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| 抗精神病薬 | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
 オランザピンは第二世代（非定型）抗精神病薬の一例である。 | |
| クラス識別子 | |
| 同義語 | 神経遮断薬、精神安定剤[1] |
| 使用 | 主に：統合失調症、統合失調感情障害、認知症、トゥレット症候群、双極性障害、自閉症スペクトラム障害における易刺激性 |
| 臨床データ | |
| ドラッグス.com | 薬物クラス |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D014150 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
抗精神病薬は、以前は神経遮断薬[1]や精神安定剤[2]として知られており、主に統合失調症における精神病（妄想、幻覚、偏執症、思考障害を含む）を管理するために主に使用される向精神薬の一種ですが、他のさまざまな精神病性障害にも使用されます。[3] [4 ] また、気分安定薬とともに、双極性障害の治療の中心となっています。[5]さらに、治療抵抗性大うつ病性障害の治療の補助としても使用されます。
抗精神病薬の使用は、脳組織の容積の減少と関連しており[6] [7]、これには白質の減少[8]も含まれ、 この影響は用量依存的かつ時間依存的です。[6] [7] 最近の比較試験では、第二世代抗精神病薬[9]と集中的な心理社会的療法[10]を組み合わせると、初回エピソード精神病における淡蒼球性脳容積の減少を予防できる可能性があることが示唆されています。[11] [8]
抗精神病薬の使用は、不随意運動障害、女性化乳房、インポテンツ、体重増加、メタボリックシンドロームなど、多くの望ましくない副作用を引き起こす可能性があります。長期使用は、遅発性ジスキネジア、遅発性ジストニア、遅発性アカシジアなどの副作用を引き起こす可能性があります。
第一世代抗精神病薬（クロルプロマジン、ハロペリドールなど）は定型抗精神病薬として知られ、1950年代に初めて導入され、他の薬は1970年代初頭までに開発されました。[12]第二世代抗精神病薬は非定型抗精神病薬として知られ、1970年代初頭のクロザピンの導入とともに登場し、その後他の薬（リスペリドン、オランザピンなど）が続きました。[13]どちらの世代の薬も脳内のドパミン受容体を遮断しますが、非定型抗精神病薬はセロトニン受容体も遮断します。第三世代抗精神病薬は2000年代に導入され、ドパミン受容体を遮断するのではなく、部分作動薬を提供します。[14] 神経遮断薬は、古代ギリシャ語のνεῦρον（ニューロン）とλαμβάνω（つかむ）に由来し、「神経をつかむ」という意味で、一般的な神経学的効果と副作用の両方を指します。 [15]
医療用途
抗精神病薬は、主に以下の症状に使用されます。
- 統合失調症[3]
- 統合失調感情障害は、抗うつ薬（うつ病サブタイプの場合）または気分安定薬（双極性サブタイプの場合）と併用されることが最も一般的です。抗精神病薬は気分を安定させる性質があるため、気分調節障害の治療に単独の薬として使用されることがあります。
- 双極性障害（急性躁病および混合エピソード）は、定型抗精神病薬または非定型抗精神病薬のいずれかで治療することができますが、非定型抗精神病薬の方が副作用プロファイルがより良好である傾向があり[16]、最近のメタアナリシスによると、躁病からうつ病への転換を引き起こす可能性が低い傾向があるため、通常は非定型抗精神病薬が好まれます。[17]
- 精神病性うつ病。この適応症では、精神科医が非定型抗精神病薬と抗うつ薬を組み合わせて処方するのが一般的であり、この方法が証拠によって最もよく裏付けられている。[18]
- 標準的な抗うつ薬療法の補助としての治療抵抗性うつ病。 [18]
認知症に伴う行動上の問題を治療するための選択肢が限られているため、抗精神病薬を使用する前に、通常、他の薬理学的および非薬理学的介入が試みられる。リスクとベネフィットの分析は、抗精神病薬の副作用のリスクと、潜在的な利益、代替介入の副作用、および患者の行動が危険になったときに介入しないリスクを比較検討するために行われる。[19]同じことが不眠症にも言え、不眠症では抗精神病薬は第一選択薬としては推奨されていない。[19]小児における抗精神病薬の使用にはエビデンスに基づく適応症がある（チック障害、双極性障害、精神病など）が、それらの状況以外での抗精神病薬の使用（行動上の問題の治療など）には十分な注意が必要である。[19]
抗精神病薬はトゥレット症候群に伴うチックの治療に用いられる。[20] 非定型抗精神病薬であるアリピプラゾールは、女性の選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）抗うつ薬の症状である性機能障害を改善するための追加薬として用いられる。 [21] : 10 クエチアピンは全般性不安障害の治療に用いられる。[22]
統合失調症
抗精神病薬による治療は、国立医療技術評価機構（NICE）[23] 、米国精神医学会[24]、英国精神薬理学会[25]による統合失調症治療推奨事項の重要な要素です。抗精神病薬による治療の主な目的は、妄想や幻覚を含む精神病の陽性症状を軽減することです。 [3]抗精神病薬の使用が主要な陰性症状（無関心、情緒的影響の欠如、社会的交流への関心の欠如など）または認知症状（記憶障害、タスクの計画および実行能力の低下）に有意な影響を与えることを裏付ける証拠はまちまちです。[26] [27]一般に、陽性症状を軽減する抗精神病薬治療の有効性は、ベースライン症状の重症度とともに高まるようです。[28]すべての抗精神病薬は、D2ドーパミン受容体に拮抗するという、ほぼ同じように作用します。ただし、定型抗精神病薬と非定型抗精神病薬に関してはいくつかの違いがあります。例えば、非定型抗精神病薬は、従来の抗精神病薬よりも統合失調症に関連する神経認知障害を軽減することが分かっていますが、その理由やメカニズムは研究者にもまだ明らかにされていません。[29]
統合失調症の治療における抗精神病薬の応用には、精神病を発症するリスクが高いことを示唆する症状を示す人に対する予防、初回エピソード精神病の治療、維持療法（予防の一形態である維持療法は、治療効果を維持し、症状の再発を防ぐことを目的としています）、および急性精神病の再発エピソードの治療が含まれます。[3] [25]最近の2024年の研究では、統合失調症に高用量の抗精神病薬を使用すると、死亡リスクが高くなることがわかりました。[30]研究者らは、2002年から2012年の間に統合失調症と診断された17歳から64歳までの32,240人のデータを分析し、この結論に達しました。[31]
精神病の予防と症状の改善
PACE (個人評価および危機評価クリニック) や COPS (前駆症候群の基準) などのテスト バッテリーは、軽度の精神病症状と認知障害を測定し、精神病の初期症状が軽度である人の評価に使用されます。テスト結果と家族歴情報を組み合わせて、「高リスク」グループの患者を特定します。これらの患者は、2 年以内に明らかな精神病に進行するリスクが 20～40% であると考えられています。[25]これらの患者は、症状を軽減し、明らかな精神病への進行を防ぐことを目的として、低用量の抗精神病薬で治療されることがよくあります。一般的に症状を軽減するのに有効ですが、これまでの臨床試験では、抗精神病薬の早期使用が、単独で、または認知行動療法と組み合わせて、前駆症状のある人の長期的な結果を改善するという証拠はほとんど示されていません。[32]
初回エピソード精神病
初回エピソード精神病（FEP）は、精神病症状が初めて現れるものである。NICEは、初回エピソード精神病を呈するすべての人に、抗精神病薬と認知行動療法（CBT）の両方で治療することを推奨している。NICEはさらに、CBTのみを希望する人には、併用治療の方が効果的であることを知らせることを推奨している。[23] DSM-5とICD-11の両方で診断されるまでに時間がかかるため、この時点では統合失調症の診断は下されず、初回エピソード精神病を呈する人のうち、後に統合失調症と診断されるのは約60％に過ぎない。[33]
薬物誘発性精神病の初回エピソードから双極性障害または統合失調症への転換率は低く、30%の人が双極性障害または統合失調症のいずれかに転換します。[34] NICEは、物質誘発性精神病と他の形態の精神病を区別していません。転換率は薬物の種類によって異なります。[34]
FEPの特定の治療に対する薬理学的選択肢については、最近のレビューで議論されている。[35] [36] FEPの治療目標には、症状の軽減と長期的な治療結果の改善が含まれる。ランダム化臨床試験では、前者の目標を達成するための抗精神病薬の有効性に関する証拠が提供されており、第一世代と第二世代の抗精神病薬はほぼ同等の有効性を示している。早期治療が長期的な結果に好ましい影響を与えるという証拠は曖昧である。[23] [25]
精神病の再発
第一世代と第二世代の抗精神病薬のプラセボ対照試験では、精神病症状の抑制において、実薬がプラセボより優れていることが一貫して示されています。[25]急性精神病エピソードを伴う統合失調症における抗精神病薬の38の試験の大規模なメタアナリシスでは、効果サイズが約0.5であることが示されました。[37]第一世代と第二世代の両方の薬剤を含む、承認された抗精神病薬間の有効性にはほとんど差がありません。 [23] [38]このような薬剤の有効性は最適ではありません。症状が完全に解消される患者はほとんどいません。症状軽減のさまざまなカットオフ値を使用して計算された反応率は低く、プラセボ反応率が高く、臨床試験結果が選択的に公開されているため、その解釈は複雑です。[39]
維持療法
抗精神病薬で治療された患者の大半は4週間以内に反応を経験する。治療を継続する目的は、症状の抑制を維持し、再発を防ぎ、生活の質を向上させ、心理社会的療法への参加をサポートすることである。[3] [25]
抗精神病薬による維持療法は再発予防においてプラセボより明らかに優れているが、体重増加、運動障害、高い治療中断率を伴う。[40]急性精神病エピソード後に維持療法を受けた患者を追跡した3年間の試験では、33％が長期にわたる症状軽減、13％が寛解を達成し、わずか27％が満足のいく生活の質を経験したことが判明した。再発予防が長期的な結果に及ぼす影響は不明であり、過去の研究では抗精神病薬の導入前後の長期的な結果にほとんど違いが見られなかった。[25]
維持療法は明らかに入院を必要とする再発率を低下させるが、フィンランドで行われた大規模観察研究によると、最終的に抗精神病薬を中止した人の場合、治療中止前に抗精神病薬を処方された期間（おそらく服用期間）が長いほど、精神疾患で再び入院したり死亡したりするリスクが上昇することが判明した。抗精神病薬の服用を中止しなかった人は、中止した人に比べて再発や入院のリスクが低いままであった。[41]この差は、治療を中止するまでの期間が長かった人の方が、抗精神病薬による治療を早く中止した人よりも精神疾患が重篤だったためではないかと著者らは推測している。[41]
再発防止のための抗精神病薬の使用における大きな課題は、服薬遵守率が低いことである。[3]これらの薬剤に関連する副作用の発生率は比較的高いにもかかわらず、ランダム化臨床試験で治療群と比較してプラセボ群の脱落率が高いことなど、いくつかの証拠は、治療を中止する患者のほとんどが最適以下の有効性のためにそうすることを示唆している。[40] [42]非遵守により精神病症状を経験した人は、強制入院と呼ばれるプロセスを通じて治療を受けることを余儀なくされ、そのプロセスでは治療（抗精神病薬を含む）を受け入れることを強制される可能性がある。また、外来入院と呼ばれる、病院外での治療に従事させられる場合もある。
長期作用型注射剤（LAI）または「デポ」形態の抗精神病薬は、服薬不遵守（非遵守とも呼ばれる）を減らす方法として提案されている。 [3] [43] NICEは、隠れた意図的な服薬不遵守を防ぐことが臨床上の優先事項である場合に、患者にLAIを提供するよう勧告している。[44] LAIは、外来患者の服薬不遵守を確実にするために使用される。[3] [45]メタ分析では、LAIにより再入院率が低下し、ハザード比は0.83であったが、これらの結果は統計的に有意ではなかった（95％信頼区間は0.62～1.11）。[43]
双極性障害
抗精神病薬は、双極性障害に伴う躁病エピソードおよび混合エピソードの第一選択治療薬として、リチウム/バルプロ酸などの気分安定薬と併用されることが多い。 [18] [46]この併用の理由は、前述の気分安定薬の治療遅延（バルプロ酸の場合、治療効果は通常治療開始後約5日で現れるが、リチウムの場合、完全な治療効果が現れるまでに通常少なくとも1週間かかる[46]）と、抗精神病薬の抗躁効果が比較的速いためである。[47]抗精神病薬は、急性躁病/混合エピソードに単独で使用した場合の有効性が実証されている。[16]
少なくとも 5 種類の非定型抗精神病薬 (ルマテペロン[48] 、カリプラジン[49] 、ルラシドン[50] 、オランザピン[ 51]、クエチアピン[ 52] ) も単剤療法として双極性うつ病の治療に有効であることがわかっていますが、双極性障害患者に対する予防(または維持) 治療として広域スペクトラム (躁病、混合性、うつ病の 3 種類の再発すべてに対して) に効果があることが証明されているのはオランザピン[53] とクエチアピン [54] [55] のみです。最近のコクランレビューでは、双極性障害の維持治療としてオランザピンはリチウムよりもリスクとベネフィットの比率が悪いこともわかりました。 [56]
アメリカ精神医学会と英国国立医療技術評価機構は、統合失調症や双極性障害の急性精神病発作の管理、および再発の可能性を減らすための長期維持療法として抗精神病薬を推奨している。[57] [58]彼らは、特定の抗精神病薬に対する反応は変化する可能性があるため、試験が必要な場合があり、可能であれば低用量が望ましいと述べている。多くの研究で、抗精神病薬療法の「コンプライアンス」または「順守」のレベルが調べられ、患者による服用中止（服用の中止）は、入院を含む再発率の上昇と関連していることが判明した。
痴呆
老人ホームに入居している人の80％にものぼる人々に精神病や興奮がみられます。[59] FDAの承認やブラックボックス警告がないにもかかわらず、非定型抗精神病薬は認知症の人に非常に頻繁に処方されています。[59]認知症の症状に対して抗精神病薬を処方する前に、行動の根本的な原因を評価する必要があります。[60]老年性認知症に対する抗精神病薬は、プラセボと比較して攻撃性や精神病の管理においてわずかな効果を示しましたが、重篤な有害事象のかなり大きな増加を伴います。したがって、抗精神病薬は、攻撃性や精神病を伴う認知症の治療に日常的に使用すべきではありませんが、重度の苦痛がある場合や他人に身体的危害を加えるリスクがある場合には、少数の症例で選択肢となる可能性があります。[61]心理社会的介入により、抗精神病薬の必要性が軽減される可能性があります。[62] 2005年にFDAは、非定型抗精神病薬を認知症に使用すると死亡リスクが増加するという勧告警告を出した。[59]その後5年間で、認知症の治療における非定型抗精神病薬の使用は50%近く減少した。[59]
大うつ病性障害
多くの非定型抗精神病薬は、大うつ病性障害の他の治療と併用すると、ある程度の効果がある。[63] [64]アリピプラゾール、クエチアピン徐放性製剤、およびオランザピン（フルオキセチンとの併用時）は、この適応症で米国食品医薬品局（FDA）の表示を受けている。 [65]しかし、従来の抗うつ薬を使用する場合と比較して、これらの使用には副作用のリスクが高い。[63]抗精神病薬の重篤な副作用のリスクが高いため、例えばクエチアピンは大うつ病性障害または全般性不安障害の単独療法としての承認を拒否され、代わりに従来の抗うつ薬との併用による補助的治療としてのみ承認された。[66]
単極性うつ病における抗精神病薬の使用に関する最近の研究では、抗うつ薬単独に加えてこれらの薬を使用すると、病気の結果が悪化するという結論が出ています。この影響は、精神病性単極性うつ病の若い患者で特に顕著です。このような併用療法が広く使用されていることを考慮すると、追加療法としての抗精神病薬の副作用に関するさらなる研究が必要です。[67]
他の
非定型（第二世代）抗精神病薬の導入以来、世界中で抗精神病薬の使用が着実に増加しており、これは多くの未承認の疾患に対する適応外使用によるものと考えられている。[68] [69] [70]上記の用途以外にも、抗精神病薬は強迫性障害、心的外傷後ストレス障害、人格障害、トゥレット症候群、自閉症、認知症患者の興奮に使用されることがある。[71]しかし、摂食障害や人格障害に対する非定型抗精神病薬の使用を支持する証拠はない。 [72]非定型抗精神病薬リスペリドンは強迫性障害に有効である可能性がある。[71]不眠症に対する低用量の抗精神病薬の使用は一般的ではあるが、有益性の証拠がほとんどなく、副作用の懸念もあるため、推奨されない。[72] [73]低用量では、脂質異常症や好中球減少症などのより重篤な副作用も発生する可能性があり、[74] [75]成人の不眠症に対する薬物療法とプラセボを比較した154件の二重盲検ランダム化比較試験の最近のネットワークメタアナリシスでは、クエチアピンは睡眠の質に短期的な効果を示さなかったことが判明しました。[76]低用量抗精神病薬は、境界性人格障害の衝動行動および認知知覚症状の治療にも使用されることがあります。[77]人格障害の患者に対する抗精神病薬の有益性を裏付ける証拠がないにもかかわらず、英国のプライマリケアでは、重篤な精神疾患のない4人に1人が抗精神病薬を処方されています。 NICEガイドラインに反して、多くの人が1年以上これらの薬を服用しています。 [78] [79]
小児では、破壊的行動障害、気分障害、広汎性発達障害または知的障害のある患者に使用されることがある。[80]抗精神病薬はトゥレット症候群には効果的であるが副作用が多いため、弱く推奨されている。[81]自閉症スペクトラムの患者についても状況は同様である。[82] 抗精神病薬の適応外使用（例えば、認知症、OCD、PTSD、人格障害、トゥレット症候群）に関する証拠の多くは、そのような使用を支持するには科学的品質が不十分であり、特に脳卒中、震え、大幅な体重増加、鎮静、胃腸障害のリスク増加に関する強力な証拠があったためである。[83]英国で行われた小児および青少年における無認可使用のレビューでも、同様の知見と懸念が報告されている。[84]広汎性発達障害の子供を対象とした調査では、16.5%が抗精神病薬を服用しており、その主な治療薬は易怒性、攻撃性、興奮性であった。リスペリドンとアリピプラゾールはともに、自閉症の子供と青年の易怒性の治療薬として米国FDAの承認を受けている。[85]英国で行われた調査では、イングランドにおける抗精神病薬の使用量は2000年から2019年の間に2倍に増加した。子供たちは、自閉症など承認されていない症状に対して抗精神病薬を処方されていた。[86] [87]
知的障害のある成人の攻撃的挑戦行動は、根拠がないにもかかわらず、抗精神病薬で治療されることが多い。しかし、最近のランダム化比較試験では、プラセボを上回る効果は見られず、このような抗精神病薬の使用はもはや許容できる日常的な治療とはみなされるべきではないと勧告された。[88]
抗精神病薬は、他の治療法が効かなかった場合、ADHDや攻撃的行動のある患者に対して、覚醒剤と併用して選択肢となる可能性がある。[89]入院患者のせん妄予防に抗精神病薬が有効であることは確認されていない。 [90]
典型的 vs 非典型的
錐体外路症状の軽減以外に、クロザピンを明らかに例外として、非定型（第二世代）抗精神病薬が従来の第一世代抗精神病薬よりも優れているかどうかは不明である。[3] [27] [91] アミスルプリド、オランザピン、リスペリドン、クロザピンはより効果的かもしれないが、副作用が大きい。[92]定型抗精神病薬は、低用量から中用量で使用した場合、非定型抗精神病薬と同等の脱落率と症状再発率を示す。[93]
クロザピンは、他の薬剤に反応が悪い人（「治療抵抗性」または「難治性」統合失調症）に対する効果的な治療薬であるが、[94] 4%未満の人に無顆粒球症（白血球数の減少）という潜在的に重篤な副作用がある。[95]
研究における偏りのため、非定型抗精神病薬の比較の正確性は懸念される。[96]
2005年、米国政府機関である国立精神衛生研究所が、大規模な独立研究（CATIEプロジェクト）の結果を発表しました。[97]研究された他の非定型抗精神病薬（リスペリドン、クエチアピン、ジプラシドン）は、使用された評価基準において第一世代抗精神病薬ペルフェナジンより優れた結果を示しませんでした。また、定型抗精神病薬ペルフェナジンよりも副作用が少ないこともありませんでしたが、非定型薬と比較して、錐体外路症状のためにペルフェナジンを中止した患者の方が多かったです（8%対2%～4%）。[16]遅発性ジスキネジアの患者はペルフェナジンへの無作為化から明確に除外されていたため、これは重要です。つまり、CATIE研究では、ペルフェナジンを投与されるように無作為に割り当てられた患者コホートは、錐体外路症状を呈するリスクが低かったのです。[98]
非定型抗精神病薬は定型抗精神病薬と比較して服薬遵守率の改善にはつながらないと思われる。[99]
多くの研究者は、定型薬よりも非定型薬を第一選択薬として処方することに疑問を呈しており、中にはこの2つのクラスの区別に疑問を呈する者もいる。[100] [101] [102]対照的に、他の研究者は、定型薬では遅発性ジスキネジアやその他の錐体外路症状のリスクが著しく高いことを指摘し、定型薬では代謝性副作用の傾向が高いにもかかわらず、この理由だけで非定型薬を第一選択薬として推奨している。[103]英国政府機関のNICEは最近、非定型薬を支持する勧告を改訂し、選択は個々の薬剤の特定のプロファイルと患者の好みに基づいて個別に行うべきであるとアドバイスしている。
証拠の再評価によって、非定型薬の処方に対する偏見が必ずしも緩和されたわけではない。[104]
その他の用途
リスペリドン、クエチアピン、オランザピンなどの抗精神病薬は、シロシビンやリゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）などのセロトニン作動性幻覚剤の効果を阻害する幻覚剤解毒剤または「トリップキラー」として使用されてきました。[105] [106] [107] [108]
副作用
一般的に、副作用が増加するため、抗精神病薬を一度に2種類以上使用すべきではない。[109]
一部の非定型抗精神病薬は、かなりの体重増加、糖尿病、メタボリックシンドロームのリスクと関連している。[110]望ましくない副作用により治療を中止し、再発につながる。[111] リスペリドン（非定型）は、ハロペリドール（定型）と同程度の錐体外路症状の発生率である。 [110]まれではあるが致命的となる可能性のある悪性症候群（NMS）は、抗精神病薬の使用と関連している。早期発見とタイムリーな介入により、発生率は低下している。しかし、介入を可能にするために、この症候群を認識しておくことが推奨される。[112]抗精神病薬の長期使用により、数か月または数年の使用後に発症する、それほど珍しくない別の病態である遅発性ジスキネジアが発生することがある。これは、定型抗精神病薬の使用でより頻繁に報告されている。 [113]抗精神病薬は、非常にまれに、遅発性精神病を引き起こすことがある。[114]
クロザピンは、体重増加、疲労感、唾液分泌過多などの副作用を伴う。より重篤な副作用としては、発作、NMS、好中球減少症、無顆粒球症（白血球数の減少）などがあり、その使用には注意深い監視が必要である。[115] [116]
クロザピンは、血栓塞栓症（肺塞栓症を含む）、心筋炎、および心筋症とも関連している。[117] [118]クロザピン関連肺塞栓症の系統的レビューによると、この有害作用はしばしば致命的であり、早期に発現し、用量依存性であることが示唆されている。この知見では、クロザピンによる治療開始後に静脈血栓塞栓症の予防療法の使用を考慮し、これを6か月間継続することが推奨されている。[118]クロザピンの使用により便秘が発生する可能性が3倍高く、重症例ではイレウスや腸虚血を引き起こし、多くの死亡者を出す可能性がある。[115]クロザピンの非常にまれな副作用には、いくつかの考えられるメカニズム（例えば、血小板由来成長因子受容体の阻害による血管透過性の亢進、電解質と体液の不均衡を伴う腎ドパミン受容体の拮抗作用、免疫介在性過敏症反応）による眼窩周囲浮腫が含まれる。[119]
しかし、クロザピンによる重篤な副作用のリスクは低く、自殺や攻撃性のリスクが軽減されるという有益な効果が得られる。[120] [121]定型抗精神病薬と非定型リスペリドンは性機能障害の副作用を起こす可能性がある。[122]クロザピン、オランザピン、クエチアピンは、さまざまな心理療法によって性機能に有益な効果があるとされている。[123]
レート別
抗精神病薬の一般的な副作用（ほとんどの抗精神病薬で1％以上50％以下の発生率）には以下のものがある： [124]
- 不快感および無関心（ドーパミン受容体遮断による）
- 鎮静作用（特にアセナピン、クロザピン、オランザピン、クエチアピン、クロルプロマジン、ゾテピンでよく見られる[38]）
- 頭痛
- めまい
- 下痢
- 不安
- 錐体外路系の副作用（特に第一世代抗精神病薬でよく見られる）には以下のものがあります：
- アカシジア、しばしば苦痛を伴う内面の落ち着きのなさの感覚。
- ジストニア、異常な筋肉の収縮
- 偽性パーキンソン症候群、震えやよだれなど、パーキンソン病患者が経験する症状に似た症状
- 高プロラクチン血症（クロザピン、クエチアピン、アリピプラゾールを投与された患者ではまれにしか見られない[18] [38]）、次のような症状を引き起こす可能性がある：
- 起立性低血圧
- 体重増加（特にクロザピン、オランザピン、クエチアピン、ゾテピンで顕著[38] 、メトホルミンとの併用で抑えることができる[125] [126]）
- 抗コリン作用の副作用（オランザピン、クロザピンでは一般的、リスペリドンでは可能性が低い[127]）：
- 視界がぼやける
- 便秘
- 口の乾燥（唾液分泌過多も起こる場合がある）
- 発汗の減少
- 遅発性ジスキネジアは、ハロペリドールなどの強力な第一世代抗精神病薬でより頻繁に発生し、急性治療ではなく慢性治療後に現れる傾向がある。遅発性ジスキネジアは、顔、唇、脚、または胴体で最も多くみられる、ゆっくりとした（そのため遅発性）反復性、不随意、無目的運動を特徴とし、治療に抵抗する傾向があり、しばしば不可逆的である。TD の出現率は、抗精神病薬（使用する薬剤に関係なく）の使用年数あたり約 5% である。
- 乳がん：200万人以上の被験者を対象とした観察研究の系統的レビューとメタアナリシスでは、抗精神病薬の使用と乳がんの間に30％以上の関連があると推定されました。[128]
抗精神病薬のまれな（ほとんどの抗精神病薬で発生率 1% 未満）副作用には次のものがあります。
- 血液疾患（例：無顆粒球症、白血球減少症、好中球減少症）はクロザピンを服用している患者によく見られます。
- メタボリックシンドロームおよびII型糖尿病などの他の代謝障害は、クロザピン、オランザピン、ゾテピンで特によく見られます。アメリカの研究では、アフリカ系アメリカ人はII型糖尿病を発症するリスクが高いことが示されました。[129]第一世代抗精神病薬の代謝副作用に対して、女性は男性よりも敏感であるという証拠があります。[130]代謝副作用は、ヒスタミンH 1受容体およびセロトニン5-HT 2C受容体に拮抗することで媒介され、 [131]おそらく中枢神経系の他の神経化学経路と相互作用することで媒介されるようです。[132]
- 神経遮断薬による悪性症候群は、次のような特徴を持つ、潜在的に致命的な病気です。
- 自律神経の不安定性。頻脈、吐き気、嘔吐、発汗などの症状が現れることがあります。
- 高体温 — 体温の上昇。
- 精神状態の変化（混乱、幻覚、昏睡など）
- 筋肉の硬直
- 検査値の異常（例：クレアチンキナーゼ値の上昇、血漿鉄濃度の低下、電解質異常など）
- 膵炎[133]
- QT間隔の延長 - アミスルプリド、ピモジド、セルチンドール、チオリダジン、ジプラシドンによる治療を受けた患者でより顕著である。[18] [38]
- トルサード・ド・ポアント
- 特にクロルプロマジンおよびクロザピンによる治療を受けている人における発作。
- 血栓塞栓症
- 心筋梗塞
- 脳卒中
- ピサ症候群
長期的な影響
いくつかの研究では、抗精神病薬の使用と平均余命の減少との関連が認められており、さらなる研究が必要であると主張されている。[134] [135]抗精神病薬は認知症患者の早期死亡リスクを高める可能性もある。[136]抗精神病薬は、離人症患者の症状を悪化させるのが典型的である。 [137]抗精神病薬の多剤併用（患者に2種類以上の抗精神病薬を同時に処方すること）は一般的な慣行であるが、根拠に基づいたものでも推奨されているものでもないため、これを抑制するための取り組みがある。[109] [138]同様に、過剰に高用量の使用（多剤併用の結果であることが多い）は、通常は効果が増すのではなく、通常はより有害であることを示す臨床ガイドラインと証拠にもかかわらず、継続されている。[109] [139] 200万人を超える被験者を対象とした観察研究のメタ分析では、抗精神病薬の使用と乳がんの間に中程度の関連があることが示唆されている。[140]
統合失調症と診断された患者では、時間の経過とともに灰白質の喪失やその他の脳構造の変化が観察される。抗精神病薬治療が灰白質の容積と脳の構造に与える影響に関するメタ分析では、矛盾する結論が出ている。2012年のメタ分析では、第一世代抗精神病薬で治療された患者は非定型抗精神病薬で治療された患者よりも灰白質の喪失が大きいと結論付けられ、非定型抗精神病薬の保護効果が考えられる理由の1つとして仮説が立てられた。[141] 2番目のメタ分析では、抗精神病薬による治療は灰白質の喪失の増加と関連していることが示唆された。[142]動物実験では、第一世代と第二世代の抗精神病薬の両方に曝露されたサルは脳容積が大幅に減少し、17～27か月の間に脳容積が8～11%減少することが判明した。[143]
全米州精神保健プログラムディレクター協会は、抗精神病薬は互換性がなく、代謝の問題を抱える可能性のある患者には、少なくとも1つの体重に影響のない治療を試してみることを推奨していると述べた。[144]
微妙で長期にわたるアカシジアは、精神科医がアカシジアの兆候を探す際に期待するように教えられている錐体外路症状が見られない場合に特に、見落とされたり、精神病後うつ病と混同されたりすることが多い。[145]
認知機能への悪影響[146] [147] [148]や認知症患者の症状悪化に伴う死亡リスクの増加が文献に記載されている。[149] [150]
抗精神病薬はドーパミンD2受容体拮抗薬として作用し、下垂体の乳汁分泌促進 細胞を刺激するため、長期使用によりプロラクチノーマのリスクがある可能性がある。 [151] [152]これはまた、高プロラクチン血症（高プロラクチンレベル）の誘発にも関与している。 [151] [152]
中止
英国国立医薬品集は、抗精神病薬を中止する際には急性離脱症候群や急速な再発を避けるために徐々に中止することを推奨している。[153]離脱症状には、吐き気、嘔吐、食欲不振などが一般的に含まれる。[154]その他の症状には、落ち着きのなさ、発汗の増加、睡眠障害などがある。[154]あまり一般的ではないが、世界が回転しているような感覚、しびれ、筋肉痛が起こることもある。[154]症状は通常、短期間で解消する。[154]
抗精神病薬の投与中止が精神病を引き起こす可能性があるという暫定的な証拠がある。[155]また、治療中の病状の再発を引き起こす可能性もある。[156]まれに、投薬を中止すると遅発性ジスキネジアが起こることがある。 [154]
クロザピンを中止した患者では予期せぬ精神病エピソードが観察されている。これは過敏性精神病と呼ばれ、遅発性ジスキネジアと同一視されるべきではない。[155] [157]
遅発性ジスキネジアは抗精神病薬の離脱中に軽減することもあるが、持続することもある。[158]
離脱症状は、ある抗精神病薬から別の抗精神病薬に切り替えるときにも起こる可能性がある（効力と受容体の活性の変動によるものと考えられる）。このような離脱症状には、コリン作動性反跳、活性化症候群、ジスキネジアなどの運動症候群などがある。これらの副作用は、抗精神病薬を急速に切り替えるときに起こりやすいため、抗精神病薬を徐々に切り替えることで離脱症状を最小限に抑えることができる。[159]英国国立医薬品集は、急性離脱症状や急速な再発を避けるために、抗精神病薬治療を中止する際には徐々に用量を減らすことを推奨している。[160]クロスタイトレーションのプロセスでは、新しい薬の用量を徐々に増やしながら、古い薬の用量を徐々に減らしていく。
シティ・アンド・ハックニー臨床委員会は、 2019年7月に、深刻な精神疾患があると登録されていないため、定期的な投薬レビューや健康診断を受けていない患者が1,000人以上いると地域内で発見した。平均すると、彼らは6年間これらの薬を服用していた。これがイングランドの典型的な慣行であるならば、おそらく10万人以上の患者が同じ状況にあるだろう。[161]
エージェント一覧
臨床的に使用されている抗精神病薬は、薬物グループごとに以下に記載されています。商品名は括弧内に表示されます。2013年のレビューでは、抗精神病薬を第一世代と第二世代に分けることはおそらく正確ではないと述べられています。[38]
注:
† は、英語圏の国では販売されていない（または販売されたことがない）医薬品を示します。
‡ は、米国で販売されなくなった（または最初から販売されていなかった）薬剤を示します。一部の抗精神病薬は、第 1 世代または第 2 世代のいずれにも明確に分類されていません。
# は世界中で販売中止となった医薬品を表します。
第一世代（典型）
ブチロフェノン
ジフェニルブチルピペリジン
フェノチアジン
- アセプロマジン † — 主に獣医学で使用されます。
- クロルプロマジン（ソラジン）
- シアメマジン †
- ジキシラジン †
- フルフェナジン
- レボメプロマジン‡
- メソリダジン（販売中止）†
- ペラジン
- ペリシアジン‡
- ペルフェナジン
- ピポチアジン ‡
- プロクロルペラジン
- プロマジン（販売中止）
- プロメタジン
- プロチペンディル †
- チオプロペラジン‡（英語圏の国でのみ入手可能なのはカナダです）
- チオリダジン（販売中止）
- トリフルオペラジン
- トリフルプロマジン（販売中止）†
チオキサンテン
論争中/不明
このカテゴリは、使用されている文献に応じて、第一世代と第二世代の両方と呼ばれている薬剤を対象としています。
ベンズアミド
三環系抗うつ薬
その他
- モリンドン #
第二世代（非典型）
ベンズアミド
- アミスルプリド（ソシアン）‡ – 選択的ドーパミン拮抗薬。高用量（400 mg 以上）はシナプス後ドーパミン受容体に作用し、精神病などの統合失調症の陽性症状を軽減します。一方、低用量ではドーパミン自己受容体に作用し、ドーパミン伝達が増加し、統合失調症の陰性症状が改善します。アミスルプリドの低用量は、非統合失調症患者に抗うつ作用および抗不安作用があることも示されており、気分変調症および社会恐怖症の治療に使用されています。
- ネモナプリド † – 日本国内で使用されている。
- レモキシプリド # – 再生不良性貧血を引き起こすリスクがあるため、世界中で市場から撤退しました。また、高プロラクチン血症や錐体外路症状を引き起こす可能性は比較的低い（事実上ない）ことが判明しており、これはD2受容体への結合が比較的弱い（したがって解離が早い）ためと考えられます。[162]
- スルトプリド– ヨーロッパ、日本、香港で統合失調症の治療に使用されているベンザミド化学クラスの非定型抗精神病薬。1976 年にサノフィ アベンティスによって発売されました。スルトプリドは選択的 D2 および D3 受容体拮抗薬として作用します。
ベンズイソオキサゾール/ベンズイソチアゾール
- イロペリドン（ファナプト） – 2009 年に米国 FDA によって承認されました。低血圧、めまい、眠気などの副作用が非常に多く見られますが、忍容性はかなり良好です。ただし、他の国では規制当局の承認を受けていません。
- パリペリドン(インヴェガ) – 2006 年に承認されたリスペリドンの主な活性代謝物。
- ペロスピロン † – 他の非定型抗精神病薬よりも錐体外路症状の副作用の発生率が高い。[163]
- リスペリドン（リスパダール） – 初期の漸増投与が完了するまでは分割投与が推奨されますが、その後は 1 日 1 回の投与で済みます。トゥレット症候群および不安障害の治療に適応外使用されます。
- ジプラシドン（ジオドン） – 2004年に双極性障害の治療薬として承認されました[164]。副作用には心臓のQT間隔の延長があり、心臓病患者やQT間隔を延長する他の薬を服用している患者にとっては危険な場合があります。
- ルラシドン（ラツーダ） – 米国 FDA により統合失調症および双極性うつ病の治療薬として承認されており、カナダでは統合失調症の治療薬として承認されています。
ブチロフェノン
三環系抗うつ薬
- アセナピン（サフリス） – ジベンゾオキセピノピロール系の非定型抗精神病薬。統合失調症および双極性障害に伴う急性躁病の治療に使用されます。
- クロザピン（クロザリル） – ジベンゾジアゼピン系の非定型抗精神病薬。無顆粒球症のリスクがあるため、1～4 週間ごとに全血球数の定期的な検査が必要です。治療抵抗性統合失調症の治療において比類のない効果があります。
- オランザピン（ジプレキサ） –非定型抗精神病薬のチエノベンゾジアゼピン系です。統合失調症、急性躁病エピソード、双極性障害の維持などの精神疾患の治療に使用されます。抗うつ薬療法の補助として、単独で、またはフルオキセチンと組み合わせてSymbyaxとして使用されます。
- クエチアピン（セロクエル） –ジベンゾチアゼピン系の非定型抗精神病薬。主に双極性障害および統合失調症の治療に使用されます。また、オーストラリア、英国、米国を含むいくつかの国では、大うつ病性障害患者の抗うつ薬療法の補助として使用され、認可されています。大うつ病性障害および双極性障害の治療に単独療法として有効性が実証されている唯一の抗精神病薬です（混合型気分変動のみを治療します）。活性代謝物であるノルクエチアピンを介して、間接的にノルエピネフリン再取り込み阻害剤として機能します。
- ゾテピン–急性および慢性の統合失調症に適応するジベンゾチエピン系の非定型抗精神病薬。日本では現在も使用されており、かつてはドイツでも使用されていましたが、現在は製造中止となっています。†
その他
- ブロナンセリン– 2008年にPMDAにより承認。日本と韓国で使用されています。
- ピマバンセリン– 2016 年にパーキンソン病精神病の治療薬として承認された選択的 5-HT 2A受容体拮抗薬。
- セルチンドール ‡ – デンマークの製薬会社H. ルンドベックが開発しました。他の非定型抗精神病薬と同様に、脳内のドーパミン受容体とセロトニン受容体に拮抗作用があると考えられています。
第三世代
第三世代抗精神病薬は、第二世代（非定型）抗精神病薬のD2および5HT-2A受容体拮抗作用、および第一世代（定型）抗精神病薬のD2拮抗作用とは対照的に、D2受容体部分作動作用[ 165 ] を示すことが知られています。[ 14]
ベンズイソオキサゾール/ベンズイソチアゾール
- ルマテペロン（カプリタ） – 2019年12月、シナプス前D2受容体部分作動薬およびシナプス後D2受容体拮抗薬であるルマテペロンが、成人の統合失調症の治療薬として米国で初めて世界的に承認されました。[166] 2020年と2021年にFDAは、成人の双極性I型またはII型障害に伴ううつ病エピソードの治療薬として、単剤療法およびリチウムまたはバルプロ酸との補助療法として承認しました。
フェニルピペラジン/キノリノン/ベンゾオキサジノン
- アリピプラゾール（アビリファイ） - D2受容体の部分作動薬。典型的な第3世代抗精神病薬と考えられている。[167]
- アリピプラゾールラウロキシル（アビリファイメインテナ） – 注射用のアリピプラゾールの長時間作用型。
- ブレクスピプラゾール（レキサルティ） – D 2受容体の部分作動薬。アリピプラゾールの後継薬。
- ブリラロキサジン– AD 2/3/4および 5-HT 1A部分作動薬および 5-HT 2A/2B/7拮抗薬
- カリプラジン（Vraylar、Reagila） – AD 3優先D 2/3部分作動薬。
ムスカリン作動薬
- キサノメリン/塩化トロスピウム（コベンフィ）
作用機序
ハロペリドールやクロルプロマジンなどの抗精神病薬は、脳のドーパミン経路にあるドーパミン D2受容体をブロックする傾向がある。つまり、これらの経路で放出されるドーパミンの効果が弱まる。中脳辺縁系経路でのドーパミンの過剰放出は精神病体験と関連している。前頭前野でのドーパミン放出の減少と他の経路でのドーパミンの過剰放出は、統合失調症や双極性障害の精神病エピソードと関連している。[168] [169]
ドーパミンの拮抗作用に加えて、抗精神病薬（特に非定型抗精神病薬）は5-HT 2A受容体にも拮抗する。5 -HT 2A受容体の異なる対立遺伝子は、統合失調症やうつ病を含む他の精神病と関連付けられている。[170] [171]歴史的に、皮質および皮質下領域、特に右尾状核に5-HT 2A受容体の高濃度が記録されている。[170]
定型抗精神病薬は特に選択的ではなく、中皮質経路、結節漏斗状経路、黒質線条体経路のドーパミン受容体も遮断する。これらの他の経路のD 2受容体を遮断すると、定型抗精神病薬が引き起こす可能性のある望ましくない副作用がいくつか生じると考えられている（上記参照）。定型抗精神病薬は一般的に、低効力から高効力の範囲で分類されるが、効力とは薬物がドーパミン受容体に結合する能力を指し、薬物の有効性を指すものではない。ハロペリドールなどの高効力抗精神病薬は一般に数ミリグラムの用量で、数百ミリグラムの用量のクロルプロマジンやチオリダジンなどの低効力抗精神病薬よりも眠気や鎮静効果が少ない。後者は抗コリン作用と抗ヒスタミン作用がより強く、ドーパミン関連の副作用を打ち消すことができる。[172]
非定型抗精神病薬はD2受容体に対して同様の阻害作用を有するが、そのほとんどはセロトニン受容体、特に5-HT2Aおよび5 -HT2C受容体にも作用する。クロザピンとクエチアピンはどちらも抗精神病効果を誘発するのに十分な長さ結合するが、錐体外路副作用およびプロラクチン過剰分泌を誘発するほど長くは結合しないようである。[173] 5-HT2A拮抗作用は黒質線条体経路におけるドーパミン作動性活性を増大させ、非定型抗精神病薬における錐体外路副作用の傾向を低下させる。[173] [174]
ほとんどの抗精神病薬は5-HT 2Aセロトニン経路を拮抗してシナプス後セロトニン受容体の感作を可能にするため、MDMAへの曝露は、活性化する興奮性受容体が多いため、より激しくなる可能性がある。同じ効果は、通常のアンフェタミンと拮抗するD 2でも観察される（これは単なる仮説であるが、抗精神病薬は受容体を感作するという事実があり、[175]まさにこれらのシナプス後受容体（5-HT 2A、D 2）がアンフェタミン曝露によるそれぞれの神経伝達物質（セロトニン、ドーパミン）で溢れる）。[176] [177]
薬の比較
歴史
最初の抗精神病薬は、ほとんど偶然に発見され、その後、その有効性がテストされました。最初のクロルプロマジンは、外科用麻酔薬として開発されました。強力な鎮静効果があるため、精神病患者に初めて使用されました。当時は、非永久的な「薬理学的ロボトミー」と見なされていました。[273]当時のロボトミーは、精神病を含む多くの行動障害の治療に使用されていましたが、その効果はあらゆる種類の行動と精神機能を著しく低下させることでした。しかし、クロルプロマジンは、重度の鎮静を引き起こす可能性があることが知られていましたが、精神病の影響をロボトミーよりも効果的かつ特異的に軽減することが証明されました。それ以来、関連する根本的な神経化学が詳細に研究され、その後の抗精神病薬は合理的な薬物設計によって開発されました。
1952年にクロルプロマジンの精神活性効果が発見されたことで、さらなる研究が進められ、抗うつ薬、抗不安薬、そして現在精神疾患の治療に使用されている他のほとんどの薬が開発されました。1952年、アンリ・ラボリはクロルプロマジンが非精神病性、非躁病性の患者に周囲で起こっていることへの無関心を誘発するだけであると説明し、ジャン・デレイとピエール・デニカーは躁病性または精神病性の興奮を抑制すると説明しました。前者は誰にでも起こる興奮の治療法を発見したと主張し、後者のチームは精神病の治療法を発見したと主張しました。[274]
1970年代まで、精神医学界では新薬を説明するのに最も適切な用語についてかなりの議論があった。[15] 1950年代後半に最も広く使われていた用語は「神経遮断薬」であり、次いで「主要精神安定薬」、そして「アタラキシック」であった。[15]精神安定剤という用語が最初に記録に残ったのは19世紀初頭である。[275] 1953年、スイスに拠点を置くシバファーマシューティカル社の化学者フレデリック・F・ヨンクマンが、レセルピンを従来の鎮静剤と区別するために初めて精神安定剤という用語を使用した。[276]神経遮断薬という用語が造られたのは、1952年にクロルプロマジンの抗精神病作用を発見したデレイとデニカーによる1955年の造語である。[15]これはギリシャ語の「νεῦρον」（ニューロン、もともとは「腱」の意味だが、今日では神経を指す）と「λαμβάνω」（ランバノー、「つかむ」の意味）に由来している。したがって、この単語は神経をつかむことを意味する。また、一般的な活動性の低下、無気力、運動制御障害などの一般的な副作用を指すと解釈されることが多かった。これらの影響は不快で、場合によっては有害であるが、アカシジアとともに、薬が効いていることを示す信頼できる兆候であるとかつて考えられていた。[273]「アタラキシ」という用語は、神経学者ハワード・フェイビングと古典学者アリスター・キャメロンによって、クロルプロマジンで治療された患者に観察された精神的な無関心と無関心の効果を説明するために作られた。[277]この用語は、ギリシャ語の形容詞「ἀτάρακτος」（アタラクトス）に由来し、「乱されない、興奮しない、混乱しない、安定している、穏やかな」という意味です。[15]「トランキライザー」と「アタラクティック」という用語の使用において、医師は、精神病の治療に使用される薬物を指す「メジャートランキライザー」または「メジャーアタラクティック」と、神経症の治療に使用される薬物を指す「マイナートランキライザー」または「マイナーアタラクティック」を区別していました。 [ 15] 1950年代には人気がありましたが、これらの用語は現在ではあまり使用されていません。これらの用語は、薬物の望ましい効果を指す「抗精神病薬」に取って代わられています。[15]今日、「マイナートランキライザー」とは、ベンゾジアゼピンや非ベンゾジアゼピンなどの抗不安薬や催眠薬を指し、一般的には不眠症の短期的な管理に有用である。不眠症に対する認知行動療法。[278] [279]これらは潜在的に依存性のある鎮静剤である。
抗精神病薬は、定型または第一世代抗精神病薬と非定型または第二世代抗精神病薬の2つのグループに大別されます。第一世代抗精神病薬と第二世代抗精神病薬の違いは議論の対象となっています。第二世代抗精神病薬は、一般的に5HT2A受容体拮抗作用があり、第一世代抗精神病薬に比べて錐体外路症状の副作用の傾向が低いことで区別されます。[15]
社会と文化
用語
メジャートランキライザーという用語は、古い抗精神病薬に使用されていました。神経遮断薬という用語は、抗精神病薬の同義語としてよく使用されますが、厳密に言えば、この2つの用語は互換性がありません。抗精神病薬は神経遮断薬のサブグループであり、後者はより広範囲の作用を持つためです。[280] [281]
抗精神病薬は精神活性薬または向精神薬の一種である。[282] [283]
販売
抗精神病薬はかつて、すべての薬の中で最も売れ行きがよく、最も利益率の高い薬の一つで、2008年には世界で220億ドルの売上をあげた。 [284] 2003年までに米国では推定321万人の患者が抗精神病薬を服用し、その価値は推定28億2000万ドルに達した。処方箋の3分の2以上は、より新しく、より高価な非定型薬で、1薬あたり平均年間164ドルかかり、旧型の40ドルを大きく上回った。[285] 2008年までに、米国での売上は146億ドルに達し、治療クラス別では米国で最も売れている薬となった。[286]
2017年7月からの5年間で、イギリスのコミュニティで処方される抗精神病薬の数は11.2％増加しました。また、大幅な価格上昇もありました。最大のリスペリドン6mg錠は、2017年7月の3.09ポンドから2022年6月には41.16ポンドに値上がりしました。NHSは抗精神病薬に年間3,300万ポンドを追加で費やしています。このうちハロペリドール500マイクログラム錠は1,430万ポンドを占めています。[287]
過剰処方
介護施設の患者に対する抗精神病薬の過剰処方は、認知症患者の扱いを容易にする目的で行われることが多い。米国の介護施設における抗精神病薬の使用を減らすための連邦政府の取り組みにより、2012年には全国的に抗精神病薬の使用が減少した。[288] [289] [290]
法律上の
抗精神病薬は、入院（病院）治療または外来治療による強制的な精神科治療の一環として投与されることがあります。
処方
これらは経口投与されるが、場合によっては、臀筋背側、臀筋腹側、または三角筋に投与される長時間作用型（デポ）注射によって投与される。短時間作用型の非経口製剤も存在するが、これは通常、緊急時または経口投与が不可能な場合に限る。経口製剤には、即放性、徐放性、および口腔内崩壊性製品（舌下ではないため、薬を「頬に塗る」のではなく飲み込むのに役立つ）が含まれる。舌下製品（例：アセナピン）も存在し、これは吸収のために舌の下に置く必要がある。抗精神病薬の最初の経皮製剤（経皮アセナピン、Secuadoとして販売）は、2019年にFDAの承認を受けた。[291]
娯楽目的の使用
特定の第二世代抗精神病薬は、鎮静作用、精神安定作用、そして（逆説的に）「幻覚」作用があるため、誤用または乱用されている。 [292]最も一般的に関与が疑われる第二世代抗精神病薬はクエチアピンである。 [292]症例報告では、クエチアピンは経口摂取（製造元から入手できる方法）で乱用されているが、粉砕して吸入したり、水と混ぜて静脈に注射したりしている。[292]鎮静作用のある別の第二世代抗精神病薬であるオランザピンも同様の理由で誤用されている。[292]抗精神病薬乱用の標準的な治療法はないが、乱用可能性の低い第二世代抗精神病薬（例：アリピプラゾール）への切り替えが行われている。[292]
論争
ジョアンナ・モンクリフは、抗精神病薬による治療は、患者が経験する特定の症状を治療するためというよりは、コントロールの手段として行われることが多いと主張している。[293]
この種の薬物の使用は、施設介護において批判されてきた歴史がある。使用される薬物は患者を落ち着かせ、従順になるため、批評家は薬物が過剰に使用される可能性があると主張する。外部の医師は、介護施設のスタッフからプレッシャーを感じる可能性がある。[294]英国政府の大臣が委託した公式調査では、認知症ケアにおける抗精神病薬の不必要な使用が広まっており、年間1800人の死亡に関連していると報告された。[295] [296]米国では、政府が製薬会社ジョンソン・エンド・ジョンソンに対して、オムニケアに抗精神病薬リスペリドン（リスパダール）を介護施設で宣伝するためにキックバックを支払ったとして訴訟を起こした。[297]
抗精神病薬の販売促進における製薬会社の役割についても論争があり、副作用を軽視または隠蔽したり、症状の数を拡大したり、適応外使用を違法に促進したり、薬物の治験（またはその公表）に影響を与えて、高価で利益率の高い新しい非定型薬が特許切れの安価な旧型の定型薬より優れていることを示そうとしたりしたという申し立てがある。違法販売の告発を受けて、米国の2つの大手製薬会社による和解は、企業に課された刑事罰金として過去最高額の記録を樹立した。[298] 1つの訴訟はイーライリリー社の抗精神病薬ジプレキサに関するもので、もう1つはベクストラに関するものであった。ベクストラの訴訟では、政府はファイザー社に対しても別の抗精神病薬ジオドンの違法販売を告発した。[298]さらに、アストラゼネカ社は、連邦政府による販売慣行の調査が行われている中、セロクエル（クエチアピン）の元使用者から多数の人身傷害訴訟に直面している。[299]適応症の拡大により、アストラゼネカ社のセロクエルとイーライリリー社のジプレキサは、2008年に世界でそれぞれ55億ドルと54億ドルの売上を上げ、最も売れている抗精神病薬となった。[284]
ハーバード大学医学教授ジョセフ・ビーダーマンは、小児の双極性障害に関する研究を行い、そのような診断の増加につながった。2008年の上院[どの？ ]の調査では、ビーダーマンは2000年から2007年の間に、双極性障害の小児に処方される抗精神病薬のメーカーを含む企業から、講演料とコンサルティング料として160万ドルを受け取っていたことが判明した。その一部はハーバードに開示されていなかった。ジョンソン・エンド・ジョンソンは、2002年から2005年にかけてビーダーマンが率いた研究センターに70万ドル以上を寄付し、そのセンターでは同社の抗精神病薬リスパダールに関する研究が部分的に行われていた。ビーダーマンは、金銭は彼に影響を与えておらず、特定の診断や治療を推奨していないと回答した。[298]
製薬会社は消費者擁護団体への資金提供などの活動を通じてメンタルヘルスの議題を設定しようとしているとも非難されている。[300]
特別な集団
行動および心理的症状を示す認知症患者には、他の治療法を試す前に抗精神病薬を投与しないことが推奨されている。[301] [更新が必要]抗精神病薬を服用すると、この集団では脳血管障害、パーキンソン症候群または錐体外路症状、鎮静、混乱およびその他の認知的副作用、体重増加、死亡率の上昇のリスクが増加する。[301]認知症患者の医師および介護者は、抗精神病薬の使用を置き換えるか減らすことができる場合はいつでも、興奮、攻撃性、無関心、不安、抑うつ、易怒性、精神病などの症状を代替治療で対処するよう努めるべきである。[301]高齢者は認知症を最初に抗精神病薬で治療することが多いが、これは最善の管理戦略ではない。[302]
参照
注記
- ^ 太字の薬剤名は、臨床的に市販されている抗精神病薬の代謝物である薬剤を示します。
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