ケトアシドーシス

ケトアシドーシス
ケトン体
専門	内分泌学
症状	吐き気、嘔吐、痛み、脱力感、異常な口臭、呼吸の速さ
原因	医薬品、アルコール飲料

ケトアシドーシスは、代謝性アシドーシスを引き起こすケトン体の制御不能な生成によって引き起こされる代謝状態です。ケトーシスは血中ケトンの上昇を指しますが、ケトアシドーシスは血液 pHの変化をもたらし、医師の診察を必要とする特定の病的状態です。ケトアシドーシスの最も一般的な原因は糖尿病性ケトアシドーシスですが、アルコール、薬剤、毒素、まれに飢餓によっても引き起こされる可能性があります。 ^{[引用が必要]}

ケトアシドーシスの症状は、根本的な原因によって異なります。最も一般的な症状は、吐き気、嘔吐、腹痛、脱力感です。^{[1] [2]}呼気からアセトン臭がすることもあります。アセトンは揮発性のケトンで、吐き出すことができます。代謝性アシドーシスを補うために、急速な深呼吸、つまりクスマウル呼吸が行われることがあります。 ^[1]精神状態の変化は、アルコール性ケトアシドーシスよりも糖尿病性ケトアシドーシスでよく見られます。^[2]

ケトアシドーシスは、ケトン体の制御不能な生成によって引き起こされます。通常、ケトン体の生成はいくつかのホルモン、最も重要なインスリンによって慎重に制御されています。ケトン体生成を制御するメカニズムが機能しなくなると、ケトンレベルが劇的に上昇し、代謝性アシドーシスなどの危険な生理学的変化を引き起こす可能性があります。^{[3] [4]}

ケトアシドーシスの最も一般的な原因は、1 型糖尿病または2 型糖尿病末期におけるインスリンの欠乏です。これは糖尿病性ケトアシドーシスと呼ばれ、高血糖、脱水、代謝性アシドーシスを特徴とします。高カリウム血症や低ナトリウム血症などの電解質異常も存在する可能性があります。血流中のインスリンが不足すると、脂肪組織から脂肪酸が制御不能に放出され、脂肪酸のアセチル CoAへの酸化が増加し、その一部がケトン生成に転用されます。これにより、ケトンレベルが通常の生理学的に見られるレベルを大幅に上回ります。^[1]

アルコール性ケトアシドーシスは、通常、栄養不良の状況での長期にわたる大量のアルコール摂取の結果としての複雑な生理学的原因によって引き起こされます。慢性的なアルコール摂取は肝臓グリコーゲン貯蔵の枯渇を引き起こし、エタノール代謝は糖新生をさらに阻害します。これにより、グルコースの利用可能性が低下し、低血糖と脂肪酸およびケトン代謝への依存の増加につながる可能性があります。嘔吐や脱水などの追加のストレス要因は、グルカゴン、コルチゾール、成長ホルモンなどの対抗調節ホルモンの増加を引き起こし、遊離脂肪酸の放出とケトン生成をさらに増加させる可能性があります。エタノール代謝は血中乳酸値も上昇させる可能性があり、これも代謝性アシドーシスの一因となる可能性があります。^[2]

飢餓はケトアシドーシスのまれな原因であり、通常はケトアシドーシスを伴わない生理的ケトーシスを引き起こします。 ^[5]飢餓によるケトアシドーシスは、妊娠、授乳、急性疾患などの追加の代謝ストレス要因がある場合に最も一般的に発生します。^{[5] [6]}

SGLT2阻害剤など、特定の薬剤もケトン体の上昇を引き起こす可能性があり、正常血糖ケトアシドーシスを引き起こします。 ^[7]サリチル酸塩やイソニアジドの過剰摂取もケトアシドーシスを引き起こす可能性があります。^[4]

ケトアシドーシスはメタノール、エチレングリコール、イソプロピルアルコール、アセトンの摂取によって起こる可能性があります。^[4]

ケトンは主に肝細胞のミトコンドリア内の遊離脂肪酸から生成される。ケトンの生成はインスリンによって強く制御されており、インスリンの絶対的または相対的な欠乏がケトアシドーシスの病態生理の根底にある。インスリンは脂肪酸放出の強力な阻害剤であるため、インスリン欠乏は脂肪組織からの脂肪酸の制御不能な放出を引き起こす可能性がある。インスリン欠乏はまた、ケトン生成を促進し、ケトンの末梢での使用を阻害する可能性がある。^[3]これは、完全なインスリン欠乏状態（未治療の糖尿病など）またはグルカゴンおよび反調節ホルモンの上昇状態（飢餓、慢性的なアルコールの大量摂取または病気など）における相対的なインスリン欠乏状態で発生する可能性がある。^[4]

アセト酢酸とβ-ヒドロキシ酪酸は、最も多く循環しているケトン体です。ケトン体は酸性ですが、生理的濃度では、体内の酸塩基緩衝システムが血液のpHを変化させるのを防ぎます。^[3]

治療はケトアシドーシスの根本的な原因によって異なります。糖尿病性ケトアシドーシスは、インスリン注入、静脈内輸液、電解質補充、支持療法で解消されます。^{[1]アルコール性ケトアシドーシスは静脈内}ブドウ糖投与と支持療法で治療され、通常はインスリンを必要としません。^{[2]飢餓性ケトアシドーシスは、}再栄養症候群で起こりうる電解質の変化に注意しながら、静脈内ブドウ糖投与で解消できます。^[5]

糖尿病患者、長期にわたる大量のアルコール摂取歴のある人、妊婦、授乳中の女性、子供、乳児など、特定の集団はケトアシドーシスを発症する傾向があります。^[要出典]

インスリンの分泌がほとんどないか全くない糖尿病患者は、特に病気のときやインスリンの投与を忘れたときにケトアシドーシスを発症する傾向があります。これには1型糖尿病やケトーシスを起こしやすい糖尿病の患者が含まれます。^[1]

長期にわたる大量のアルコール摂取は、特に栄養不良や併発疾患のある人ではケトアシドーシスのリスクがある。^[2]

妊娠中の女性はグルカゴンやヒト胎盤ラクトゲンなどのホルモン値が高く、血中の遊離脂肪酸が増加してケトン体の生成が増加します。 ^[6]授乳中の女性もケトン体の生成が増加しやすい傾向があります。これらの女性は、断食、低炭水化物食、急性疾患などの代謝ストレスにさらされるとケトアシドーシスを発症するリスクがあります。^[8]

小児および乳児はグリコーゲン貯蔵量が少なく、急性疾患、特に胃腸疾患の際にはグルカゴンおよび拮抗ホルモンの濃度が高くなる可能性がある。これにより小児および乳児は容易にケトン体を生成することができ、稀ではあるが急性疾患においてケトアシドーシスに進行する可能性がある。^[9]

• アルコール性ケトアシドーシス
• 糖尿病性ケトアシドーシス
• ケトーシス
• クスマウル呼吸
• 代謝性アシドーシス
• 偽性低酸素症
• 1型糖尿病

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