見したことに遡ります。[117]シカゴの エミール・グルッベは、1896年に癌の治療にX線を使用した最初のアメリカ人医師だったと考えられます。[118]
放射線治療の分野は、 1898年に放射性元素ポロニウムとラジウムを発見したノーベル賞受賞科学者マリー・キュリー（1867-1934）の画期的な研究のおかげで、1900年代初頭に成長し始めました。これにより、医療と研究の新しい時代が始まりました。[117] 1920年代を通じて、放射線被曝の危険性は理解されておらず、防護策はほとんど講じられていませんでした。ラジウムには幅広い治癒力があると信じられ、放射線治療は多くの病気に適用されました。
第二次世界大戦以前は、放射線治療に使用できる実用的な放射線源は、ラジウム、その「放射」、ラドンガス、およびX線管だけだった。体外放射線治療（遠隔治療）は、比較的低電圧（<150 kV）のX線装置で世紀の変わり目に始まった。表面の腫瘍は低電圧X線で治療できるが、体内の腫瘍に到達するには、より透過性の高い高エネルギーのビームが必要であり、より高い電圧が必要であることがわかった。200 ～500 kVの管電圧を使用するオルトボルテージX線は、1920年代に使用され始めた。介在する皮膚や組織を危険な放射線量にさらすことなく、最も深く埋もれた腫瘍に到達するには、1 MV以上のエネルギーを持つ放射線、いわゆる「メガボルト」放射線が必要だった。メガボルトX線を生成するには、X線管に300万～500万ボルトの電圧をかける必要があり、巨大で高価な設備が必要だった。メガボルトX線装置は1930年代後半に初めて製造されましたが、コストの問題で少数の施設に限られていました。最初の装置の1つは1937年にロンドンのセント・バーソロミュー病院に設置され、1960年まで使用されましたが、長さ30フィート、重量10トンのX線管を使用していました。ラジウムはメガボルトのガンマ線を生成しましたが、鉱石中にほとんど存在しないため、非常に希少で高価でした。1937年、放射線治療用のラジウムの世界全体の供給量は50グラムで、80万ポンド、2005年のドルで5000万ドルの価値がありました。
第二次世界大戦中のマンハッタン計画で原子炉が発明されたことで、放射線治療用の人工放射性同位元素の製造が可能になった。コバルト療法は、原子炉で通常のコバルト金属を照射して生成される放射性同位元素であるコバルト60が放出するメガボルトのガンマ線を使用する遠隔治療機器であり、1950年代から1980年代初頭にかけてこの分野に革命をもたらした。コバルト機器は比較的安価で、堅牢で、使い方も簡単だったが、半減期が5.27年であるため、コバルトは約5年ごとに交換する必要があった。
1940年代から開発されてきた医療用線形粒子加速器は、1980年代にX線やコバルト装置に取って代わり始め、これらの古い治療法は現在衰退している。最初の医療用線形加速器は1953年にロンドンのハマースミス病院で使用された。 [70]線形加速器はより高いエネルギーを生成でき、より平行なビームを持ち、放射性同位元素療法のような付随する処分問題を伴う放射性廃棄物を生成しない。
1971年にゴッドフリー・ハウンズフィールドがコンピューター断層撮影（CT）を発明したことで、3次元計画が可能になり、2次元から3次元の放射線照射への移行が起こりました。CTベースの計画により、医師は患者の解剖学的構造の体軸断層画像を使用して、より正確に線量分布を決定できます。1970年代の磁気共鳴画像（MRI）、1980年代の陽電子放出断層撮影（PET）などの新しい画像技術の出現により、放射線療法は3次元コンフォーマルから強度変調放射線療法（IMRT）、画像誘導放射線療法トモセラピーへと移行しました。これらの進歩により、放射線腫瘍医は腫瘍をよりよく観察して標的とすることができるようになり、治療結果の改善、臓器の保存の増加、副作用の減少につながりました。[119]
放射線治療へのアクセスは世界的に改善しているが、2017年時点で低・中所得国の患者の半数以上が依然として放射線治療を受けることができない。[120]
参照
参考文献
- ^ ab Yerramilli D, Xu AJ, Gillespie EF, Shepherd AF, Beal K, Gomez D, et al. (2020-07-01). 「COVID-19の状況下での腫瘍緊急時の緩和放射線療法：リスクとベネフィットのバランスをとるためのアプローチ」。放射線腫瘍 学の進歩。5 （4）：589–594。doi ： 10.1016 /j.adro.2020.04.001。PMC 7194647。PMID 32363243。
- ^ Rades D、Stalpers LJ、Veninga T、 Schulte R、Hoskin PJ、Obralic N、他 (2005 年 5 月)。「転移性脊髄圧迫に対する 5 つの放射線治療スケジュールと予後因子の評価」。Journal of Clinical Oncology。23 ( 15): 3366–3375。doi :10.1200/JCO.2005.04.754。PMID 15908648 。
- ^ Rades D、Panzner A、Rudat V、Karstens JH、Schild SE (2011 年 11 月)。 「生存予後が比較的良好な患者における転移性脊髄圧迫（MSCC）に対する放射線療法の線量漸増」。ストラレンセラピーと腫瘍学。187 (11): 729–735。土井：10.1007/s00066-011-2266-y。PMID 22037654。S2CID 19991034 。
- ^ Rades D, Šegedin B, Conde-Moreno AJ, Garcia R, Perpar A, Metz M, et al. (2016年2月). 「転移性硬膜外脊髄圧迫に対する4 Gy × 5と3 Gy × 10の放射線療法：SCORE-2試験（ARO 2009/01）の最終結果」。Journal of Clinical Oncology . 34 (6): 597–602. doi : 10.1200/JCO.2015.64.0862 . PMID 26729431.
- ^ abcde Cooper, Jeffrey S.; Hanley, Mary E.; Hendriksen, Stephen; Robins, Marc (2022年8月30日). 「遅発性放射線障害の高圧治療」. 国立生物工学情報センター. PMID 29261879 . 2023年7月23日閲覧。
{{cite journal}}:ジャーナルを引用するには|journal=(ヘルプ)が必要です - ^ CK Bomford、IH Kunkler、J Walter。WalterとMillerの放射線療法の教科書（第6版）、p311
- ^ 「放射線感受性」GPノートブック。
- ^ Tidy C (2015年12月23日). Bonsall A (編). 「放射線療法 - 一般開業医が知っておくべきこと」. patients.co.uk .
- ^ Maverakis E、Cornelius LA、Bowen GM、Phan T、Patel FB、Fitzmaurice S、他 (2015 年 5 月)。「転移性黒色腫 - 現在および将来の治療オプションのレビュー」。Acta Dermato-Venereologica . 95 (5): 516–524. doi : 10.2340/00015555-2035 . PMID 25520039。
- ^ abc Camphausen KA、Lawrence RC (2008)。「放射線療法の原則」。Pazdur R、Wagman LD、Camphausen KA、Hoskins WJ (編)。『がん管理：多分野にわたるアプローチ』（第11版）。UBM Medica LLC。2009年5月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Falls KC、Sharma RA、Lawrence YR、Amos RA、Advani SJ、Ahmed MM、他 (2018 年 10 月)。「放射線と薬剤の併用による臨床転帰の改善と正常組織毒性の低減: 現在の課題と新たなアプローチ: 2017 年 10 月 15 ～ 18 日にメキシコのカンクンで開催された放射線研究学会第 63 回年次総会でのシンポジウム報告」。放射線研究。190 ( 4 )。ヨーロッパ PMC: 350–360。Bibcode :2018RadR..190..350F。doi : 10.1667/ rr15121.1。PMC 6322391。PMID 30280985 。
- ^ Seidlitz A、Combs SE、Debus J、Baumann M (2016)。「放射線腫瘍学の実践ポイント」。Kerr DJ、Haller DG、van de Velde CJ、Baumann M (編)。オックスフォード腫瘍学教科書。オックスフォード大学出版局。p. 173。ISBN 9780191065101。
- ^ Darby S、McGale P、Correa C、Taylor C、Arriagada R、Clarke M、他 (2011 年 11 月)。「乳房温存手術後の放射線療法が 10 年再発および 15 年乳がん死亡に与える影響: 17 件のランダム化試験における 10,801 人の女性の個別患者データのメタ分析」。Lancet . 378 ( 9804): 1707–1716. doi : 10.1016/S0140-6736(11)61629-2 . PMC 3254252 . PMID 22019144。
- ^ Reyngold M、Parikh P、Crane CH（2019年6月）。「 局所進行膵臓がんに対するアブレーション放射線療法：技術と結果」。放射線腫瘍学。14 （1）：95。doi ： 10.1186 / s13014-019-1309 - x。PMC 6555709。PMID 31171025。
- ^ Mahmood SS、 Nohria A (2016 年 7 月)。「頭蓋および頸部放射線治療の心血管合併症」。心血管医学における現在の治療オプション。18 (7): 45。doi : 10.1007 /s11936-016-0468-4。PMID 27181400。S2CID 23888595 。
- ^ 「乳がんの放射線療法：起こりうる副作用」 Rtanswers.com 2012-03-15。2012-03-01 にオリジナルからアーカイブ。2012-04-20に閲覧。
- ^ Lee VH、Ng SC、Leung TW、Au GK、Kwong DL (2012 年 9 月)。「鼻咽頭がんに対する IMRT における放射線誘発性急性悪心および嘔吐の線量予測因子」。International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics。84 ( 1 ): 176–182。doi :10.1016/j.ijrobp.2011.10.010。PMID 22245210 。
- ^ 「放射線療法の副作用 - Caring4Cancer」。2012年3月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2012年5月2日閲覧。一般的な放射線の副作用
- ^ 「放射線療法の副作用とその対処法」国立がん研究所。2007年4月20日。 2012年5月2日閲覧。
- ^ Hall EJ (2000).放射線科医のための放射線生物学. フィラデルフィア: Lippincott Williams Wilkins. p. 351. ISBN 9780781726498。
- ^ Carretero C, Munoz-Navas M, Betes M, Angos R, Subtil JC, Fernandez-Urien I, et al. (2007 年 6 月). 「肝腫瘍の放射線塞栓術後の胃十二指腸損傷」. The American Journal of Gastroenterology . 102 (6): 1216–1220. doi :10.1111/j.1572-0241.2007.01172.x. hdl : 10171/27487 . PMID 17355414. S2CID 121385.
- ^ Yip D、Allen R、Ashton C、Jain S (2004 年 3 月)。「転移性結腸癌の治療における放射性イットリウム マイクロスフィアによる肝塞栓術後の放射線誘発性胃潰瘍」。消化器病学および肝臓学ジャーナル。19 (3): 347–349。doi :10.1111/ j.1440-1746.2003.03322.x。PMID 14748889。S2CID 39434006 。
- ^ Murthy R、Brown DB、Salem R、Meranze SG、Coldwell DM、Krishnan S、他 (2007 年 4 月)。「肝動脈イットリウム 90 マイクロスフェア療法に伴う消化管合併症」。Journal of Vascular and Interventional Radiology。18 ( 4): 553–61、quiz 562。doi : 10.1016/ j.jvir.2007.02.002。PMID 17446547。
- ^ Arepally A、Chomas J、Kraitchman D、Hong K（2013年4月）。「逆流防止カテーテルとタンタルマイクロスフェアを使用した塞栓療法中の逆流の定量化と低減：ex vivo分析」。Journal of Vascular and Interventional Radiology。24（4）：575–580。doi ：10.1016/j.jvir.2012.12.018。PMID 23462064 。
- ^ ab Henson CC、Burden S、Davidson SE、Lal S (2013 年 11 月)。「根治的骨盤放射線治療を受ける成人の胃腸毒性を軽減するための栄養介入」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース(11): CD009896。doi :10.1002/ 14651858.cd009896.pub2。PMID 24282062 。
- ^ Meek AG (1998年12月). 「乳房放射線療法とリンパ浮腫」. Cancer . 83 (12 Suppl American): 2788–2797. doi : 10.1002/(SICI)1097-0142(19981215)83:12B+<2788::AID-CNCR27>3.0.CO;2-I . PMID 9874399. S2CID 23963700.
- ^ Kamran SC、Berrington de Gonzalez A、Ng A、Haas - Kogan D 、Viswanathan AN（2016年6月）。「治療用放射線と二次悪性腫瘍の潜在的リスク」。Cancer.122 （ 12）：1809–1821。doi ：10.1002/ cncr.29841。PMID 26950597 。
- ^ Dracham CB、Shankar A、Madan R (2018 年 6 月)。「放射線誘発性二次悪性腫瘍: レビュー記事」。Radiation Oncology Journal。36 ( 2): 85–94。doi : 10.3857 /roj.2018.00290。PMC 6074073。PMID 29983028。現在、一次悪性腫瘍から生還した患者の 17% ～ 19% が二次悪性腫瘍を発症しています。... [放射線療法] は、二次悪性腫瘍に関連する治療 全体
の約 5% にしか寄与していません。しかし、二次悪性腫瘍に対する放射線のみの発症率を推定することは困難です...
- ^ Mohamad O, Tabuchi T, Nitta Y, Nomoto A, Sato A, Kasuya G, et al. (2019年5月). 「局所性前立腺がんに対する炭素イオン放射線療法、光子放射線療法、または手術後の二次原発がんリスク：傾向スコア加重、レトロスペクティブ、コホート研究」The Lancet. Oncology . 20 (5): 674–685. doi :10.1016/S1470-2045(18)30931-8. PMID 30885458. S2CID 83461547.
- ^ Facoetti A、Barcellini A、Valvo F、Pullia M（2019年9月）。「放射線 誘発性二 次腫瘍のリスクにおける粒子線治療の役割：文献レビュー」。抗癌研究。39 （9）：4613–4617。doi ：10.21873 /anticanres.13641。PMID 31519558。S2CID 202572547 。
- ^ Ohno T, Okamoto M (2019年6月). 「小児がんの治療法としての炭素イオン放射線療法」. The Lancet. Child & Adolescent Health . 3 (6): 371–372. doi :10.1016/S2352-4642(19)30106-3. PMID 30948250. S2CID 96433438.
- ^ Taylor CW、Nisbet A、McGale P、Darby SC (2007 年 12 月)。「乳がんの放射線治療における心臓への曝露: 1950 年代 - 1990 年代」。International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics。69 (5): 1484–1495。doi :10.1016/j.ijrobp.2007.05.034。PMID 18035211 。
- ^ ab Weintraub NL、Jones WK、Manka D (2010 年 3 月) 。「放射線誘発性血管疾患の理解」。米国 心臓病学会誌。55 (12): 1237–1239。doi : 10.1016 /j.jacc.2009.11.053。PMC 3807611。PMID 20298931。
- ^ ab Benveniste, Marcelo F.; Gomez, Daniel; Carter, Brett W.; Betancourt Cuellar, Sonia L.; Shroff, Girish S.; Benveniste, Ana Paula; Odisio, Erika G.; Marom, Edith M. (2019年3月7日). 「胸部における放射線療法関連合併症の認識」. RadioGraphics . 39 (2): 353. doi :10.1148/rg.2019180061. PMID 30844346. S2CID 73477338 . 2023年8月24日閲覧。
- ^ ab Klee NS、McCarthy CG、Martinez-Quinones P、Webb RC（2017年11月）。「フライパンから火の中へ：がん治療後の損傷関連分子パターンと心血管毒性」。心血管疾患の治療の進歩。11 （ 11）：297–317。doi ：10.1177 / 1753944717729141。PMC 5933669。PMID 28911261。
- ^ Belzile-Dugas E 、 Eisenberg MJ（2021年9月）。「放射線誘発性心血管疾患：認識されていない病理のレビュー」。J Am Heart Assoc . 10（18）：e021686。doi ： 10.1161 /JAHA.121.021686。PMC 8649542。PMID 34482706。
- ^ 「小児がん治療の晩期障害」国立がん研究所2012年4月12日2012年6月7日閲覧。
- ^ Hauer-Jensen M、Denham JW、Andreyev HJ (2014 年 8 月)。「放射線腸症 -病因、治療、予防」。Nature Reviews 。消化器病学および肝臓病学 。11 ( 8): 470–479。doi : 10.1038 /nrgastro.2014.46。PMC 4346191。PMID 24686268。
- ^ Fuccio L、 Guido A、Andreyev HJ（2012年12月）。「骨盤放射線疾患患者の腸管合併症の管理」。臨床消化器 病学および肝臓病学。10 （12）：1326–1334.e4。doi ：10.1016/j.cgh.2012.07.017。PMID 22858731。
- ^ ab Custodio C、Andrews CC (2017 年 8 月 1 日)。「放射線神経叢障害」。米国理学療法・リハビリテーションアカデミー。
- ^ abcde Delanian S、Lefaix JL、Pradat PF（2012 年12月）。「がん生存者における放射線誘発性神経障害」。 放射線治療と腫瘍学。105 （3）：273–282。doi ：10.1016 /j.radonc.2012.10.012。PMID 23245644。
- ^ Davalos, Long; Arya, Kapil; Kushlaf, Hani (2023年7月15日). 異常な自発的筋電図活動. フロリダ州トレジャーアイランド: StatPearls Publishing. PMID 29494068. 2024年3月6日閲覧。
- ^ Song, Suying L (2021年9月30日). 「ミオキミアの臨床プレゼンテーション」. emedicine.medscape.com . 2024年3月7日閲覧。
- ^ ab Gupta G、Jumah FR、Raju B、Roychowdhury S、Nanda A、Schneck MJ、Vincent FM、Janss A (2019-11-09)。タラベラ F、カッタ JC、ネルソン Jr SL (編)。 「放射線壊死：背景、病態生理学、疫学」。薬。
- ^ Nieder C, Milas L, Ang KK (2000 年 7 月). 「再照射に対する組織耐性」.放射線腫瘍学セミナー. 10 (3): 200–209. doi :10.1053/srao.2000.6593. PMID 11034631.
- ^ abcd Arnon J, Meirow D, Lewis-Roness H, Ornoy A (2001). 「がん治療による配偶子と胚への遺伝的および催奇形的影響」. Human Reproduction Update . 7 (4): 394–403. doi : 10.1093/humupd/7.4.394 . PMID 11476352.[1]
- ^ abcd フェルナンデス A、ブラダ M、ザブリエン L、カラビタキ N、ワス JA (2009 年 9 月)。 「放射線誘発性下垂体機能低下症」。内分泌関連のがん。16 (3): 733–772。土井: 10.1677/ERC-08-0231。PMID 19498038。
- ^ Sklar, CA; Antal, Z; Chemaitilly, W; Cohen, LE; Follin, C; Meacham, LR; Murad, MH (2018年8月1日). 「小児がん生存者における視床下部-下垂体および成長障害：内分泌学会臨床診療ガイドライン」.臨床内分泌・代謝学ジャーナル. 103 (8): 2761–2784. doi : 10.1210/jc.2018-01175 . PMID 29982476. S2CID 51601915.
- ^ Bogdanich W、Ruiz RB (2010年2月25日)。「ミズーリ病院、放射線量の誤りを報告」ニューヨーク・タイムズ。 2010年2月26日閲覧。
- ^ 「医師に何を質問すべきか?: 治療終了後に質問すべきこと」 Rtanswers.com。2010 年 9 月 22 日。2012 年 4 月 12 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2012年 4 月 20 日閲覧。
- ^ Eaton C, Seegenschmiedt MH, Bayat A, Gabbiani G, Werker P, Wach W (2012).デュピュイトラン病および関連する過剰増殖性疾患：原理、研究、臨床的展望。Springer。pp. 355–364。ISBN 978-3-642-22696-0。
- ^ Vitale I、Galluzzi L、Castedo M、Kroemer G (2011 年 6 月)。「有糸分裂大惨事: ゲノム不安定性を回避するメカニズム」。Nature Reviews 。分子細胞生物学。12 ( 6): 385–392。doi :10.1038/nrm3115。PMID 21527953。S2CID 22483746 。
- ^ Harrison LB、Chadha M、Hill RJ、Hu K、Shasha D (2002)。「腫瘍低酸素症と貧血が放射線治療の結果に与える影響」。The Oncologist。7 ( 6 ) : 492–508。doi : 10.1634 /theoncologist.7-6-492。PMID 12490737。S2CID 46682896 。
- ^ Sheehan JP、Shaffrey ME、Gupta B、Larner J、Rich JN、Park DM (2010 年 10 月)。「放射線抵抗性および低酸素性神経膠芽腫の放射線感受性の改善」Future Oncology 6 ( 10): 1591–1601. doi :10.2217/fon.10.123. PMID 21062158。
- ^ Curtis RE、Freedman DM、Ron E、Ries LAG、Hacker DG、Edwards BK、Tucker MA、Fraumeni JF Jr.（編）。がん生存者における新たな悪性腫瘍：SEERがん登録、1973～2000年。国立がん研究所。NIH出版番号05-5302。メリーランド州ベセスダ、2006年。
- ^ Dracham CB、Shankar A、Madan R (2018年6月)。「放射線誘発 性二次悪性腫瘍：レビュー記事」。放射線腫瘍学ジャーナル。36 (2): 85–94。doi : 10.3857 /roj.2018.00290。PMC 6074073。PMID 29983028。
- ^ Baldock C, De Deene Y, Doran S, Ibbott G, Jirasek A, Lepage M, et al. (2010年3月). 「ポリマーゲル線量測定」. Physics in Medicine and Biology . 55 (5): R1-63. Bibcode : 2010PMB....55R...1B. doi :10.1088/0031-9155/55/5/r01. PMC 3031873. PMID 20150687.
- ^ Ang KK (1998年10月). 「頭頸部癌における分割法の変更試験」.放射線腫瘍学セミナー. 8 (4): 230–236. doi :10.1016/S1053-4296(98)80020-9. PMID 9873100.
- ^ ab アメリカホスピス・緩和医療アカデミー、「医師と患者が問うべき 5 つのこと」、賢明な選択: ABIM 財団の取り組み、アメリカホスピス・緩和医療アカデミー、 2013 年8 月 1 日取得、引用
- ^ [Pollack, Alan、Mansoor Ahmed . Hypofractionation: Scientific Concepts and Clinical Experiences. 第 1 版。Ellicot City: LimiText Publishing、2011]
- ^ Scott JG、Berglund A、Schell MJ、Mihaylov I、Fulp WJ、Yue B、他 (2017 年 2 月)。「ゲノムベースモデルによる放射線治療線量調整 (GARD): レトロスペクティブなコホートベースの研究」。The Lancet 。腫瘍学。18 (2): 202–211。doi : 10.1016 / S1470-2045 (16)30648-9。PMC 7771305。PMID 27993569。
- ^ Lacombe J、Azria D 、 Mange A 、 Solassol J (2013 年 2 月)。「放射線治療の結果を予測するバイオマーカーを特定するためのプロテオミクスアプローチ」。Expert Review of Proteomics。10 (1): 33–42。doi :10.1586/epr.12.68。PMID 23414358。S2CID 39888421 。
- ^ Scott JG、Sedor G、Ellsworth P、Scarborough JA、Ahmed KA、Oliver DE、他 (2021年9月)。「ゲノム調整放射線量（GARD）を用いた全がんにおける放射線治療の有益性の予測：コホートベースのプール解析」。The Lancet。腫瘍学。22 （ 9）：1221–1229。doi ： 10.1016 /S1470-2045（21）00347-8。PMID 34363761 。
- ^ Daly MJ (2009 年 3 月)。 「デイノコッカス・ラジオデュランスに基づく放射線耐性に関する新たな視点」。ネイチャーレビュー。微生物学。7 ( 3 ): 237–245。doi :10.1038/nrmicro2073。PMID 19172147。S2CID 17787568。
- ^ Sharma A, Gaidamakova EK, Grichenko O, Matrosova VY, Hoeke V, Klimenkova P, et al. (2017年10月). 「生命の樹全体において、放射線耐性は常磁性共鳴で測定された抗酸化物質Mn2+によって制御されている」。Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 114 (44): E9253–E9260. Bibcode :2017PNAS..114E9253S. doi : 10.1073/pnas.1713608114 . PMC 5676931 . PMID 29042516.
- ^ Doble PA, Miklos GL (2018年9月). 「多様なヒトの癌におけるマンガンの分布は、腫瘍の放射線抵抗性に関する洞察を提供する」. Metallomics . 10 (9): 1191–1210. doi : 10.1039/c8mt00110c . hdl : 10453/128630 . PMID 30027971.
- ^ Espenel S、Chargari C、Blanchard P、Bockel S、Morel D、Rivera S、et al. (2022年8月)。「最近の放射線療法ランダム化臨床試験から得られた実践を変えるデータと新たな概念」。European Journal of Cancer。171。Elsevier BV ：242–258。doi ： 10.1016 /j.ejca.2022.04.038。PMID 35779346。
- ^ Nelson R (2022年8月17日). 「放射線腫瘍学の『偉大なダイナミズム』」Medscape。
- ^ Hill R、Healy B、 Holloway L、Kuncic Z、Thwaites D、Baldock C (2014 年 3 月)。「キロボルト X 線ビーム線量測定の進歩」。 医学と生物学における物理学。59 (6): R183–R231。Bibcode :2014PMB....59R.183H。doi : 10.1088/0031-9155/59/6/R183。PMID 24584183。S2CID 18082594 。
- ^ ab Thwaites DI、Tuohy JB (2006 年 7 月)。「バック・トゥ・ザ・フューチャー: 臨床線形加速器の歴史と開発」。Physics in Medicine and Biology。51 ( 13): R343 – R362。Bibcode : 2006PMB ....51R.343T。doi :10.1088/0031-9155/51/13/R20。PMID 16790912。S2CID 7672187。
- ^ Lagendijk JJ、Raaymakers BW、Van den Berg CA、Moerland MA、Philippens ME、van Vulpen M (2014 年 11 月)。 「放射線治療におけるMR指導」。医学と生物学における物理学。59 (21): R349 – R369。ビブコード:2014PMB....59R.349L。土井：10.1088/0031-9155/59/21/R349。PMID 25322150。S2CID 2591566 。
- ^ 「米国放射線腫瘍学会」(PDF)。Astro.org。2010年6月13日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。 2012年4月20日閲覧。
- ^ 「治療の種類: 定位放射線療法」 Rtanswers.com 2010-01-04。2012-05-09 にオリジナルからアーカイブ。2012-04-20に取得。
- ^ Bucci MK、Bevan A、Roach M (2005)。「放射線治療の進歩：従来型から3D、IMRT、4D、そしてそれ以降」。CA . 55 ( 2): 117–134. doi : 10.3322/canjclin.55.2.117 . PMID 15761080。
- ^ Galvin JM、Ezzell G、Eisbrauch A、Yu C、Butler B、Xiao Y、他 (2004 年 4 月)。「臨床診療における IMRT の実施: 米国放射線腫瘍学会と米国医学物理学会の共同文書」。International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics。58 ( 5 ): 1616–1634。doi :10.1016/j.ijrobp.2003.12.008。PMID 15050343 。
- ^ 「強度変調放射線療法」 Irsa.org。2017年5月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2012年4月20日閲覧。
- ^ Hall EJ 、 Wuu CS (2003 年 5 月)。「放射線誘発性二次がん: 3D-CRT と IMRT の影響」。International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics。56 ( 1): 83–88。doi : 10.1016 /S0360-3016(03)00073-7。PMID 12694826 。
- ^ Maleki T、Papiez L、Ziaie B (2010 年 8 月)。「放射線治療用磁気追跡システム」。IEEE Transactions on Biomedical Circuits and Systems。4 (4): 223–231。doi : 10.1109 /TBCAS.2010.2046737。PMID 23853368。S2CID 25639614 。
- ^ Pourhomayoun M、Fowler M、Jin Z.「放射線治療における腫瘍の位置特定と追跡の新しい方法」IEEE Asilomar Conference on Signals, Systems and Computers、2012年。
- ^ Pourhomayoun M、Fowler M、Jin Z.「組織構成の不確実性下でのスパース性に基づく腫瘍位置特定に関する堅牢性分析」IEEE 医学生物学における信号処理シンポジウム (SPMB12)、2012 年。
- ^ ab Webb S (2004年10月1日). Contemporary IMRT: Developing Physics and Clinical Implementation . CRC Press. pp. 77–80. ISBN 978-1-4200-3453-0。
- ^ Atallah MJ、Blanton M (2009 年 11 月 20 日)。アルゴリズムと計算理論ハンドブック、第 2 巻: 特別なトピックとテクニック。CRC プレス。p. 7。ISBN 978-1-58488-821-5。
- ^ abc Teoh M、Clark CH、Wood K、Whitaker S、Nisbet A (2011 年 11 月)。「体積変調アーク療法: 現在の文献と実際の臨床使用のレビュー」。The British Journal of Radiology。84 ( 1007): 967–996。doi :10.1259 / bjr /22373346。PMC 3473700。PMID 22011829。
- ^ ab Bertelsen A、Hansen CR、Johansen J、Brink C (2010 年5 月)。「頭頸部癌に対するシングルアーク容積変調アーク療法」。放射線治療と腫瘍学。95 (2): 142–148。doi : 10.1016 /j.radonc.2010.01.011。PMID 20188427 。
- ^ ab Van Gestel D, van Vliet-Vroegindeweij C, Van den Heuvel F, Crijns W, Coelmont A, De Ost B, et al. (2013年2月). 「中咽頭がん治療計画の比較におけるRapidArc、SmartArc、TomoHDと従来のステップアンドシュートおよびスライディングウィンドウ強度変調放射線療法の比較」。放射線腫瘍学。8 ( 37): 37。doi : 10.1186 /1748-717X- 8-37。PMC 3599972。PMID 23425449 。
- ^ Biegała M, Hydzik A (2016). 「強度変調放射線治療とアーク技術で治療した前立腺がん患者のリスク臓器の線量分布の分析」Journal of Medical Physics . 41 (3): 198–204. doi : 10.4103/0971-6203.189490 . PMC 5019039 . PMID 27651567.
- ^ López Alfonso JC、Parsai S、Joshi N、Godley A、Shah C、Koyfman SA、他 (2018 年 7 月)。「時間的にフェザー化された強度変調放射線療法: 正常組織毒性を軽減するための計画手法」。Medical Physics . 45 (7): 3466–3474. Bibcode :2018MedPh..45.3466L. doi :10.1002/mp.12988. PMC 6041138 . PMID 29786861.
- ^ Parsai S, Qiu RL, Qi P, Sedor G, Fuller CD, Murray E, et al. (2021年10月). 「頭頸部扁平上皮癌に対する標準分割法による一時的フェザー放射線療法（TFRT）の安全性に関する生体内評価：R-IDEALステージ1/2aにおける新技術実装のヒト初／実現可能性実証」.放射線治療と腫瘍学. 163 :39–45. doi :10.1016/j.radonc.2021.07.023. PMID 34333086. S2CID 236776179.
- ^ Fogliata A、Belosi F、Clivio A、Navarria P、Nicolini G、Scorsetti M、他 (2014 年 12 月)。「市販のモデルベース最適化エンジンの前臨床検証について: 肺がんまたは前立腺がん患者に対する体積変調アーク療法への応用」。放射線治療と腫瘍学。113 (3): 385–391。doi :10.1016/ j.radonc.2014.11.009。PMID 25465726 。
- ^ Hazell I、Bzdusek K、Kumar P、 Hansen CR、Bertelsen A、Eriksen JG、他 (2016 年 1 月)。「頭頸部治療計画の自動計画」。Journal of Applied Clinical Medical Physics。17 ( 1): 272–282。doi :10.1120/jacmp.v17i1.5901。PMC 5690191。PMID 26894364。
- ^ Hansen CR、Bertelsen A、Hazell I、Zukauskaite R、Gyldenkerne N、Johansen J、他 (2016 年 12 月)。「自動治療計画により頭頸部がん治療計画の臨床品質が向上」。臨床およびトランスレーショナル放射線腫瘍学。1 : 2–8。doi :10.1016/ j.ctro.2016.08.001。PMC 5893480。PMID 29657987 。
- ^ Hansen CR、Nielsen M、Bertelsen AS、Hazell I、Holtved E、Zukauskaite R、他 (2017 年 11 月)。「自動治療計画により、食道がんの高品質な治療計画を迅速に作成できます」。Acta Oncologica。56 ( 11 ) : 1495–1500。doi : 10.1080/0284186X.2017.1349928。PMID 28840767。
- ^ Roach D、Wortel G、Ochoa C、Jensen HR 、 Damen E、Vial P、他 (2019 年 4 月)。「前立腺放射線療法のための国際センター間での自動治療計画構成の適応」。 放射線腫瘍学における物理学とイメージング。10 : 7–13。doi : 10.1016/ j.phro.2019.04.007。PMC 7807573。PMID 33458261。
- ^ Laurance J (2009年1月12日). 「脳腫瘍患者はNHSで治療が受けられることを『知らなかった』」The Independent。2009年6月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2009年4月10日閲覧。
- ^ Kereiakes JG 、Rao DV (1992)。「オージェ電子線量測定：AAPM核 医学委員会タスクグループ第6号報告書」。医学物理学。19 (6): 1359。Bibcode :1992MedPh..19.1359K。doi : 10.1118/1.596925。PMID 1461197。
- ^ Bert C, Durante M (2011年8月). 「放射線治療における動き：粒子線治療」.医学と生物学における物理学. 56 (16): R113–R144. Bibcode :2011PMB....56R.113B. doi :10.1088/0031-9155/56/16/R01. PMID 21775795. S2CID 22259256.
- ^ Guckenberger M, Richter A, Boda-Heggemann J, Lohr F (2012). 「放射線治療における動きの補正」.バイオメディカルエンジニアリングの批評的レビュー. 40 (3): 187–197. doi :10.1615/critrevbiomedeng.v40.i3.30. PMID 22694199.
- ^ Latty D、Stuart KE、Wang W、 Ahern V (2015 年 3 月)。「乳がん治療における深吸気息止め法のレビュー」。Journal of Medical Radiation Sciences。62 ( 1): 74–81。doi :10.1002/jmrs.96。PMC 4364809。PMID 26229670。
- ^ Mageras GS、 Yorke E (2004 年 1 月)。「放射線治療における臓器の動きを抑えるための 深吸気息止めと呼吸ゲーティング戦略」。放射線腫瘍学セミナー。14 (1): 65–75。doi :10.1053/j.semradonc.2003.10.009。PMID 14752734。S2CID 29745640。
- ^ Boda-Heggemann J、Knopf AC、Simeonova-Chergou A、Wertz H、Stieler F、Jahnke A、他 (2016 年 3 月)。「深吸気呼吸停止ベースの放射線療法: 臨床レビュー」。International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics。94 (3): 478–492。doi : 10.1016 / j.ijrobp.2015.11.049。hdl : 11380 / 1172411。PMID 26867877。
- ^ ab 「早期直腸がんに対する接触型X線密封小線源療法」国立医療技術評価機構。2015年9月。
- ^ Sun Myint A、Gerard J、Myerson RJ (2014)。「直腸がんに対する接触型X線密封小線源療法」。Longo WE、Reddy V、Audisio RA (編)。直腸がんの現代的管理。Springer。pp. 109ff。ISBN 9781447166092。
- ^ アメリカ医学物理学会 (2009 年 2 月)。「CRCPD の電子小線源治療に関するモデル規制の勧告を求める CRCPD の要請に対する 2007 年 AAPM の回答」(PDF)。アメリカ医学物理学会。2010年4 月 17 日閲覧。
- ^ Gerbaulet A, et al. (2005). 「子宮頸癌」。Gerbaulet A、Pötter R、Mazeron J、Limbergen EV (編)。GEC ESTRO 近接放射線療法ハンドブック。ベルギー: ACCO。
- ^ Ash D, et al. (2005). 「前立腺がん」。Gerbaulet A、Pötter R、Mazeron J、Limbergen EV (編)。GEC ESTRO 近接放射線療法ハンドブック。ベルギー: ACCO。
- ^ ヴァン リンバーゲン E、他。 (2005)。 "乳癌"。 Gerbaulet A、Pötter R、Mzeron J、Limbergen EV (編)。小線源療法の GEC ESTRO ハンドブック。ベルギー：ACCO.
- ^ ヴァン リンバーゲン E、他。 (2005)。 「皮膚がん」。 Gerbaulet A、Pötter R、Mzeron J、Limbergen EV (編)。小線源療法の GEC ESTRO ハンドブック。ベルギー：ACCO.
- ^ ab Gerbaulet A, et al. (2005). 「一般的な側面」。Gerbaulet A、Pötter R、Mazeron J、Limbergen EV (編)。GEC ESTRO 近接放射線治療ハンドブック。ベルギー: ACCO。
- ^ ab Stewart AJ, et al. (2007). 「小線源治療の放射線生物学的概念」。Devlin P (編)小線源治療。応用と技術。フィラデルフィア: LWW。
- ^ Yashar CM、Blair S、Wallace A、Scanderbeg D (2009)。「加速部分乳房照射のためのストラット調整ボリュームインプラント小線源療法アプリケーターの初期臨床経験」。小線源療法。8 (4): 367–372。doi :10.1016/ j.brachy.2009.03.190。PMID 19744892 。
- ^ Parker C, Nilsson S, Heinrich D, Helle SI, O'Sullivan JM, Fosså SD, et al. (2013年7月). 「アルファ線放射体ラジウム223と転移性前立腺がんの生存」. The New England Journal of Medicine . 369 (3): 213–223. doi : 10.1056/NEJMoa1213755 . PMID 23863050.
- ^ Sartor O (2004). 「転移性骨疾患の痛みの治療におけるサマリウム SM 153 レキシドロナムの概要」泌尿器科レビュー6 (Suppl 10): S3–S12. PMC 1472939 . PMID 16985930.
- ^ 「FDA、非ホジキンリンパ腫の治療に初の放射性医薬品を承認」。米国食品医薬品局。2009年1月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ 「トシツモマブおよびヨウ素I 131 トシツモマブ - 製品承認情報 - ライセンス措置」。米国食品医薬品局。2009年5月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Dutta SW、Showalter SL、Showalter TN、Libby B、 Trifiletti DM（2017年4月）。「乳がん患者に対する術中放射線療法：現在の展望」。乳がん ：標的と治療。9 ：257–263。doi ：10.2147 / BCTT.S112516。PMC 5402914。PMID 28458578。
- ^ Belletti B、Vaidya JS、D'Andrea S、Entschladen F、Roncadin M、Lovat F、他 (2008 年 3 月)。「標的術中放射線療法は、手術創による乳がん細胞の増殖と浸潤の刺激を阻害する」。 臨床がん研究。14 (5): 1325–1332。doi : 10.1158 /1078-0432.CCR-07-4453。PMID 18316551。
- ^ ab 「アラバマ大学バーミンガム校総合がんセンター、放射線腫瘍学の歴史」。2008年1月5日時点のオリジナルよりアーカイブ（ Wayback Machineより）。
- ^ 「News of Science」。サイエンス。新シリーズ。125 (3236): 18–22。1957年1月。Bibcode : 1957Sci ...125T..18.。doi : 10.1126/science.125.3236.18。JSTOR 1752791。PMID 17835363 。
- ^ 「放射線療法の歴史：治療放射線学の進化」 Rtanswers.com。2010年3月31日。2012年3月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年4月20日閲覧。
- ^ 「がんに迫る」エコノミスト。2017年9月16日。 2017年9月25日閲覧。
さらに読む
- Ash D、Dobbs J、Barrett A (1999)。実践的放射線治療計画。ロンドン：アーノルド。ISBN 978-0-340-70631-2。
- Chin L、Regine W 編 (2008)。定位手術の原理。ベルリン: Springer。ISBN 978-0-387-71069-3。
- Mayles P、Rosenwald JC、Nahum A (2007)。放射線治療物理学ハンドブック：理論と実践。Taylor & Francis。ISBN 978-0-7503-0860-1. 2012年10月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011年3月30日閲覧。
- McGarry M (2002)。治療における放射線療法。AUSGブックス。
- Williams JR、Thwaites DI (1993)。放射線治療物理学の実践。オックスフォード[オックスフォードシャー]：オックスフォード大学出版局。ISBN 978-0-19-963315-9。
外部リンク
ウィキブックスには、放射線腫瘍学に関する本があります。
- 情報
- ヒューマンヘルスキャンパス 放射線医学の専門家のための国際原子力機関の公式ウェブサイト。このサイトは、原子力科学および応用部門のヒューマンヘルス部門によって管理されています。
- RT Answers – ASTRO: 患者情報サイト
- 放射線治療腫瘍学グループ: 放射線腫瘍学研究のための組織
- RadiologyInfo - 患者のための放射線情報リソース: 放射線治療
- がん幹細胞の放射線耐性の源がYouTubeで説明されています。
- 生物学的等価線量計算機
- 放射線生物学治療ギャップ補償計算機
- 職業について
- PROS（小児放射線腫瘍学会）
- アメリカ放射線腫瘍学会
- 欧州放射線腫瘍学会
- 放射線腫瘍学では誰が何をするのか？ – 米国の放射線腫瘍学におけるさまざまな職員の責任
- 事故とQA
- 放射線治療における線量計算の検証
- 外部放射線治療における放射線安全性（IAEA）