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| 臨床データ | |
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| 商号 | ジオドン、ゼルドックス、ジップウェル、その他 |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a699062 |
| ライセンスデータ | |
| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口、筋肉内注射（IM） |
| 薬物クラス | 非定型抗精神病薬 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 60% (経口) [3]
100% (筋肉内) |
| 代謝 | 肝臓（アルデヒド還元酵素） |
| 消失半減期 | 7～10時間[4] |
| 排泄 | 尿と便 |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.106.954 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | C 21 H 21 Cl N 4 O S |
| モル質量 | 412.94 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| （確認する） | |
ウィキメディア・コモンズには、ジプラシドンに関連するメディアがあります。
ジプラシドンは、ジオドンなどのブランド名で販売されており、統合失調症や双極性障害の治療に使用される非定型抗精神病薬です。[5]経口投与と筋肉内注射（IM）で使用できます。[5] IM投与は、統合失調症患者の急性興奮に使用できます。 [5]
一般的な副作用としては、震え、チック、めまい、口渇、落ち着きのなさ、吐き気、軽い鎮静などがあります。[6] [7]また、体重増加を引き起こす可能性もありますが、そのリスクは他の非定型抗精神病薬に比べてはるかに低いです。[8]どのように作用するかは完全には明らかではありませんが、脳内のセロトニンとドーパミンに影響を与えると考えられています。[5]
ジプラシドンは2001年に米国で医療用として承認されました。[5]錠剤は塩酸塩、ジプラシドン塩酸塩で構成されています。筋肉内投与用はメシル酸塩、ジプラシドンメシル酸塩三水和物であり、凍結乾燥粉末として提供されます。2020年には、米国で282番目に処方される薬剤であり、100万回以上の 処方がありました。[9] [10]
医療用途
ジプラシドンは、米国食品医薬品局（FDA）により、統合失調症、急性躁病、双極性障害に伴う混合状態の治療薬として承認されています。ジプラシドンの筋肉内注射剤は、ジプラシドンのみでの治療が適切な統合失調症患者の急性興奮の治療薬として承認されています。[11]
2013年に実施された、統合失調症の症状に対する15種類の抗精神病薬の有効性を比較した研究では、ジプラシドンは中程度の有効性を示した。ジプラシドンは、ルラシドンやイロペリドンよりも15%有効性が高く、クロルプロマジンやアセナピンとほぼ同程度であり、ハロペリドール、クエチアピン、アリピプラゾールよりも9～13%有効性が低かった。[12]ジプラシドンは統合失調症の治療に有効であるが、CATIE試験のエビデンスでは、オランザピンよりも有効性が低く、クエチアピンと同等の有効性があることが示唆されている。ジプラシドンの低用量では中止率が高く、高用量よりも有効性が低い。[13]
副作用
ジプラシドン（および他のすべての第二世代抗精神病薬（SGAs））は、認知症関連精神病を患う高齢患者の死亡率が上昇したため、ブラックボックス警告を受けた。[14]
眠気と頭痛は非常に一般的な副作用です（> 10％）。[6] [7]
一般的な副作用（1～10%）には、唾液の分泌過多または口渇、鼻水、呼吸器疾患または咳、吐き気と嘔吐、胃痛、便秘または下痢、食欲不振、体重増加（ただし、他の抗精神病薬と比較して体重増加のリスクは最も小さい[8]）、発疹、心拍数の上昇、急に立ち上がったときの血圧低下、筋肉痛、脱力、けいれん、めまい、不安感などがあります。[6] [7] 錐体外路症状もよく見られ、振戦、ジストニア（持続的または反復的な筋収縮）、アカシジア（動いている必要があると感じること）、パーキンソン症候群、筋硬直などがあります。2013年に行われた15種類の抗精神病薬のメタアナリシスでは、ジプラシドンはそのような副作用で8位にランクされました。[15]
ジプラシドンは一部の双極性障害患者に躁病を引き起こすことが知られている。[16] [17] [18]
動物実験によると、この薬は先天性欠損症を引き起こす可能性があるが、この副作用は人間では確認されていない。[14]
最近、FDAは、一部の非定型抗精神病薬の製造業者に、非定型抗精神病薬による高血糖および2型糖尿病のリスクに関する警告を記載するよう義務付けました。ジプラシドンは、オランザピンなどの他の非定型抗精神病薬ほどインスリン抵抗性を引き起こさないことを示唆する証拠もあります。また、ジプラシドンは他の非定型抗精神病薬に比べて体重増加の懸念も少ないです。[19] [20] [21] [22]実際、ジプラシドンの長期治療試験では、太りすぎの患者（BMI > 27）は、実際に全体的に平均体重が減少しました。[14]製造業者の添付文書によると、ジプラシドンは平均2.2 kg（4.8ポンド）の体重増加を引き起こしましたが、これは他の非定型抗精神病薬よりも大幅に低いため、体重を気にする患者にとってこの薬はより良いものとなっています。 2014年12月、FDAはジプラシドンが潜在的に致命的な皮膚反応である好酸球増多症および全身症状を伴う薬物反応（DRESS）を引き起こす可能性があると警告したが、これはまれにしか発生しないと考えられていた。[23]
中止
英国国立医薬品集は、抗精神病薬を中止する際には急性離脱症候群や急速な再発を避けるために徐々に中止することを推奨している。 [24]離脱症状には、吐き気、嘔吐、食欲不振などが一般的である。 [25]その他の症状には、落ち着きのなさ、発汗の増加、睡眠障害などがある。[25]あまり一般的ではないが、世界が回転しているような感覚、しびれ、筋肉痛が起こることもある。[25]症状は通常、短期間で解消する。[25]
抗精神病薬の投与中止が精神病を引き起こす可能性があるという暫定的な証拠がある。[26]また、治療中の症状が再発することもある。[27]まれに、投薬を中止すると遅発性ジスキネジアが起こることがある。 [25]
薬理学
薬力学
臨床効果への対応
ジプラシドンは主にドーパミン（D2）、セロトニン（5-HT2A 、部分的に5-HT1A 、5 -HT2C 、 5 -HT1D ） [ 3] [38] [39]およびエピネフリン/ノルエピネフリン（α1 ）の受容体に高いレベルで作用し、ヒスタミン（H1 ）には中程度に作用します。[40] [41]また、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込みをいくらか阻害しますが、ドーパミンには影響しません。[40] [42]
ジプラシドンの統合失調症の陽性症状に対する効果は、主にドーパミン受容体、特にD 2の拮抗作用によってもたらされると考えられている。5-HT 2A受容体の遮断も陽性症状に対する効果に関与している可能性があるが、抗精神病薬におけるこの特性の重要性については研究者の間でもまだ議論が続いている。[43] 5-HT 2Aおよび 5-HT 2Cの遮断と5-HT 1Aの活性化、ならびにセロトニンおよびノルエピネフリンの再取り込みの阻害は、いずれも陰性症状を緩和する効果に寄与している可能性がある。[44] ;しかし、5-HT 1A 受容体に対するその効果は限定的である可能性がある。ある研究[45]では、ジプラシドンは「ヒトでは許容できないレベルの副作用を引き起こす高用量でのみ [5-HT 1A受容体の] 検出可能な占有率を生み出す可能性があるが、低用量でも薬理学的効果を生み出すのに十分である」ことがわかった。ジプラシドンの α 1アドレナリン受容体に対する拮抗作用が比較的弱いことが、起立性低血圧などの副作用の一部を説明する可能性がある。他の多くの抗精神病薬とは異なり、ジプラシドンは mACh 受容体に対する有意な親和性がなく、そのため抗コリン作用の副作用がない。他のほとんどの抗精神病薬と同様に、ジプラシドンは主にセロトニンとドーパミンの遮断により鎮静作用がある。[46] [47]
薬物動態
ジプラシドンの全身バイオアベイラビリティは、筋肉内投与の場合は100％、食事なしで経口投与した場合は60％です。[3]
筋肉内への単回投与後、血清中濃度のピークは通常、投与後約60分後、またはそれより早く現れます。[48]血漿中濃度の定常状態は1〜3日以内に達成されます。曝露量は投与量に応じて増加し、筋肉内投与から3日後にはほとんど蓄積が観察されません。
ジプラシドンを摂取する前に食事を摂らないと、薬の生物学的利用能は約50％低下します。[14] [49]
ジプラシドンは肝臓でアルデヒドオキシダーゼによって代謝され、シトクロムP450 3A4（CYP3A4）を介して少量の代謝が起こる。[50] CYP3A4を誘導する薬剤（例：カルバマゼピン）または阻害する薬剤（例：ケトコナゾール）は、ジプラシドンの血中濃度をそれぞれ低下させたり上昇させたりすることが示されている。[51] [52]
生物学的半減期は80～120ミリグラムの投与量で10時間である。[4]
歴史
ジプラシドンは化学的にリスペリドンに類似しており[53]、構造類似体である[54]。 1987年にコネチカット州グロトンにあるファイザー中央研究キャンパス で初めて合成された[55]。
フェーズI試験は1995年に開始されました。[56] 1998年にジプラシドンはスウェーデンで承認されました。 [ 57] [58] FDAがQT延長症候群に関する懸念を表明した後、より多くの臨床試験が実施され、FDAに提出され、2001年2月5日に承認されました。[56] [59] [60]
社会と文化
訴訟
2009年9月、米国司法省は、ジオドンを含むいくつかの医薬品の不正なマーケティングに対する罰則として、ファイザーが23億ドルという歴史的な罰金の支払いを命じられたと発表した。[61]ファイザーはジオドンを違法に宣伝し、医学的に認められていない適応症について政府の医療プログラムに虚偽の請求を行った。この民事和解では、ファイザーが医療提供者にジオドンや他の医薬品を処方するよう誘導するために賄賂を支払ったという疑惑も解決された。これは、製薬会社に対する民事詐欺和解としては史上最大であった。[要出典]
ブランド名
米国では、アップジョンがファイザーから分離した後、ジオドンはビアトリスによって販売されている。[62] [63] [64]
参考文献
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さらに読む
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