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| 臨床データ | |
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| 発音 | / ˈ t ɔːr ə m ɪ f iː n / |
| 商号 | フェアストン、その他 |
| その他の名前 | ( Z )-トレミフェン; 4-クロロタモキシフェン; 4-CT;アカポデン; CCRIS-8745; FC-1157; FC-1157a; GTx-006; NK-622; NSC-613680 |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a608003 |
| ライセンスデータ |
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投与経路 | 経口摂取 |
| 薬物クラス | 選択的エストロゲン受容体調節薬 |
| ATCコード |
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| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 良好/~100% [1] [2] |
| タンパク質結合 | 99.7% [1] |
| 代謝 | 肝臓（CYP3A4）[5] [2] |
| 代謝物 | N-デスメチルトレミフェン、4-ヒドロキシトレミフェン、オスペミフェン[3] [4] |
| 消失半減期 | トレミフェン：3～7日[1] 代謝物：4～21日[2] [4] [1] |
| 排泄 | 糞便：70%（代謝物として）[2] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| PDBリガンド |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.125.139 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | C 26 H 28塩素N O |
| モル質量 | 405.97 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| （確認する） | |
トレミフェンは、フェアストンなどのブランド名で販売されており、閉経後女性の進行乳がんの治療に使用される薬剤です。 [4] [6] [3]経口摂取します。[4]
トレミフェンの副作用には、ほてり、発汗、吐き気、嘔吐、めまい、膣分泌物、膣出血などがあります。[5] [7]また、血栓、不整脈、白内障、視覚障害、肝酵素の上昇、子宮内膜増殖症、子宮内膜がんを引き起こすこともあります。[5] 骨転移のある女性では、血中カルシウム濃度が高くなることがあります。[5]
この薬は選択的エストロゲン受容体モジュレーター（SERM）であり、エストロゲン受容体（ER）の混合アゴニスト-アンタゴニストであり、エストラジオールなどのエストロゲンの生物学的標的です。[5] [7]骨、肝臓、子宮にエストロゲン作用があり、乳房に抗エストロゲン作用があります。[6] [8] [9] [5]トリフェニルエチレン誘導体であり、タモキシフェンと密接に関連しています。[10]
トレミフェンは1997年に医療用に導入されました。[11] [12] 1978年のタモキシフェン以来初めて導入された抗エストロゲンです。 [13]米国ではジェネリック医薬品として入手可能です。[14]
医療用途
トレミフェンは、エストロゲン受容体陽性またはエストロゲン受容体状態不明の腫瘍を有する閉経後女性の転移性乳がんの治療薬として承認されている。[4] [6]これは米国で承認されている唯一の用途である。[4]この適応症ではタモキシフェンと同等の有効性を示している。[6] [15]トレミフェンは乳房痛の治療に有効であることがわかっており、この適応症ではタモキシフェンよりも有効な薬剤である可能性がある。[16]また、タモキシフェンと比較して、骨密度や脂質プロファイル（コレステロールやトリグリセリドのレベルを含む）に対する効果も優れている。[15]トレミフェンは男性の女性化乳房の症状を大幅に改善すると報告されている。 [17]
利用可能なフォーム
トレミフェンは60mgの経口 錠剤の形で提供される。[18] [19]
副作用
トレミフェンの副作用はタモキシフェンの副作用と同様である。[5]最も一般的な副作用はほてりである。[5]その他の副作用には、発汗、吐き気、嘔吐、めまい、膣分泌物、膣出血などがある。[5] [7]骨転移のある女性では、高カルシウム血症が起こることがある。[5]トレミフェンには、血栓塞栓症のリスクがわずかながらある。[5] 白内障、視覚変化、肝酵素の上昇が報告されている。[5] [7]この薬はQT間隔を延長するため、致命的となる可能性のある不整脈のリスクがある。[5]不整脈のリスクは、低カリウム血症、低マグネシウム血症、既存のQT延長のある患者、および他のQT延長薬を服用している患者では使用を避けることで軽減できる。[5]トレミフェンは子宮内でエストロゲン作用を有するため、子宮内膜増殖症や子宮内膜癌のリスクを高める可能性がある。[5]
トレミフェンはタモキシフェンよりも安全であると思われます。[15]静脈血栓塞栓症（VTE）（例：肺塞栓症）、脳卒中、白内障のリスクが低くなります。[15] VTEのリスクが低いのは、タモキシフェンがアンチトロンビンIIIのレベルを60 mg/日または200 mg/日のトレミフェンよりも大幅に低下させるという事実に関係している可能性があります。[15]
インタラクション
トレミフェンはシトクロムP450酵素であるCYP3A4の基質であるため、この酵素を誘導または阻害する薬剤は、体内のトレミフェン濃度をそれぞれ低下させたり上昇させたりすることができる。[5]
薬理学
薬力学
トレミフェンは選択的エストロゲン受容体モジュレーター（SERM）である。 [5] [7] [20]つまり、トレミフェンはエストロゲン受容体（ER）の選択的混合作動薬・拮抗薬であり、一部の組織ではエストロゲン作用を示し、他の組織では抗エストロゲン作用を示す。[5] [7]この薬は骨ではエストロゲン作用を示し、子宮と肝臓では部分的なエストロゲン作用を示し、乳房では抗エストロゲン作用を示す。[6] [8] [9] [5]
トレミフェンのERに対する親和性はタモキシフェンの親和性と同程度である。[ 6 ] [21] [22]ラットERを用いた研究では、トレミフェンはERに対するエストラジオールの親和性の約1.4%、タモキシフェンはERに対する親和性の約1.6%であった。 [23] [24] [25] [26] [27] [22]ヒトERにおけるトレミフェンの親和性（Ki ）は、 ERαでは20.3 ± 0.1 nM、 ERβでは15.4 ± 3.1 nMと報告されている。[20]他のラットER研究では、トレミフェンはERに対してエストラジオールの3～9%の親和性を示したが、その代謝物である N-デスメチルトレミフェンと4-ヒドロキシトレミフェンは、それぞれERに対してエストラジオールの3～5%と64～158%の親和性を示した。[28] [29] [30]別の代謝物である4-ヒドロキシ-N-デスメチルトレミフェンの親和性は評価されなかった。 [29] ある研究では、4-ヒドロキシトレミフェンはin vitroでトレミフェンよりも約100倍高い抗エストロゲン効力を示したが、[29]別の研究では示さなかった。[28] 4-ヒドロキシ-N-デスメチルトレミフェンはin vitroで強い抗エストロゲン作用があることもわかっている。[28]トレミフェンの代謝物、特に4-ヒドロキシトレミフェンは、薬剤の臨床活性に重要な役割を果たす可能性がある。[1] [29] [28]一方、一部の専門家はトレミフェンをプロドラッグではないと考えている。[31]
トレミフェンはタモキシフェンと非常に類似しており、その特性のほとんどを共有しています。[6] [8] [9] [5]トレミフェンは動物において肝臓発がん性がなく、遺伝毒性の可能性も低いため、タモキシフェンよりも安全である可能性があるという兆候がいくつかあります。[6] [3]しかし、臨床試験では、有効性、忍容性、安全性などにおいてトレミフェンとタモキシフェンの間に有意差は見られなかったため、トレミフェンの臨床使用はある程度制限されています。[6] [3]トレミフェンはタモキシフェンの約3分の1の効力を持つと考えられています。つまり、乳がんの治療において、トレミフェン60 mgはタモキシフェン20 mgとほぼ同等です。[32]
トレミフェンは、閉経後女性において抗ゴナドトロピン作用[33] 、男性においてプロゴナドトロピン作用[34] 、性ホルモン結合グロブリン濃度の上昇[33]、閉経後女性および男性におけるインスリン様成長因子1濃度の約20%の低下[35]が認められています。
4-ヒドロキシトレミフェンはSERMとしての活性に加え、エストロゲン関連受容体γ（ERRγ）の拮抗薬でもある。[36]
薬物動態
吸収
トレミフェンのバイオアベイラビリティは正確には測定されていませんが、良好であることがわかっており、約 100% と推定されています。[1] [2] 60 mg/日の投与量で定常状態のトレミフェン濃度は800～879 ng/mL です。 [1]トレミフェン投与時のN-デスメチルトレミフェンの定常状態濃度は、60 mg/日で 3,058 ng/mL、200 mg/日で 5,942 ng/mL、400 mg/日で 11,913 ng/mL でした。[1]トレミフェン投与時の 4-ヒドロキシトレミフェンの定常状態濃度は、200 mg/日で 438 ng/mL、400 mg/日で 889 ng/mL でした。[1]トレミフェンの濃度は10～680mgの用量範囲にわたって直線的に増加する。[37] [38]
分布
トレミフェンは血漿タンパク質に99.7%結合し、そのうち92%はアルブミンに特異的に結合し、約6%はβ1グロブリン分画に、約2%はアルブミンとα1グロブリン間の分画に結合します。 [ 37] [1]トレミフェンの見かけの分布容積は457～958 Lでした。[37]
代謝
トレミフェンは肝臓で主にCYP3A4によって代謝され、その後二次水酸化を受ける。[2]トレミフェンの代謝物には、N-デスメチルトレミフェン、4-ヒドロキシトレミフェン、4-ヒドロキシ-N-デスメチルトレミフェンなどがある。[ 1 ] [ 29 ] [ 2] [39]オスペミフェン（デアミノヒドロキシトレミフェン）もトレミフェンの主要代謝物である。[1] [4]
排除
トレミフェンの消失半減期は、健康な人では3～7日です。[1]肝機能障害のある人では、半減期は11日です。 [1]トレミフェンの代謝物の消失半減期は、 N-デスメチルトレミフェンでは5～21日、4-ヒドロキシトレミフェンでは5日、オスペミフェンでは4日です。[1] [2] [4]トレミフェンとその代謝物の消失半減期が長いのは、腸肝再循環と高い血漿タンパク質結合によるものと考えられています。[1] [5]トレミフェンは代謝物として70%が便中に排泄されます。[2]
化学
トレミフェンは4-クロロタモキシフェンとしても知られ、トリフェニルエチレンの誘導体であり、タモキシフェンの近縁種です。[10]また、アフィモキシフェン（4-ヒドロキシタモキシフェン）やオスペミフェン（デアミノヒドロキシトレミフェン）とも密接に関連しています。[40] [41]
歴史
トレミフェンは1997年に米国で導入されました。 [11] [12]これは1978年のタモキシフェン以来、この国で導入された最初の抗エストロゲンでした。 [13]
社会と文化
一般名
トレミフェンは薬剤の一般名であり、 INNはおよびBAN一方、トレミフェンクエン酸塩はUSANである。とJANそしてトレミフェンはそのDCFである. [42] [43] [44] [45]
ブランド名
トレミフェンは、ほとんどがファレストンというブランド名で販売されています。[43] [45]
可用性
トレミフェンは世界中で広く販売されており、米国、英国、アイルランド、その他多くのヨーロッパ諸国、南アフリカ、オーストラリア、ニュージーランド、その他世界中で入手可能です。[43] [45]
研究
トレミフェンは前立腺がんの予防にも評価されており、暫定的なブランド名はアカポデンでした。[46]
2007年、製薬会社GTx社は2つの異なる第3相臨床試験を実施していた。1つは進行性前立腺がんに対するアンドロゲン除去療法（ADT）の重篤な副作用（特に脊椎骨折、ほてり、脂質プロファイル、女性化乳房）の治療を目的とした重要な第3相臨床試験で、もう1つは高リスク男性における前立腺上皮内腫瘍（PIN）の前立腺がん予防を目的とした重要な第3相臨床試験である。これらの試験の結果は2008年第1四半期までに発表される予定である[47]。
最初の申請（前立腺癌のADT副作用の緩和）のNDAは2009年2月に提出され、[48] 2009年10月にFDAは、例えば別の第3相試験など、より多くの臨床データが必要であると述べた。[49]
最終的に開発は中止され、トレミフェンはADTに伴う合併症や前立腺癌の治療や予防を目的に販売されることはなかった。[50]
トレミフェンはビカルタミド誘発性女性化乳房の予防に有効である可能性がある。[15]
フェーズIII試験の結果
トレミフェンの二重盲検、プラセボ対照、ランダム化、3年間の臨床試験が、1,260人の男性を対象に実施されました。被験者の平均年齢は64歳で、前癌状態とみなされる高悪性度前立腺上皮内腫瘍（HGPIN）と診断されましたが、トンプソンとリーチは、低悪性度のPINも前癌状態とみなされる可能性があると考えています。[51]
研究を設計・管理したスポンサーのGTx社は、プラセボ群の34.7%とトレミフェン群の32.3%にがんイベントが発生したことを発見した。両群のグリーソンスコアに違いは見られなかった。 [52]
これまでのマウス前立腺癌遺伝子組み換え（TRAMP）マウスを用いた研究では、トレミフェンが動物の60％で触知可能な腫瘍を予防したことが示されています。この研究ではトレミフェンを早期予防薬として使用しており、これが第III相ヒト研究との違いです。[53]
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さらに読む
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外部リンク
- トレミフェン - AdisInsight