脳損傷(脳障害、神経外傷とも呼ばれる)とは、脳細胞の破壊または変性のことである。これは、事故や転倒などの外的要因、あるいは脳卒中、感染症、代謝障害などの内的要因によって引き起こされる可能性がある。
外傷性脳損傷(TBI)は最も一般的な脳損傷の種類であり、通常は頭部への外部からの物理的外傷によって引き起こされます。 [ 1 ]後天性脳損傷は出生後に発生するのに対し、先天性脳損傷は患者が生まれつき持っているものです。[ 2 ]
さらに、脳損傷は発生時期によって分類することもできます。一次損傷は外傷の瞬間に発生し、二次損傷は生理的反応によりその後発生します。また、部位によっても分類できます。局所損傷は特定の領域に影響を与え、びまん性損傷は広範囲の脳領域に影響を与えます。[ 3 ]
脳損傷の症状や合併症は、損傷を受けた脳の部位、個々の症例、損傷の原因、そして治療を受けるかどうかによって大きく異なります。脳損傷後には、頭痛、嘔吐、意識喪失(昏睡状態やそれに類する意識障害に陥る可能性もある)などの症状が現れることがあります。長期的な認知機能障害、言語能力や運動能力の障害、情緒障害、人格の変化などもよく見られます。
脳損傷の治療には、さらなる損傷の予防、投薬、理学療法、心理療法、作業療法、手術などがあります。神経可塑性により、脳は損傷した領域を補うために新しい神経結合を形成することで、部分的に機能を回復することができます。患者は、特に治療を受け、練習すれば、運動や発話などの適応能力を取り戻すことができます。[ 1 ]
局所脳損傷は脳の単一領域のみに影響を及ぼし、頭部への直接的な衝撃によって生じ[ 4 ]、出血、挫傷、硬膜下血腫および硬膜外血腫として現れます。びまん性脳損傷は、脳全体または多くの領域に広範囲にわたる損傷を引き起こし、びまん性軸索損傷、低酸素症、虚血、および血管損傷によって引き起こされます。どちらも重症の場合、局所脳損傷はびまん性脳損傷よりも致命的です。重度の局所損傷とびまん性損傷の死亡率はそれぞれ40%と25%です[ 5 ] 。ただし、びまん性脳損傷の方が長期的な神経学的および認知機能障害を引き起こすことが多いです[ 4 ] 。
一次脳損傷(そのほとんどは外傷性脳損傷)は、脳を変形させる機械的な力によって直接発生する。二次脳損傷は、低酸素症、虚血、浮腫、水頭症、頭蓋内圧亢進症などの状態によって引き起こされ、一次脳損傷の後遺症である場合もそうでない場合もある。[ 5 ]
脳損傷の症状は、損傷の重症度、損傷を受けた脳の部位、および脳のどの部分が影響を受けたかによって異なります。脳損傷の重症度を分類するために使用される3つのカテゴリーは、軽度、中等度、重度です。[ 6 ]
頭部への打撃によって引き起こされる軽度の脳損傷は、脳震盪として知られています。[ 7 ]軽度の脳損傷の症状には、頭痛、混乱、耳鳴り、疲労、睡眠パターン、気分、行動の変化などがあります。その他の症状には、記憶、集中力、注意、思考の障害などがあります。[ 8 ]精神的疲労は多くの疾患に起因する可能性があるため、患者は疲労と軽度の脳損傷との関連性に気づかない場合があります。
認知症状には、混乱、攻撃性、異常行動、ろれつが回らない話し方などがある。身体症状には、意識喪失、悪化または治まらない頭痛、嘔吐または吐き気、痙攣、脳拍動、眼球の異常な散大、睡眠からの覚醒不能、四肢の脱力、協調運動の喪失などがある。[ 8 ]
幼い子供は自分の身体の状態、感情、思考過程を伝えることができないため、親、医師、介護者は子供の行動を観察して症状を見分ける必要があるかもしれません。兆候としては、食習慣の変化、持続的な怒り、悲しみ、注意力の低下、以前は楽しんでいた活動への興味の喪失、睡眠障害などが挙げられます。[ 8 ]
脳損傷の生理学的合併症は、ニューロン、神経路、または脳の一部への損傷によって引き起こされ、損傷直後または損傷後さまざまな時期に発生する可能性があります。即時反応はさまざまな形で現れる可能性があります。初期には、腫れ、痛み、あざ、または意識喪失などの症状が現れることがあります。[ 9 ]時間の経過とともに発生する可能性のある頭痛、めまい、疲労は、永続的になったり、長期間持続したりする可能性があります。[ 10 ]
脳損傷は、発作、パーキンソン病、認知症、ホルモン分泌腺障害を引き起こす素因となる。これらの疾患の発症を検出し、速やかに治療するためには、モニタリングが不可欠である。[ 10 ]
びまん性脳損傷、頭蓋内圧亢進を引き起こす脳損傷、および意識を司る脳の部位に影響を与える脳損傷は、昏睡、つまり長期間にわたる深い意識不明状態を引き起こす可能性がある。[ 11 ]重度の脳損傷は、患者が周囲の状況を全く認識せずに覚醒状態を示す持続性植物状態を引き起こす可能性がある。 [ 12 ]
脳死は、脳のすべての活動が不可逆的に停止したと判断されたときに発生します。脳死とみなすための前提条件は、脳全体に深刻な損傷を与えるような外傷、身体の状態(例えば高熱)、または疾患が存在することです。これが確認された後、脳死を確定するための基準は、患者が蘇生されてから24時間後の脳活動の欠如、脳幹反射(瞳孔反応と咽頭反射を含む)の欠如、および肺が二酸化炭素で満たされたときの自発呼吸の欠如です。[ 13 ]
外傷後健忘症、長期記憶と短期記憶の両方の問題[ 14 ]は、一時的な失語症、つまり言語障害と同様に、脳損傷でよく見られる症状です。[ 15 ]損傷による組織損傷と血流の喪失は、これらの問題の両方を永続的なものにする可能性があります。 [ 16 ] 運動協調と運動の障害である失行症も報告されています。[ 17 ]
認知機能への影響は、脳のどの部分が損傷を受けたかによって異なり、特定の種類の障害は脳の特定の領域の損傷に起因する可能性があります。病変が大きいほど、症状が悪化し、回復がより複雑になる傾向があります。[ 18 ]
ウェルニッケ野とブローカ野の脳病変は、言語、発話、およびカテゴリー特異的障害と相関関係があります。ウェルニッケ失語症は、単語想起障害、無意識の造語(新語)、および言語理解の問題と関連しています。ウェルニッケ失語症の症状は、上側頭回後部の損傷によって引き起こされます。[ 19 ] [ 20 ]
ブローカ野の損傷は、通常、機能語の省略(失文法)、発音の変化、失読症、失書症、理解と発話の問題などの症状を引き起こします。ブローカ失語症は、脳の後部下前頭回への損傷を示唆しています。[ 21 ]
脳損傷後に認知プロセスが障害されたとしても、損傷した領域が障害されたプロセスに完全に責任があるとは限りません。たとえば、純粋失読症では、左視野と右視野と言語領域(ブローカ野とウェルニッケ野)間の接続の両方を損傷する病変によって、読む能力が失われます。しかし、これは純粋失読症の人が言葉を理解できないという意味ではなく、単に視覚皮質と言語領域間の接続がないという意味です。純粋失読症の人が意味を理解していなくても、書いたり、話したり、文字を書き写したりできるという事実がそれを証明しています。[ 22 ]
紡錘状回に病変があると、相貌失認、つまり顔やその他の複雑な物体を互いに区別できなくなることがよくあります。 [ 23 ]扁桃体に病変があると、その領域が無傷の場合に恐怖に反応して後頭葉と紡錘状視覚野で見られる活性化の増強がなくなります。扁桃体の病変は、扁桃体から離れた領域における情動刺激に対する活性化の機能パターンを変化させます。[ 24 ]
視覚野の他の病変は、損傷部位によって異なる影響を及ぼします。たとえば、V1の病変は、病変の大きさや鳥距溝に対する位置によって、脳のさまざまな領域で盲視を引き起こす可能性があります。[ 25 ] V4の病変は色覚異常を引き起こす可能性があり、[ 26 ] MT/V5の両側病変は運動知覚能力の喪失を引き起こす可能性があります。頭頂葉の病変は、複雑な物体、匂い、形状を認識できない失認、または体の反対側の知覚の喪失である形態統合失調症を引き起こす可能性があります。[ 27 ]
感情や行動を制御する脳のさまざまな部分の損傷によって引き起こされることが多い感情の変化など、心理的な影響が長引くケースも記録されています。[ 28 ]個人は、すぐに治まる突然の激しい気分の変動を経験することがあります。[ 28 ]特定の出来事によって引き起こされない感情の変化は、負傷者とその家族や友人に苦痛を与える可能性があります。[ 29 ]脳損傷は、うつ病、双極性障害、統合失調症を発症するリスクを高めます。[ 30 ] [ 31 ]脳損傷が重度であるほど、双極性障害や統合失調症を引き起こす可能性が高くなります。脳損傷と精神疾患の相関関係は、女性と高齢の患者でより強くなります。[ 31 ]多くの場合、負傷後に感情機能障害を経験した人には、個別またはグループでのカウンセリングが推奨されます。
後天性脳損傷は、ビッグファイブ性格特性に関して言えば、神経症傾向の増加、外向性の低下、誠実性の低下など、性格の変化を引き起こす可能性があります。患者が損傷後に認知能力、性格、精神状態の変化に気付くと、損傷前の自分とのつながりが断たれたように感じ、イライラ、精神的苦痛、自己概念の混乱につながる可能性があります。[ 32 ]

脳損傷は、頭部への衝撃によって引き起こされることが多く、例えば、頭部への衝撃による損傷(クー・クー損傷、コントラクー損傷)、貫通性頭部損傷、びまん性軸索損傷、爆傷などが挙げられます。これらの損傷は、外傷性脳損傷(TBI)と呼ばれます。
クー損傷では、頭部に物体が衝突し、脳が物体に当たった側の頭蓋骨にぶつかります。コントラクー損傷では、物体が頭部に衝突し、脳が衝撃で跳ね返り、物体とは反対側の頭蓋骨にぶつかります。クー損傷とコントラクー損傷の両方とも、脳の患部に挫傷を引き起こしますが、コントラクー損傷はクー損傷よりも重篤です。 [ 33 ]
びまん性軸索損傷は、脳の白質路に病変を引き起こす脳へのせん断力によって引き起こされます。 [ 34 ]これらのせん断力は、交通事故[ 34 ]のように脳が急激な回転加速度を受けた場合に見られ、白質と灰白質の密度の違いによって引き起こされます。[ 35 ]
貫通性頭部外傷は、銃創、刺傷、その他物体が頭蓋骨と硬膜を貫通する事故によって発生します。物体は移動経路に沿って空洞を形成し、空洞が拡大・収縮すると出血や血腫が生じます。これは外傷性脳損傷の中で最も致死率の高い形態であり、被害者の70~90%は病院に到着する前に死亡します。[ 36 ]
爆傷は爆発によって発生し、一次(爆風そのものによる損傷)、二次(破片による傷)、三次(貫通しない飛翔体の衝撃や転倒による損傷)、四次(火傷などのその他の損傷)に分類されます。爆発の中心付近で負った頭部損傷は大部分が致命的ですが、遠距離で負った損傷は軽度または中等度であることが多いです。[ 37 ]
脳病変は、てんかんやその他の神経疾患を治療するために、神経外科手術中に意図的に引き起こされることがあります。これらの病変は、切除、露出した脳への電気ショック(電気分解病変)、または特定の領域への興奮毒素の注入によって誘発されます。[ 38 ]
脳卒中には出血性脳卒中と虚血性脳卒中の2つの主要なタイプがあり、どちらも脳損傷を引き起こします。出血性脳卒中は、脳内の血管が破裂したときに発生します。脳実質に出血するものは脳内出血、くも膜下腔に出血するものはくも膜下出血と呼ばれます。血液が脳の周囲に漏れ出し、頭蓋内圧が上昇して脳組織が圧迫されます。[ 39 ]虚血性脳卒中は、血栓症または塞栓症によって脳領域への血流が阻害されたときに発生します。閉塞した血管に依存している脳領域が梗塞を起こし、脳細胞への血液供給が途絶えて死に至ります。[ 40 ]
多くの遺伝子変異や遺伝性疾患は、小児期、青年期、成人期に脳の変性として現れます。小児期に発症するものは、成人発症型認知症と同様に認知能力の進行性低下を引き起こすため、まとめて小児認知症と呼ばれています。これらは通常、リソソーム蓄積症などの先天性代謝異常であり[ 41 ] 、酵素またはタンパク質の欠陥により蓄積物質がニューロンに蓄積し、神経変性を引き起こします。これが神経変性を引き起こすメカニズムは不明です。[ 42 ]小児認知症の疾患の例としては、ニーマン・ピック病C型、サンフィリッポ症候群、バッテン病、ラフォラ病などがあります。[ 41 ]
成人期に症状が現れる遺伝性神経変性疾患の一例として、常染色体優性遺伝形式で遺伝するハンチントン病が挙げられる。4p16.3染色体の短腕の突然変異によりハンチンチンタンパク質が凝集・蓄積し、脳萎縮が起こる。症状は通常30歳から50歳の間に現れ、運動障害、行動障害、認知機能低下などが含まれる。大脳皮質の変性によって引き起こされる運動症状には、舞踏病、運動過多、運動低下、構音障害、嚥下障害などがある。前頭葉の変性によって引き起こされる精神症状には、易怒性、抑うつ、攻撃性、感情鈍麻などがある。認知症状には、不注意、記憶喪失、実行機能の低下などがある。[ 43 ]
アルツハイマー病、パーキンソン病、多発性硬化症、筋萎縮性側索硬化症など、完全に遺伝性または遺伝的原因によるものではない神経変性疾患も存在する。
最も一般的な認知症であるアルツハイマー病の正確な原因は不明ですが、 神経炎症、シナプス結合の喪失、神経変性を引き起こすアミロイド斑と神経原線維変化が、アルツハイマー病の合併症で死亡した人の剖検で発見されています。[ 44 ]アルツハイマー病は、徐々に記憶が失われ、認知、言語、運動、実行機能が低下します。診断から死亡までの期間は様々で、診断後5年以内に死亡する患者もいれば、10年以上生きる患者もいます。[ 44 ]
パーキンソン病では、レビー小体の蓄積により神経炎症と酸化ストレスが生じます。基底核の運動回路は、ニューロンがドーパミンを十分に産生しないときにバランスを崩し、徐動症(動作が遅い)、安静時振戦、異常姿勢などのパーキンソン病に典型的な運動症状を引き起こします。[ 46 ]パーキンソン病患者の70~89%は、うつ病、不安、認知障害、認知症などの神経学的および精神医学的症状を経験します。[ 47 ]
多発性硬化症は、局所的な炎症と神経変性を引き起こす自己免疫疾患であり、脳内にプラークが形成され、視覚障害、しびれ、排便・排尿障害、認知障害などの症状が現れます。[ 48 ]
筋萎縮性側索硬化症は最も一般的な運動ニューロン疾患であり、運動皮質、脊髄、脳幹のニューロンが変性し、グリア細胞に置き換わることを特徴とします。症状は様々ですが、反射亢進、嚥下障害、痙縮、協調運動障害、筋萎縮、全身の筋力低下などが含まれます。認知障害は患者の30~50%にみられます。[ 49 ]
脳の悪性腫瘍は、脳内で発生するか、他の臓器の癌から脳に転移する可能性があるのに対し、良性腫瘍は必ず脳内で発生します。どちらの種類の脳腫瘍も、脳の一部に浸潤または圧迫することで脳損傷を引き起こします。原発性脳腫瘍の種類には、星状細胞腫、神経膠腫、膠芽腫、乏突起星状細胞腫、上衣腫、髄芽腫、松果体細胞腫および松果体芽腫、髄膜腫、血管周皮腫、頭蓋咽頭腫などがあります。[ 50 ]しかし、脳腫瘍のほとんどの症例は転移性であり、[ 50 ]肺癌、乳癌、黒色腫に由来します。[ 51 ]
脳腫瘍の症状には、発作、頭痛、食欲不振、吐き気や嘔吐、性格や感情の変化、脱力感、集中力、視覚、聴覚、言語の問題などがあります。[ 50 ]
頭部または中枢神経系を標的とする細菌、ウイルス、真菌感染症は、脳に影響を与える炎症を引き起こすことで脳を損傷する可能性があり、脳に影響を与える炎症は脳炎として知られています。連鎖球菌などの細菌によって引き起こされる髄膜の感染症である細菌性髄膜炎は、脳梗塞と血管炎症を引き起こします。この合併症は髄膜炎患者の25%に影響し、けいれん、認知障害、運動障害、失語症、視覚および聴覚の喪失が含まれます。[ 52 ]
ウイルス性脳炎とウイルス性髄膜炎は、一般的に単純ヘルペスウイルスとエプスタイン・バーウイルスによって引き起こされ、問題のウイルスが炎症反応を引き起こし、ニューロンの機能を阻害して脳浮腫、出血、血管うっ血につながるときに発生します。白血球とミクログリア細胞も影響を受ける可能性があります。幻覚、行動の変化、パーキンソン病様症状、認知機能低下が生じる可能性があります。[ 53 ]
ムコール症は、糖尿病やその他の免疫不全状態の患者に発症するムコール科の真菌感染症で、鼻腔や副鼻腔に感染し、そこから脳にまで達することがあり、その場合は鼻脳ムコール症と呼ばれます。進行した症例では、真菌が脳内または脳に関連する頸動脈を含む血管に侵入し、血栓症や脳卒中を引き起こします。歩行障害、意識状態の変化、発作、めまいなどの症状が現れることがあります。[ 54 ]
ビタミンB1(チアミン)欠乏症によって引き起こされるウェルニッケ・コルサコフ症候群は、脳損傷を引き起こす可能性があります。[ 55 ] [ 56 ]この症候群は、ウェルニッケ脳症とコルサコフ精神病の2つの症状を呈します。通常、ウェルニッケ脳症はコルサコフ精神病の症状に先行します。ウェルニッケ脳症は乳酸の局所的な蓄積によって引き起こされ、視覚、協調運動、バランスの問題を引き起こします。[ 55 ]
コルサコフ精神病は通常、ウェルニッケ減少の症状の後に続く。[ 55 ] [ 56 ]ウェルニッケ・コルサコフ症候群は通常、慢性的な大量飲酒などのチアミン欠乏を引き起こす状態、または結腸癌、摂食障害、胃バイパス手術などの栄養吸収に影響を与える状態によって引き起こされる。[ 55 ]
化学療法は、ミエリンを生成する神経幹細胞やオリゴデンドロサイト細胞に脳損傷を引き起こす可能性があります。これは一般に「ケモブレイン」として知られています。放射線療法と化学療法は、脳の影響を受けている領域への血流を阻害または停止することにより、脳組織の損傷を引き起こす可能性があります。この損傷は、記憶喪失、混乱、認知機能の喪失など、長期的な影響を引き起こす可能性があります。放射線によって引き起こされる脳損傷は、脳腫瘍の位置、使用される放射線の量、および治療期間によって異なります。[ 57 ] [ 58 ]

有毒物質への曝露は、子供の脳損傷や神経発達の阻害を引き起こす可能性があります。たとえば、水銀は製造工程でよく使われる元素ですが、人間の健康、特に神経系の健康に有害です。水銀が中枢神経系に沈着すると、小脳、中心後回、鳥距溝が萎縮します。[ 59 ]毒性の高いメチル水銀に高用量で曝露された子供、または母親が妊娠中に曝露された子供は、一般人口よりも知的障害、脳性麻痺、発達遅延、てんかんを発症する可能性が著しく高くなります。[ 60 ]
鉛は、1972年にガソリン、1978年に塗料から禁止されるまで、米国ではガソリンや家庭用塗料に広く含まれていた金属である[ 61 ]。鉛は、低用量の慢性曝露と高用量の急激な曝露の両方で神経学的後遺症を引き起こす[ 62 ] 。鉛は人体中のさまざまなタンパク質に結合する。これにより、子供が経験するシナプス刈り込みプロセスが妨げられ、認知障害や行動障害につながる[ 63 ] 。極端な量では、鉛はカルシウム受容体を破壊し、細胞膜成分を分解し、血液脳関門の透過性を高める可能性がある。その結果、鉛脳症が引き起こされ、脳浮腫、発作、昏睡、死に至る[ 62 ] 。
グラスゴー昏睡尺度(GCS)は、脳損傷の重症度を評価するために最も広く使用されているスコアリングシステムです。この尺度は、目を開けることができるか、はっきりと話せるか、動くように指示に従えるかという3つの特性に基づいています。[ 64 ]目を開けることは4点、話すことは5点、運動能力は6点です。重度の脳損傷は3~8点、中等度の脳損傷は9~12点、軽度の脳損傷は13~15点です。[ 64 ]
脳損傷の診断と程度評価に役立つ画像診断法はいくつかあり、コンピュータ断層撮影(CT)スキャン、磁気共鳴画像法(MRI)、拡散テンソル画像法(DTI)、磁気共鳴分光法(MRS)、陽電子放出断層撮影法(PET)、単光子放出断層撮影法(SPECT)などがあります。CTスキャンとMRIは広く使用されている2つの技術であり、最も効果的です。CTスキャンでは、脳出血、頭蓋骨骨折、および頭蓋内圧の上昇につながる脳内の体液貯留が示されます。[ 65 ]
MRIスキャンは、より小さな損傷、脳内部の損傷、びまん性軸索損傷、脳幹の損傷、後頭蓋窩の損傷、側頭下および前頭下領域の損傷の検出に優れています。ただし、ペースメーカー、金属インプラント、または体内に他の金属がある患者はMRIスキャンを受けることができません。通常、他の画像診断技術は高価で広く普及していないため、臨床現場では使用されません。[ 66 ]
緊急外傷性脳損傷の治療は、脳への血液供給から十分な酸素が確保されるようにすることと、頭部や頸部のさらなる損傷を避けるために正常な血圧を維持することに重点が置かれています。酸素と正常な血圧を維持するための早期介入は、さらなる脳損傷を軽減し、回復結果を改善することができます。[ 67 ] カテーテルを脳室に挿入して頭蓋内圧を監視し、治療の決定を導くことができます。[ 68 ] [ 69 ]
グラスゴー昏睡尺度が8未満、重度の顔面骨折、重度の高血圧、テント切痕ヘルニアの兆候、または身体的損傷とは無関係の神経変性の兆候を示す患者には、挿管を行うべきである。[ 70 ]
外傷性脳損傷による脳損傷の場合、デキサメタゾン、コルチゾン、プレドニゾンなどのコルチコステロイドが頭蓋内圧を下げるために使用されることがある。[ 71 ]また、別のコルチコステロイドであるマンニトールは、テント切痕ヘルニアや神経学的悪化に対して投与されることがある。 [ 70 ]
外科的介入、あるいはそもそも手術を行うかどうかは、損傷の種類によって決まります。TBIのほとんどは軽度であるため、手術が必要となることはまれです。[ 72 ]

頭蓋内圧を上昇させ、脳の特定部位を圧迫する硬膜外血腫および硬膜下血腫は、脳ヘルニアや死亡を防ぐために外科的に除去しなければならない。[ 73 ]血腫以外の原因でヘルニアがすでに発生している場合でも、その原因となっている病変(例えば、腫瘍や脳浮腫)を除去することは可能である。[ 74 ]除去は、手術後に切開した頭蓋骨の一部を元に戻さない減圧開頭術、または切開した部分を元に戻す開頭術のいずれかによって行われる。 [ 72 ]
貫通性頭部外傷の場合、外科医は損傷した骨を除去するために頭蓋骨切除術を行い、血腫を除去し、硬膜を修復することがあります。弾丸自体は必ずしも除去する必要はなく、その除去は通常、他の処置の付随的なものです。[ 75 ]
脳損傷後に障害を負った人の医療ケアとリハビリテーションには、さまざまな専門職が関わる可能性があります。神経内科医、脳神経外科医、リハビリテーション医は、脳損傷の治療を専門とする医師です。神経心理学者(特に臨床神経心理学者)は、脳損傷の影響を理解することを専門とする心理学者であり、重症度を評価したり、リハビリテーション戦略を作成したりすることがあります。作業療法士は、失われた機能を回復したり、必要なスキルを再学習したりするのに役立つリハビリテーションプログラムの実施に関与することがあります。病院の集中治療室で働く看護師などの登録看護師は、継続的な投薬と神経学的モニタリングによって重度の脳損傷患者の健康を維持することができ、他の医療専門家が患者の意識状態を定量化するために使用するグラスゴー昏睡尺度を使用します。[ 76 ]

理学療法士は、脳損傷後のリハビリテーションにおいても重要な役割を果たします。外傷性脳損傷の場合、急性期後の理学療法には、感覚刺激、連続ギプス固定と副木固定、フィットネスと有酸素運動、機能訓練が含まれる場合があります。[ 77 ]感覚刺激は、モダリティの使用により患者が感覚知覚を取り戻すのに役立つとされています。この介入の有効性を裏付ける証拠はありません。[ 78 ]連続ギプス固定と副木固定は、軟部組織の拘縮と筋緊張を軽減するためによく使用されます。エビデンスに基づく研究によると、連続ギプス固定は受動的可動域(PROM)を増加させ、痙縮を軽減するために使用できます。[ 78 ]
機能訓練は、TBI患者の治療にも使用されることがあります。現在までに、座位から立位への訓練、腕の機能訓練、体重支持システム(BWS)の有効性を裏付ける研究はありません。[ 79 ] [ 80 ]全体として、研究は、より集中的なリハビリテーションプログラムに参加するTBI患者は、機能的スキルにおいてより大きな改善が見られることを示唆しています。[ 81 ]上記の治療法の有効性をよりよく理解するためには、さらなる研究が必要です。[ 82 ]
脳損傷の予後は、その症状、原因、および部位によって異なります。軽度の損傷の被害者が重篤な症状や合併症を経験する可能性があるため、脳損傷の結果を予測することは困難です。軽度の脳震盪でさえ、解消されない長期的な影響を及ぼす可能性があります。[ 83 ] [ 84 ] よくある誤解は、脳損傷を経験した人は完全に回復できないというものです。すべての患者が損傷前の認知機能レベルに戻るわけではありませんが、不可能ではありません。[ 84 ]一般的に、神経再生は末梢神経系で起こり得ますが、中枢神経系(脳または脊髄)でははるかにまれで、促進することも困難です。しかし、人間の神経発達では、脳の領域が他の損傷した領域を補うことを学習し、サイズと複雑さが増し、機能さえ変化する可能性があります。これは、感覚を失った人が別の感覚の鋭敏さを得るのと同様で、神経可塑性と呼ばれるプロセスです。[ 85 ]
60歳以上の成人は、たとえ初期の損傷の重症度が若い人と同じであっても、より大きな心理社会的制限、より長い昏睡期間、合併症の増加、より遅い回復など、より悪い結果を経験する傾向があります。これは、高齢者は脳の構造と機能に加齢に伴う変化を経験し、生理的予備力が低下しているためです。[ 86 ]子供の脳はまだ発達段階にあるため、小児の脳損傷の結果は、成人よりも予測が困難です。[ 87 ]例えば、前頭葉に脳損傷を受けた子供の場合、その子供が10代後半から20代前半に正常な実行機能を発達させなくなるまで、損傷の影響は検出されない可能性があります。[ 88 ]
脳損傷と機能障害の関連性は、紀元前16世紀の古代エジプトのエドウィン・スミス・パピルスで初めて記録されました。この写本は、記録された歴史上初めて、髄膜の損傷は首の硬直を引き起こし、大脳の病変は麻痺を引き起こし、側頭葉の損傷は失語症を引き起こすと述べています。頭部損傷の治療には、損傷部位にグリースを塗り、頭蓋骨骨折がない場合は開放創を包帯で覆い、患者が直立座位を保つようにすることを推奨しています。[ 89 ] [ 90 ]紀元前1千年紀の古代ギリシャでは、医師のヒポクラテス、ケルスス、ガレノスが、外傷性脳損傷の後にはしばしば意識喪失が起こると述べています。[ 91 ]
西暦16世紀、イタリアの医師ヤコポ・ベレンガリオ・ダ・カルピは著書『頭蓋骨骨折について』の中で、脳損傷は嘔吐、出血、失語症、めまいを引き起こすと記した。[ 92 ] 1825年、フランスの医師ジャン=バティスト・ブイヨーは、他の科学者の症例報告や実験に触発され、前頭葉の病変が言語障害の原因であると初めて提唱したが、病変部位が左側であることは発見しなかった。[ 93 ]
1848年、フィニアス・ゲージという名の鉄道建設現場監督が新しい鉄道線路の敷設のために舗装作業をしていたところ、爆発により突き固め鉄が前頭葉を貫通した。ゲージは機能的な能力は維持したが、事故後、無礼で思いやりがなく、優柔不断になったと伝えられている。ゲージを治療した医師のジョン・マーティン・ハーロウは、ゲージは以前は友好的で礼儀正しかったと述べている。 [ 94 ] [ 95 ] 1983年から1998年の間に出版された心理学の教科書の60%がゲージの事例を取り上げており、神経科学者のマルコム・マクミランによれば、これは「脳損傷後の人格変化の最も有名な事例」である。[ 94 ]

1860年代、ポール・ブローカは言語障害のある2人の患者を診察した。ブローカの最初の患者、ルイ・ヴィクトル・ルボルニュ[ 96 ]は発話能力がなく、「tan」という音節しか発音できなかった。1861年にルボルニュと出会ったブローカ[ 96 ]は、ルボルニュの症例を、言語能力は前頭葉に局在するというブイヨーの理論を検証する機会と捉えた。ルボルニュは同年亡くなったが、解剖の結果、実際に左前頭葉に病変があったことが判明した。2人目の患者、ラザール・ルロンは、ブローカが彼に会う前年に脳卒中を起こしており、同様に失語症で、5つの単語しか発音できなかった(うち2つは発音ミス)。ルロンの解剖の結果、彼にも左前頭葉病変があったことが判明した。両症例の結果は、言語生成における左半球の役割を理解する上で重要な証拠となった。影響を受けた領域は現在ブローカ野として知られ、この症状はブローカ失語症として知られている。[ 97 ]
1874年、ドイツの神経科学者カール・ヴェルニッケは、言語障害や聴覚障害はなかったものの、話し言葉や書き言葉を理解する能力を失った脳卒中患者の症例報告を発表した。[ 98 ]患者の死後、解剖の結果、左側頭葉に病変が見つかった。この領域はヴェルニッケ野として知られるようになり、この症状はヴェルニッケ失語症と呼ばれるようになった。ヴェルニッケは後に、ヴェルニッケ野とブローカ野の間には関係があるという仮説を立て、後にそれが正しいことが証明された。[ 99 ]
1928年、病理学者のハリソン・マートランドは、ボクサーがキャリア中に頭部に多くの打撃を受けた結果、認知症、パーキンソン病様症状、その他の認知障害を発症するという現象を報告した。5人の患者を診察し、さらに18人の報告を分析した後、彼は繰り返される頭部外傷が脳内のグリア細胞の増殖を引き起こし、神経機能障害や脳炎につながるという理論を立てた。それまで医師たちは、頭部外傷の合併症が負傷から長い時間が経ってから現れるとは考えていなかった。[ 100 ] 1940年、精神科医のアブラム・ブラウとカール・マードック・ボウマンは、認知障害と精神病の既往歴のある28歳のボクサーの症例を報告し、「パンチドランク」に代わる「慢性外傷性脳症」という用語を造語した。[ 101 ]
2002年から2006年の間に、米国では毎年平均1,691,481人(10万人あたり576.8人)が外傷性脳損傷で入院した。これらの患者の大多数である1,364,797人(10万人あたり465.4人)は入院して治療を受けた後すぐに退院し、275,146人(10万人あたり93.8人)は入院したが生存し、51,538人(10万人あたり17.6人)は死亡した。1991年には、46,761世帯のうち約150万人が非致死性の脳損傷を負い、そのうち25%は治療を受けなかった。[ 102 ]
外傷性脳損傷の70%から95%は軽度である。頭部外傷で入院リハビリテーションを受けている成人を対象とした研究では、19.2%が重度の外傷、10.3%が中等度の外傷であった。軽度の外傷性脳損傷で入院する人は少ないため、中等度および重度の外傷と軽度の外傷の比率はおそらく過大評価されている。[ 102 ]
外傷性脳損傷は、あらゆる年齢層において、女性よりも男性に多く発生し、より重症化することが一貫して確認されています。男性の年間平均TBI発生率は998,176件であるのに対し、女性は693,329件です。TBIを患った男性の17%が入院し、4%が死亡します。TBIを患った女性の15%が入院し、2%未満が死亡します。[ 102 ]
0歳から4歳までの子供と15歳から19歳までの青少年は、TBIに最も罹患しやすい年齢層です。しかし、75歳以上の高齢者もTBIの罹患率が高く、平均的なTBI患者よりも死亡する可能性が3倍、入院する可能性が3.5倍高くなっています。[ 102 ]
アルコール摂取と外傷性脳損傷の間には相関関係があり、TBIで病院を受診した人の56%から72%は血中アルコール濃度が陽性です。過去にTBIを経験した人は再びTBIを経験する可能性が高く、1回のTBIを経験した人は一般人口に比べて2.3~3倍2回目のTBIを経験する可能性が高く、2回目のTBIを経験した人は3回目のTBIを経験する可能性が7.8~9倍高くなります。TBIの繰り返しはアルコール使用と関連しています。[ 102 ]
一般市民におけるTBIのほとんどは、転倒、交通事故、物体の衝突、および暴行によって引き起こされます。[ 102 ]
いくつかの研究では、収監されている人々の外傷性脳損傷(TBI)の既往歴が調査されている。9,000人以上の囚人を対象とした33の論文の系統的レビューでは、受刑者の9.7%から100%が過去にTBIの既往歴があり、平均有病率は46%であったと報告されている。レビューに含まれる2つのメタ分析では、平均有病率が41.2%と60.3%であり、一般人口で観察されたものよりもかなり高かった。[ 103 ] ほとんどの調査では、受刑者の自己申告による頭部損傷の既往歴を評価したが、検証済みのスクリーニングツールを使用したものはごくわずかであった。レビューでは、TBIの既往歴のある囚人は主に男性で、平均年齢は37歳であり、精神疾患やアルコール使用障害などの併存疾患を呈することが多いと指摘されている。刑務所収容者におけるTBIの既往歴の有病率が高いことは十分に立証されているが、TBIと犯罪行為との因果関係を確立する証拠はなく、さらなる研究が必要である。[ 103 ]