疫学
アルコールが原因とされる癌 2020年には、世界中で約74万件のアルコール関連がんが確認された[ 3 ] [ 10 ]
74万件の症例のうち4分の3以上が男性であった。[ 11 ]
ヨーロッパ ヨーロッパの男性と女性におけるがん診断 の約10％と3％は、それぞれアルコール摂取に起因するとされている。 [ 15 ]
2011年の研究では、男性のがんの10分の1、女性のがんの33分の1が、過去または現在のアルコール摂取によって引き起こされていることがわかった。[ 16 ] [ 17 ]
オーストラリア 2009年の調査によると、オーストラリアでは毎年2,100人がアルコール関連のがんで死亡している。[ 18 ]
アルコールは発がん物質および共発がん物質である。 1998年、世界保健機関の 国際がん研究機関 （Centre International de Recherche sur le Cancer）は、アルコール飲料を発がん性物質 に分類しました。その評価は次のとおりです。[ 19 ]
アルコール飲料のヒトに対する発がん性については十分な証拠がある。[…] アルコール飲料はヒトに対して発がん性がある（グループ1 ）。
アルコールと癌を結びつける疫学的 証拠がさらに得られた後、IARCは2007年に再招集された。癌のリスクはアルコールの種類とは無関係であることが明らかになった疫学研究と、エタノール単独への曝露で癌のリスクが増加することを示した動物実験に基づき、同グループはアルコール飲料中のエタノールがヒトに対して発癌性であると決定した。アルコールは乳癌、肝臓癌、結腸直腸癌、食道癌、咽頭癌、喉頭癌、口腔癌の発症リスクを高めることが判明した。2009年、同グループはエタノールの代謝物であるアセトアルデヒドもヒトに対して発癌性であると決定した。[ 20 ]
米国保健福祉省の 国立毒性プログラム （NTP）は、2000年の発がん性物質に関する報告書でアルコール飲料を「既知のヒト発がん性物質」に分類しており[ 21 ] [ 22 ]。
2001年の系統的レビュー では、がんのリスク増加を伴わない明確な安全なアルコール摂取量は見つからなかった。[ 4 ]
メカニズム
酸化ストレス 酸化ストレス と活性酸素種 （ROS）の蓄積は、がんの増殖において重要な役割を果たします。CYP450 2E1によるエタノールのアセトアルデヒド への代謝では、ROSが副産物として生成されます。細胞環境におけるROSの存在は脂質過酸化を引き起こし、 環外 付加物につながる可能性があります。[ 26 ] [ 26 ] [ 27 ]
多環芳香族炭化水素 多環芳香族炭化水素 もアルコール誘発性発がんに関与している。これは、焦がした樽で熟成させたアルコール、ピートスモークで風味付けしたアルコール、または焙煎した穀物で作られたアルコールを飲むことによって起こる。[ 28 ]
エタノールの局所発がん作用 アルコール摂取に伴う癌のリスクは、口腔、咽頭、食道など、アルコール摂取時に最も接触する組織で高くなります。これは、エタノールが発癌物質で あることが証明されていることに加え、肝臓で生成されるエタノールの代謝物 （アセトアルデヒド）が非常に発癌性が高いため、局所癌（口腔、咽頭、食道癌）と遠隔癌（皮膚、肝臓、乳房）の両方が説明できるからです。アルコール飲料に含まれる濃度の エタノール が細胞死を引き起こすことはよく知られています。細胞培養において、5～10%のエタノールに1時間、または30～40%のエタノールに15秒間曝露すると、生存する細胞はごくわずかで、生存した細胞は発癌につながるゲノム変化を起こす可能性があります。しかし、最近の証拠によると、エタノールが口腔、咽頭、食道の内壁細胞に及ぼす細胞毒性作用は、粘膜のより深い層に存在する幹細胞の分裂を活性化させ、死んだ細胞を置き換えることが示唆されている。
幹細胞は分裂するたびに、細胞分裂に伴う避けられないエラー（例えば、DNA複製 中に生じる突然変異や有糸分裂中に起こる染色体異常）にさらされ、またDNA損傷剤（例えば、アセトアルデヒドやタバコの発がん物質）の遺伝毒性作用に対して非常に脆弱になります。アルコール摂取は、これらの組織を恒常性に維持する幹細胞の細胞分裂の蓄積を促進することにより、口腔、咽頭、食道の癌を発症するリスクを高める可能性があります。エタノールの細胞毒性作用は濃度依存性であるため、これらの癌のリスクはエタノールの量が増えるだけでなく、濃度が上がるにつれても増加します。ウイスキー1オンスは、ノンアルコール飲料と混ぜて飲むよりも、希釈せずに飲んだ方が発がん性が高いと考えられます。エタノールの局所的な細胞毒性作用は、アルコールとタバコの使用がこれらの癌のリスクに及ぼす相乗効果も説明できる可能性があります。[ 33 ]
アルコールが癌の進行に及ぼす影響 C型肝硬変 患者における肝細胞癌 （HCC）の腫瘍増殖に対するアルコール摂取の影響を調べた研究では、アルコールが腫瘍体積倍加時間（TVDT）に影響を与えることがわかった。[ 36 ]
ニワトリの胚の研究では、アルコールが腫瘍内の血管の発達を刺激する成長因子の産生を促進することで、腫瘍の成長を刺激することが示唆されている。[ 37 ] 2006年のマウスの研究では、適度な飲酒が血管新生 として知られるプロセスを介して、より大きく強力な腫瘍をもたらすことが示された。[ 38 ] [ 39 ]
マウスに大量のアルコールを与えた研究では、アルコールが体脂肪の減少を早め、免疫活動を抑制することで、がんの増殖を加速させることが示唆されている。[ 40 ]
遺伝子変異とがんリスク アルコールの代謝 によって生成されるアセトアルデヒド は、アルコール摂取によって誘発される発がん性に関与しているため、アセトアルデヒドの生成に関与する酵素の変異は、がんのリスク増加につながる可能性があります。これらの酵素には、シトクロムP450 2E1とアルコール脱水素酵素が含まれます。 [ 41 ] ADH1C *1アレルと遺伝子型ADH1C*1/1は、アルコール関連がん患者で有意に多く見られました…」[ 42 ] [ 43 ]
アルコールはポルフィリン生成性化学物質として知られています。ヨーロッパのいくつかの研究では、遺伝性肝性ポルフィリン症 と肝細胞癌への素因との関連性が指摘されています。急性肝性ポルフィリン症、特に急性間欠性ポルフィリン症、多様ポルフィリン症、遺伝性コプロポルフィリン症では、HCCの典型的な危険因子は必ずしも存在しません。ポルフィリン症皮膚型 もHCCと関連していますが、肝向性ウイルス、ヘモクロマトーシス 、アルコール性肝硬変などの典型的な危険因子が存在します。チロシン代謝の遺伝性疾患であるチロシン血症I型は、ヘム代謝経路の2番目の酵素に影響を与え、小児を含む若年層でHCCを発症するリスクが高いことが知られています。[ 44 ]
特定の癌のリスク因子
適度な消費 ソウル大学病院 による2022年の研究では、7年間にわたってスクリーニングを受けた450万人以上の人々を対象に、次のことが分かりました[ 45 ]
アルコール摂取量を増やした人は、同じレベルのアルコール摂取量を維持した人に比べて、がん（アルコール関連のがんを含むが、それに限定されない）のリスクが高かった。 飲酒をしない人が軽度の飲酒者になった場合、リスクの増加は0～6％と推定され（6％のリスクではなく、わずかにリスクが増加するという意味）、飲酒をしない人が「中程度の」飲酒者になった場合、リスクの増加は2～18％と推定された。[ 46 ] この研究にはいくつかの限界もあった。例えば、参加者は全員韓国国民健康保険公団 に登録されていたが、東アジアでよく見られるアルコール代謝疾患は考慮されていなかった。[ 45 ] [ 45 ] [ 45 ]
以前の研究では、「女性における適度なアルコール摂取量の増加は、口腔および咽頭、食道、喉頭、直腸、乳房、肝臓の癌のリスク増加と関連していることが判明した」[ 47 ] 。
内視鏡画像（ 胃食道接合部付近に認められる） アルコールの摂取は、量に関わらず 、 口腔 、食道、 咽頭 、喉頭などの頭頸部がん のリスク要因となる。[ 48 ]
米国国立がん研究所は 、「飲酒は男女ともに口腔、食道、咽頭、喉頭、肝臓のがんのリスクを高めます。…一般的に、リスクはあらゆるアルコール摂取（軽度、週2杯未満のワイン）でベースラインより増加し、中等度のアルコール摂取（1日1杯のワイン）で著しく増加し、週7杯以上のワインを摂取する人で最もリスクが高くなります。（1杯は、通常のビール12オンス、ワイン5オンス、または80プルーフの蒸留酒1.5オンスと定義されます。）…また、アルコールとタバコ を併用すると、どちらか一方だけを摂取するよりもリスクが高くなります。なぜなら、口腔、咽頭、食道のがんになる可能性がさらに高まるからです。」と述べています。[ 49 ]
連邦政府の「アメリカ人のための食事ガイドライン2010」では、適度な飲酒とは、女性は1日1杯まで、男性は1日2杯までと定義されています。多量の飲酒とは、女性は1日に3杯以上、または1週間に7杯以上、男性は1日に4杯以上、または1週間に14杯以上飲むことと定義されています。
国際頭頸部がん疫学（INHANCE）コンソーシアムは、この問題に関するメタ研究を調整した。[ 50 ] [ 51 ]
1966年から2006年までに発表された疫学文献のレビューでは、以下の結論が得られた。
食道がんのリスクは、禁酒後最初の2年間でほぼ倍増する。この急激な増加は、一部の人々がすでに病気の症状が現れてから初めて飲酒をやめるという事実が原因である可能性がある。しかし、その後、禁酒期間が長くなるにつれて、リスクは急速かつ大幅に低下する。 頭頸部がんのリスクは、禁煙後10年経過してからようやく有意に減少した。 20年以上禁酒した後、両方の癌のリスクは、アルコールを飲んだことのない人に見られるリスクと同様でした。[ 52 ] [ 53 ] ある研究では、1日に定期的に飲むアルコール飲料が1杯増えるごとに、口腔および咽頭がんの発生率が1000人あたり1人増加すると結論付けられました。食道および喉頭がんの発生率は1000人あたり0.7人増加します。[ 47 ]
2008年の研究では、アセトアルデヒド（アルコールの分解生成物）が口腔がんに関与していることが示唆されている。[ 54 ]
乳癌 乳房切除 標本には、非常に大きな乳がん（この場合は浸潤性乳管癌 ）が含まれていた。アルコールは女性の乳がんのリスク因子である。[ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ]
1日に平均2単位のアルコールを摂取する女性は、1日に平均1単位のアルコールを摂取する女性よりも乳がんを発症するリスクが8%高い。[ 60 ] [ 47 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ]
大腸がん 浸潤性大腸癌 （クレーター状で赤みがかった不規則な形状の腫瘍）を含む結腸切除 標本飲酒は大腸 がんの早期発症の原因となる可能性がある。[ 63 ] [ 64 ]
国立衛生研究所[ 65 ] [ 66 ] [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] [ [ 71 ] [ 72 ] は 、
WCRFのパネルレポートでは、アルコール飲料を1日あたり30グラム以上の純アルコールを摂取すると男性の大腸がんのリスクが増加するという証拠は「説得力がある」と結論付けています。 [ 73 ] がん研究所は 、「多量のアルコール摂取は大腸がんのリスクも増加させる可能性がある」と述べています。[ 74 ]
2011年のメタ分析では、アルコール摂取が大腸がんのリスク増加と関連していることがわかった。[ 75 ]
肝臓がん C型肝炎 陽性患者における肝細胞癌。剖検 標本。アルコールは肝硬変を介して肝臓がんのリスク因子となる。[ 76 ] [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ]
「肝硬変患者の約5％が肝臓がんを発症します。肝硬変は、アルコール乱用による損傷の後、肝細胞が瘢痕組織に置き換わることで発症する病気です…」[ 80 ]
NIAAAは、「長期間にわたる大量飲酒は、多くの場合、原発性肝癌 と関連付けられている」と報告している。しかし、肝硬変は、アルコールまたは他の要因によって引き起こされるかどうかにかかわらず、癌を誘発すると考えられている。[ 81 ] [ 82 ]
「 1日に5杯以上のお酒を飲むと、肝臓がん になる可能性が著しく高まる」（NCI）。
ある研究では、1日に定期的に飲むアルコール飲料が1杯増えるごとに、肝臓がんの発生率が1000人あたり0.7人増加すると結論付けられました。[ 47 ]
米国では、肝臓がんは比較的まれで、10万人あたり約2人に影響を及ぼしますが、一部の研究者によると、これらの症例の最大36%は過度のアルコール摂取に関連しています。[ 31 ] [ 83 ] [ 84 ] イタリア北部のブレシア 県で行われた研究では、「人口寄与リスク（AR）に基づくと、この地域では多量のアルコール摂取がHCCの最も関連性の高い単一の原因であると思われます（AR：45%）。次いでHCV（AR：36%）、HBV（AR：22%）感染です。」と結論付けられました。[ 85 ]
肺癌 1日に2杯以上のアルコールを摂取すると、肺がんのリスクがわずかに増加する。[ 86 ] Freudenheimら の研究について、R. Curtis Ellison医師は、「この研究は、他の研究と同様に、多量のアルコール摂取（1日に2杯以上）と肺がんリスクとの間に弱い正の相関があることを示唆している」と述べている。[ 87 ] [ 88 ]
皮膚がん 欧州がん栄養前向き調査（EPIC）コホートの結果は、アルコール摂取と皮膚がんの間に正の関連があることを示しました。ベースラインのアルコール摂取量と生涯のアルコール摂取量は、男性における扁平上皮癌、基底細胞癌、およびメラノーマの発症リスクの増加と関連していました。女性においてもこれらの皮膚がんのリスク増加が見られましたが、その関連性は男性ほど強くはありませんでした。[ 89 ] アルコール摂取は、メラノーマ の発症と関連しています。[ 90 ]
胃癌 「胃がん、結腸がん、直腸がん、肝臓がん、女性の乳房がん、卵巣がんのリスクも統計的に有意に増加していた。」[ 91 ]
「アルコールは胃がんの原因として広く研究されてきましたが、リスクを高めるという決定的な証拠はありません。しかし、少なくとも3つの研究の結果は、多量のアルコール摂取がヘビースモーカーの胃がんリスクを高める可能性があることを示唆しています。」[ 92 ] [ 93 ] [ 94 ] [ 95 ]
台湾の研究では、「…喫煙は胃がんの初期発生において最も有害な役割を果たし、飲酒はその過程を促進する可能性がある」と結論づけている。[ 92 ]
ノルウェーの研究では、「アルコールへの様々な程度の曝露と胃がんのリスクとの間に統計的に有意な関連性は認められなかったが、タバコ（1日20本以上）とアルコール（14日間で5回以上）の併用による高頻度使用は、非使用者と比較して非噴門部胃がんのリスクを約5倍増加させた（HR = 4.90 [95% CI = 1.90–12.62]）」と判明した。[ 94 ]
大量消費
子宮内膜がん 子宮筋層に浸潤した子宮内膜腺癌 アルコールは子宮内膜がんのリスク因子として特定されています。[ 96 ] [ 97 ] [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ]
卵巣がん 「したがって、この研究の結果は、比較的高いアルコール摂取量（1日あたり40g以上）が上皮性卵巣がんのリスクをわずかに増加させる可能性があることを示唆している。」[ 105 ] [ 106 ] [ 91 ]
「したがって、この統合分析は、適度なアルコール摂取と卵巣がんリスクとの関連性を裏付けるものではない。」[ 107 ]
前立腺がん 「医療従事者追跡調査のデータによると、アルコール摂取量全体と前立腺がんリスクの間には弱い関連性しか見られず、赤ワイン摂取量と前立腺がんリスクの間には全く関連性が見られなかった。」[ 108 ]
2001 年に発表されたメタ分析では、1 日 50 g を超えるアルコールを摂取する男性のリスクがわずかではあるが有意に増加し、1 日 100 g を超える男性のリスクはわずかに高いことが判明した。[ 109 ] [ 110 ] [ 111 ] [ 112 ] [ 113 ]
1日あたり50gと100gのアルコール摂取は、卵巣がんや前立腺がんとも関連している。[ 106 ] [ 111 ]
フレッド・ハッチンソンがん研究センターは 、週に4杯以上の赤ワインを飲む男性は前立腺がんの発症リスクが50％減少することを発見した。彼らは「ビールや蒸留酒の摂取に関連する有意な効果（肯定的効果も否定的効果も）は見つからず、白ワインによる一貫したリスク減少も見られなかったことから、赤ワインには他の種類のアルコールにはない有益な化合物が含まれているに違いない。その化合物は…赤ブドウの皮に豊富に含まれるレスベラトロール と呼ばれる抗酸化物質である可能性がある」と述べている。[ 112 ] [ 114 ]
2009年に発表された研究のメタ分析で は、1日に標準的なアルコール飲料を2杯摂取するだけで、がんのリスクが20%増加することがわかりました。[ 115 ] [ 116 ]
小腸がん 十二指腸球後部に見られる十二指腸腺癌 の内視鏡画像 小腸がん患者を対象とした研究では、アルコール摂取が腺癌および悪性カルチノイド腫瘍と関連していることが報告されている。[ 117 ]
「男女を合わせた場合、多量飲酒者（1日あたりエタノール80g以上）は、適量飲酒者や非飲酒者に比べて、リスクが3倍に有意に増加することが観察された。」 [ 118 ]
「アルコールとタバコの摂取は小腸腺癌のリスクを高めなかった。…現在のデータはタバコやアルコールの大きな影響とは一致しないが、これらの要因と小腸癌との間の中程度の関連性は偶然によって隠蔽された可能性がある。」[ 119 ]
証拠はまちまち
白血病 妊娠中のアルコール摂取は小児白血病 と関連付けられています。[ 120 ] [ 121 ]
急性リンパ性白血病（ALL） 小児のALLについては、妊娠中の母親のアルコール摂取は「ALLの重要な危険因子となる可能性は低い」[ 121 ]。
急性骨髄性白血病（AML） ある研究では、「結論として、我々の研究ではアルコール摂取と白血病リスクとの明確な関連性は示されなかったものの、リスク推定値のいくつかのパターン（アルコール摂取とALL、AML、CLLリスクとの間のJ字型の用量反応曲線の可能性、およびアルコールとCMLとの間の正の関連性）は示唆的である可能性がある」と結論付けた。[ 122 ]
小児急性骨髄性白血病 「3つの研究で、妊娠中にアルコール飲料を飲んだ母親のリスクが（約1.5～2倍）増加することが報告されている。これらの関連性は、3歳未満で診断された子供において特に顕著である。」[ 121 ] [ 123 ]
急性非リンパ性白血病（ANLL） ある研究では、子宮内でのアルコールへの曝露が小児ANLLのリスクを2倍に高めることがわかった。[ 124 ]
慢性リンパ性白血病（CLL） ある研究では、「結論として、我々の研究ではアルコール摂取と白血病リスクとの明確な関連性は示されなかったものの、リスク推定値のいくつかのパターン（アルコール摂取とALL、AML、CLLリスクとの間のJ字型の用量反応曲線の可能性、およびアルコールとCMLとの間の正の関連性）は示唆的である可能性がある」と結論付けた。[ 122 ]
慢性骨髄性白血病（CML） イタリアで行われた集団ベースの症例対照研究では、飲酒とCMLの間に有意ではない正の関連性が認められた。[ 122 ]
有毛細胞白血病 ある研究では、「喫煙、アルコール摂取、コーヒー摂取と有毛細胞白血病との関連性は認められなかった」と結論づけている。[ 125 ]
アルコールは多発性骨髄腫の原因として示唆されているが[ 126 ] [ 127 ] 。
膵臓癌 アルコール乱用と膵炎 の関連性はよく知られているが、アルコール摂取と膵臓がん の関連性はそれほど明確ではない。全体的に見ると、慢性的な多量のアルコール摂取は膵臓がんのリスクをわずかに高めるという証拠があるが、関連性が見られないという研究も多数あり、証拠は依然として矛盾している。[ 128 ] [ 129 ] [ 130 ]
全体的に、関連性は一貫して弱く、ほとんどの研究では関連性が見つかっていません。[ 31 ] [ 130 ] [ 131 ] 慢性膵炎 の主な原因であり、慢性膵炎は膵臓がんの素因となりますが、アルコール摂取に関連する慢性膵炎は、他のタイプの慢性膵炎よりも膵臓がんの前駆となる頻度が低いです。[ 132 ]
いくつかの研究では、アルコール摂取量の増加に伴ってリスクが増加するという関連性が示唆されている。[ 133 ] [ 134 ] [ 135 ] [ 128 ] [ 129 ] [ 136 ] [ 137 ] 飲む人にはリスクの増加は見られないようで、 [ 130 ] [ 138 ] [ 139 ] アルコールを飲む人のほとんどは、 「 [ 129 ] [ 139 ]
いくつかの研究では、その結果は交絡因子によるものである可能性があると注意を促している。[ 128 ] [ 140 ] [ 141 ] [ 142 ]
「慢性膵炎の症例の約7割は、長期にわたる大量飲酒が原因です。慢性膵炎は膵臓がんの既知のリスク因子です。しかし、アルコールが原因の慢性膵炎は、他のタイプの慢性膵炎ほどリスクを高めません。したがって、アルコールと膵臓がんのリスクとの関連性があるとしても、それはごくわずかです。」[ 132 ]
「我々の研究結果は、米国一般人口が通常摂取する量のアルコール摂取は膵臓がんのリスク要因ではない可能性が高いことを示しています。しかし、我々のデータは、過度のアルコール摂取は膵臓がんのリスクと関連している可能性があることを示唆しています。」[ 129 ]
「年齢、喫煙状況、喫煙年数を調整した後、摂取したアルコールの量に応じて膵臓がんの相対リスクが増加した（傾向検定P値 = 0.11）。」[ 143 ]
「アルコール依存症患者は膵臓がんのリスクがわずか40％高いだけであった…アルコール依存症患者における膵臓がんのリスク増加は小さく、喫煙による交絡が原因と考えられる。」[ 128 ]
「脂肪とアルコールの摂取量が増えると膵臓がんの相対リスクが増加することが示されたが、…アルコールは膵臓がんの病因に直接関与していない可能性があり、その影響は一部のアルコール飲料の成分によるものかもしれない。」[ 144 ]
「非飲酒者のデータと比較すると、生涯におけるあらゆる種類のアルコールの累積摂取量（エタノールグラム単位）…ビール、蒸留酒、赤ワイン、酒精強化ワインはリスクとは関連がなかった。白ワインの摂取量はリスクと逆相関していた…。生涯における白ワインの飲用回数に対する一律に減少したリスク推定値は、少数のデータに基づいていた…。」[ 145 ]
「ほとんどの場合、アルコール飲料全般、ワイン、蒸留酒、ビールの摂取は膵臓がんとは関連していなかった。」[ 146 ]
「これら2つの大規模コホートのデータは、コーヒー摂取量またはアルコール摂取量と膵臓がんのリスクとの間に全体的な関連性があることを裏付けていません。」[ 130 ]
「我々の研究結果は、1日30グラム以上のアルコール摂取により膵臓がんのリスクがわずかに増加するという見解と一致している。」[ 139 ]
リスクを高めるとは考えられていない このセクションでは、アルコールが危険因子として挙げられていないがんのうち、論文が発表されているものについて一覧表示します。
小児星状細胞腫 ある研究では、胎児期のアルコール曝露は小児星状細胞腫とは関連がないと結論づけられた。[ 147 ]
胆管がん 文献レビューによると、アルコール摂取と胆管癌 の間には関連性がないことがわかった。[ 148 ]
膀胱がん 「飲酒と膀胱がんに関する疫学的データは関連性がないことを示唆しているが、結果は常に一貫しているわけではない。どちらの習慣についても、いくつかの調査で観察された中程度のリスク増加の説明は、喫煙による残存交絡、またはアルコール、コーヒー、およびまだ特定されていない膀胱がんのリスク因子との関連性に起因する可能性がある。」[ 149 ]
子宮頸がん ある研究では「アルコールを摂取する女性は子宮頸部上皮内 癌および浸潤癌のリスクが高い」と結論づけたが、これは間接的な生活習慣に関連する理由によるものとした。[ 150 ]
「DCIS患者と対照被験者は、経口避妊薬の使用、ホルモン補充療法、アルコール摂取または喫煙歴、乳房自己検査に関して違いはなかった。LCISとの関連性も同様であった。」[ 151 ]
眼内黒色腫およびぶどう膜黒色腫 ある研究では、アルコールとぶどう膜黒色腫との関連性は見られなかった。[ 155 ]
系統的レビューで は、軽い飲酒は鼻咽頭癌のリスクを低下させる可能性がある一方、アルコールの大量摂取はリスクを高める可能性があるという証拠が見つかった。[ 156 ]
神経芽細胞腫 いくつかの研究では、妊娠中のアルコール摂取により神経芽腫のリスクが増加することが示されている。[ 157 ]
アルコール摂取は唾液腺がんのリスク増加と関連している。[ 158 ]
精巣がん あるレビューでは、「行動リスク[タバコ、アルコール、食事]と精巣がんとの間に因果関係があるという確固たる証拠はない」と結論付けられました。[ 159 ]
甲状腺がん 2009年のレビューでは、アルコール摂取は甲状腺がんの発症リスクに影響を与えないことがわかった。[ 160 ] [ 161 ] [ 47 ]
膣がん デンマークの研究では、「アルコール摂取を控えることは、本研究において膣 および外陰部のVV-SCCの両方のリスク低下と関連していた」ことが判明した。 [ 162 ]
ある研究では、アルコールを摂取する女性は膣がんのリスクが高いと結論付けられました。[ 150 ]
外陰がん ある研究では、「牛乳、肉、レバー、アルコール、コーヒーの摂取と外陰がんのリスクとの間に一貫した関連性は見られなかった」と報告されている。[ 163 ] 膣のVV-SCCおよび 外陰部の VV-SCCがんと有意に関連していることが判明した。[ 162 ] [ 150 ]
リスクを軽減する可能性がある
ある研究では、「この大規模なヨーロッパの研究の結果は、男性および地中海地域以外の国々において、アルコールがNHLの発症に対して保護効果を持つことを示唆している」と結論付けた。[ 164 ] [ 165 ]
イタリアで行われた集団ベースの症例対照研究では、非喫煙者におけるHLのリスクに対するアルコール摂取の保護効果が報告された。[ 127 ] [ 166 ]
100万人以上のアメリカ人女性を対象とした研究では、アルコール摂取量の増加がホジキンリンパ腫のリスク低下と関連していることがわかった。[ 47 ]
「この統合分析では、適度なアルコール摂取は女性と男性の両方において腎細胞癌のリスク低下と関連していた」[ 167 ] 続け 、リスクの明らかな横ばい状態は見られなかった。」[ 168 ]
ある研究では、「中高年女性を対象とした前向きコホート研究の結果から、適度なアルコール摂取はRCCのリスク低下と関連している可能性がある」と結論付けている。[ 169 ] [ 170 ]
別の研究では、男性と女性のいずれにおいても、アルコール摂取と腎臓がんのリスクとの間に関連性は見られなかった。[ 171 ]
フィンランドの研究では、「これらのデータは、アルコール摂取が男性喫煙者の腎細胞癌のリスク低下と関連していることを示唆している。リスク低下の大部分はアルコール摂取量の最高四分位で見られ、アルコールは特に喫煙者の間で多くの癌のリスク因子であるため、これらのデータは慎重に解釈する必要がある」と結論付けている。[ 172 ] [ 173 ] [ 174 ]
100万人以上のアメリカ人女性を対象とした研究では、アルコール摂取量の増加が腎臓がんのリスク低下と関連していることがわかった。[ 47 ]
ある研究では、「アルコール飲料を飲む人は飲まない人よりもNHLのリスクが低い可能性があり、このリスクはNHLのサブタイプによって異なる可能性がある」と結論付けている。[ 175 ] [ 176 ] [ 177 ]
いくつかの研究では、特定の種類のアルコール飲料の摂取や特定の人口統計学的グループにおいて、NHLに対する保護効果があることがわかっています。米国の男性を対象とした研究では、ビールや蒸留酒ではなくワインの摂取がNHLリスクの低下と関連していることがわかりました[ 178 ] [ 179 ] [ 180 ] [ 181 ]
飲酒による保護効果は見つからなかった研究もある。英国の研究では、飲酒頻度とNHLとの関連性は見られなかった[ 182 ]。 [ 183 ] 。
NHL患者を対象としたある研究では、「我々の研究結果は、NHLの経過を改善するために、医師がNHL患者に禁煙し、アルコール摂取量を減らすよう助言することを強く推奨するものである」と結論付けている。[ 184 ]
100万人以上のアメリカ人女性を対象とした研究では、アルコール摂取量の増加が非ホジキンリンパ腫のリスク低下と関連していることがわかった。[ 47 ]
推奨される最大アルコール摂取量 上記のとおり、がんのリスクはがんの種類によって異なるため、がんリスクのみを考慮した推奨アルコール摂取量は存在しません。アルコール摂取 に関する政府のガイドラインについては、「アルコール摂取に関する推奨事項」を参照してください。健康な男性の場合、1週間あたり140～280gが目安となります。
あるメタ分析では、がんのリスクは推奨レベル以下から始まる可能性があることが示唆されています。「飲酒者は、非飲酒者と比較して、1日25g（標準ドリンク2杯未満）の摂取から、以下のがんのリスクが有意に増加しました：口腔および咽頭のがん（相対リスク、RR、1.9）、食道（RR 1.4）、喉頭（RR 1.4）、乳房（RR 1.3）、肝臓（RR 1.2）、結腸（RR 1.1）、直腸（RR 1.1）」[ 185 ] [ 186 ]
世界がん研究基金は、男性は1日2杯未満、女性は1日1杯未満に飲酒量を制限することを推奨している。同基金は「1杯」を約10～15 グラムのエタノールを含むものと定義している。[ 187 ]
アルコール業界によるアルコールと癌に関する科学的知見の操作 2017年に発表された研究では、世界有数のアルコール企業が設立したフロント組織が 、アルコール摂取による癌のリスクについて積極的に一般の人々を誤解させていることが明らかになった。この研究は、タバコ産業の長年にわたる活動との類似点を指摘している。また、これらの企業が生み出す癌に関する誤情報の多くが乳癌に焦点を当てていることから、特に女性の飲酒者を誤解させることに重点が置かれていると主張している 。[ 188 ]
世界中のアルコール業界は、アルコール飲料に 発がん性警告表示を義務付ける法律を撤廃するよう運動も行ってきた。[ 189 ]
米国がん研究協会 （AICR）が2019年に実施した調査によると、アルコール摂取によるがんリスクを認識しているアメリカ人はわずか45%で、2017年の39%から増加した。[ 190 ] 血管系の 健康効果に関するアルコール関連の広告が、がんリスクの増加に関するメッセージを覆い隠していると考えている。[ 190 ]
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